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Quelle est la différence entre optocinétique et nystagmus vestibulaire?

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Le nystagmus optocinétique sert à stabiliser les images que nous voyons lorsque nous observons des objets en mouvement, par exemple si nous tournons sur une chaise de bureau. Si nous portons un masque en tournant cependant, le nystagmus optocinétique ne se produira pas puisque nous ne voyons pas. Mais j'ai lu que le nystagmus vestibulaire se produira même si nous portons un masque. Qu'est-ce que le nystagmus vestibulaire exactement et en quoi diffère-t-il du nystagmus optocinétique ?


Les réflexes vestibulaires sont la principale cause de stabilisation des mouvements oculaires. Les canaux labyrinthiques de l'oreille interne détectent les changements de direction, de mouvement et d'accélération de la tête. Ceci est important pour équilibrer le corps et le champ visuel. Ce sont des réflexes involontaires rapides grâce à des connexions presque directes entre les cellules ciliées sensorielles de l'oreille et les neurones innervant les muscles oculaires.

Les réflexes optocinétiques complètent les réflexes vestibulaires pour les mouvements lents ou les mouvements du champ visuel indépendants du mouvement de la tête (source et lectures complémentaires). Il a besoin de l'entrée visuelle.

Dans mes études, nous avons fait cette expérience nous-mêmes, en mesurant l'activité des muscles oculaires tout en tournant avec les yeux ouverts ou fermés. Les résultats étaient fondamentalement les mêmes dans les deux conditions. Avec les yeux ouverts, vous essayez de fixer quelque chose dans l'image en mouvement plus longtemps et avez donc des sauts plus importants dans les mouvements oculaires, mais avec les yeux fermés, les saccades sont toujours là.

Edit : Les deux sens peuvent également être en conflit l'un avec l'autre. Par exemple, lire un livre dans une voiture (votre système vestibulaire détecte un mouvement, alors que votre champ visuel est stable) ou regarder un film au cinéma (votre système visuel détecte un mouvement alors que votre système vestibulaire ne le fait pas). Cela provoque le mal des transports.


Tous les troubles du nystagmus relèvent de l'un des types généraux suivants. Chacun dépend du système corporel qui cause le trouble.

Les deux grands types de nystagmus qui se rapportent à la cause sous-jacente sommes:

Nystagmus optocinétique, aussi connu sous le nom nystagmus pendulaire, fait basculer le ou les yeux comme un pendule. Le nystagmus pendulaire est souvent causé par une affection des yeux ou du système nerveux.

Nystagmus vestibulaire, aussi connu sous le nom secousse nystagmus, provoque un “jerk” plus brusque vers un côté, suivi d'un retour plus lent de l'autre côté. Pour cette raison, il peut être classé comme battre le nystagmus, qui sera développé ci-dessous. Il s'agit généralement d'un problème dans le système vestibulaire du cerveau ou de l'oreille interne, que le cerveau utilise pour interpréter l'équilibre, le mouvement et l'environnement spatial.


Nystagmus optocinétique vertical et nystagmus vestibulaire chez le singe : asymétrie haut-bas et effets de la gravité

Le nystagmus optocinétique vertical (OKN), c'est-à-dire OKN dans le plan sagittal, était asymétrique chez le singe lorsqu'il a été induit avec des animaux couchés sur le côté dans une position de roulis à 90°. Chez les singes typiques, la vitesse de phase lente de l'OKN descendant (phases lentes vers le haut) augmentait proportionnellement avec la vitesse du stimulus à un gain proche de l'unité jusqu'à environ 60°/s et saturé à environ 100°/s. L'OKN ascendant (phases lentes vers le bas) a augmenté avec un gain proche de l'unité seulement à environ 40°/s et saturé à environ 60°/s. La vitesse de phase lente de l'OKN ascendant était généralement irrégulière et sa fréquence était inférieure à celle de l'OKN descendant ou horizontal.

L'afternystagmus optocinétique vers le haut et vers le bas (OKAN) était également asymétrique. L'OKAN vers le haut était faible ou absent et lorsqu'il était présent, il était généralement saturé à 10°/s. L'OKAN vers le bas était plus fort, augmentant avec un gain d'environ 0,7 en ce qui concerne la vitesse du stimulus jusqu'à une vitesse de saturation d'environ 50-60°/s. Cette vitesse était généralement inférieure d'environ 10 à 30°/s à la vitesse de saturation de l'OKAN horizontal. L'OKAN ascendant faible ou absent indique que l'activité stockée liée à la vitesse oculaire en phase lente contribue peu à la production d'OKN ascendant. En accord avec cela, il y a eu peu ou pas d'augmentation lente de la vitesse de phase lente jusqu'à un niveau d'état stable pendant l'OKN ascendant. Au lieu de cela, la vitesse oculaire a atteint sa vitesse maximale au début de la stimulation. Le manque d'informations de vitesse stockées est probablement en grande partie responsable des différences de régularité, de gain et de fréquence entre les OKN ascendants et descendants.

Le nystagmus vestibulaire vertical a été induit par des singes en rotation dans l'obscurité avec des pas de vitesse autour d'un axe vertical, alors qu'ils étaient couchés sur le côté dans une position de roulis à 90°. Les vitesses des phases lentes initiales ascendantes et descendantes étaient approximativement égales. Les gains du VOR vertical allaient d'environ 0,5 à 0,98 pour des stimuli allant jusqu'à 1507 s.

Malgré des gains initiaux équivalents pour le nystagmus ascendant et descendant, le VOR vertical était asymétrique en ce sens que le nystagmus descendant avait une fréquence plus élevée et durait généralement plus longtemps que le nystagmus ascendant. Les constantes de temps du nystagmus descendant (phases lentes vers le haut) étaient d'environ 15 s en moyenne et étaient similaires à celles du nystagmus horizontal. Les constantes de temps moyennes du nystagmus ascendant (phases lentes vers le bas) étaient d'environ 8 s. Ce n'est que légèrement plus long que la constante de temps moyenne de l'activité afférente dans les nerfs du canal semi-circulaire induite par les pas de vitesse. Il indique que l'activité stockée liée à la vitesse de phase lente contribue moins au nystagmus vestibulaire ascendant que descendant ou horizontal.

L'asymétrie dans le stockage de la vitesse verticale a été confirmée dans des expériences sur les interactions visuo-vestibulaires. Après une rotation à la lumière qui évoquait un nystagmus vers le bas, l'activité stockée liée au nystagmus vers le bas a annulé ou réduit le nystagmus post-rotatoire vers le haut. Le nystagmus post-rotatoire vers le bas n'était pas diminué après une rotation à la lumière qui avait induit un nystagmus vers le haut. La différence entre le nystagmus post-rotatoire après rotation à la lumière et dans l'obscurité était approximativement égale à l'après-nystagmus optocinétique (OKAN) provoqué par cette vitesse de rotation.

Le nystagmus optocinétique vers le bas ou vestibulaire n'a pas été supprimé aussi bien que le nystagmus vers le haut lorsque les singes étaient exposés à un environnement visuel stationnaire du sujet. Les yeux ne se sont pas déplacés dans la direction de la phase lente pendant la suppression du nystagmus descendant, et la vitesse oculaire de la phase lente est tombée plus lentement. De plus, l'activité stockée s'est déchargée plus lentement pendant le nystagmus descendant qu'horizontal.

La position de la tête par rapport à la gravité a eu un effet saisissant sur l'OKAN vers le bas. Lorsque les singes étaient debout, les constantes de temps de l'OKAN descendant étaient beaucoup plus courtes et l'OKAN saturé à une vitesse plus faible que lorsque les animaux étaient en position latérale. Conformément au stockage à vitesse réduite en position verticale, l'OKN vers le bas était irrégulier et avait une vitesse de saturation plus faible que lorsque les animaux étaient sur le côté. Lorsque l'OKAN vers le haut était présent, il était aussi beaucoup plus faible en position verticale. Ceci indique que les informations provenant des organes des otolithes jouent un rôle important dans le conditionnement du mécanisme de stockage de vitesse responsable de l'OKAN vertical.

Les données montrent qu'il existe une asymétrie dans le stockage de la vitesse pour le nystagmus optocinétique et vestibulaire dans le plan sagittal lorsque les animaux ne sont pas en position verticale. La présence d'informations de vitesse stockées améliorerait les caractéristiques de basse fréquence des mouvements oculaires compensatoires vers le haut induits par le VOR pendant les mouvements de la tête vers le bas. La signification fonctionnelle de l'asymétrie dans le mécanisme de stockage de la vitesse pour les mouvements oculaires dans le plan sagittal lorsque les animaux sont en position latérale ou de roulis à 90° n'est pas claire. Cependant, ces résultats sont parallèles à ceux d'expériences sur la perception des mouvements dans le plan sagittal des humains avec des sujets debout ou sur le côté (Young et al. 1975).


Quelle est la différence entre optocinétique et nystagmus vestibulaire? - La biologie

Université médicale et pharmaceutique de Toyama

Université médicale et pharmaceutique de Toyama

Université médicale et pharmaceutique de Toyama

1989 Volume 1989 Numéro Supplément36 Pages 17-21

  • Publié : 25 décembre 1989 Reçu : - Disponible sur J-STAGE : 27 novembre 2012 Accepté : - Publication en ligne anticipée : - Révisé : -

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Les différences entre le nystagmus vestibulaire et le nystagmus optocinétique en phase rapide induits par la même vitesse de stimulation de manière sinusoïdale ont été déterminées. Une chaise rotative était entourée d'un écran cylindrique pour projeter des rayures pour la stimulation optocinétique. Le sujet de test a été chargé de regarder les bandes tournant de manière sinusoïdale pour le test du nystagmus optocinétique pendulaire (POKN) sans rotation de la chaise. Ensuite, le sujet de test a subi une rotation sinusoïdale avec les yeux fermés pour le test du réflexe vestibulo-oculaire (VOR), et a finalement demandé d'ouvrir les yeux avec la chaise tournant dans l'écran éclairé pour le test du réflexe visuel et vestibulo-oculaire (VVOR).
La relation entre l'amplitude de phase rapide et la vitesse a été approchée par l'équation exponentielle, i. e. Vitesse (i) = V (1-exp (-Amplitude (i)/A). Le V et A qui ont été calculés par la méthode des moindres carrés à partir de l'amplitude et de la vitesse de phase rapide de chaque nystagmus dans chaque condition de test étaient des paramètres pour évaluer la l'amplitude et la vitesse de chaque réponse.
Auparavant, le gain de vitesse de phase lente des sujets normaux était de l'ordre VVOR>POKN>VOR. Cependant, les valeurs V et A des sujets normaux étaient dans l'ordre POKN>VVOR>VOR (P<0.005). De plus, le coefficient de corrélation entre le gain de vitesse de phase lente et la valeur V dans VOR (0,49) était significativement plus élevé que dans POKN (0,20) et VVOR (0,19).
En conclusion, bien que la phase rapide de l'OKN dans la stimulation des bandes soit un mouvement oculaire saccadé, regardez la bande suivante plus proche du centre du champ visuel, celle du nystagmus vestibulaire est un mouvement oculaire réflexe pour la récupération de la déviation oculaire par réflexe vestibulo-oculaire.


Contenu

Déclenchement du nystagmus optocinétique Modifier

Avec une vision normale, une réponse OKN se développe chez les nourrissons et persiste jusqu'à l'âge adulte. La réponse OKN consiste en des phases lentes initiales dans la direction du stimulus (poursuites en douceur), suivies de phases correctives rapides (saccade de retour). [2] [3] La présence d'une réponse OKN dans la direction temporale à nasale indique une voie visuelle intacte. [4] Une autre méthode efficace consiste à tenir un miroir devant le patient et à le faire tourner lentement de chaque côté du patient. Le patient avec une voie visuelle intacte maintiendra un contact visuel avec lui-même. Ce stimulus optocinétique captivant force les mouvements oculaires lents réflexes.

Développement de la stéréopsie Modifier

Ceci est particulièrement utile dans le strabisme infantile pour déterminer si le développement de la stéréopsie du mouvement est présent ou non. [5] [6] Le suivi du mouvement nasal à temporal peut être entraîné dans le strabisme infantile permettant l'alignement des yeux (Baxtrom et Clopton, 2019) et peut être associé au système optique accessoire pour le contrôle oculaire. [5] [6]


Contenu

La cause du nystagmus pathologique peut être congénitale, idiopathique ou secondaire à un trouble neurologique préexistant. Elle peut également être induite temporairement par une désorientation (comme sur des montagnes russes ou lorsqu'une personne tourne en rond) ou par certaines drogues (alcool, lidocaïne et autres dépresseurs du système nerveux central, drogues inhalées, stimulants, psychédéliques et médicaments).

Nystagmus précoce Modifier

Le nystagmus précoce est plus fréquent que le nystagmus acquis. Elle peut être insulaire ou accompagner d'autres troubles (comme les anomalies micro-ophtalmiques ou le syndrome de Down). Le nystagmus précoce lui-même est généralement léger et non progressif. Les personnes affectées ne sont généralement pas conscientes de leurs mouvements oculaires spontanés, mais la vision peut être altérée en fonction de la gravité des mouvements oculaires.

Les types de nystagmus précoce sont les suivants, ainsi que certaines de leurs causes :

  • Infantile:
  • Cataracte congénitale bilatérale
  • Hypoplasie bilatérale du nerf optique ou maladie maculaire
  • Syndrome visuo-moteur du monophtalme fonctionnel

Le nystagmus infantile lié à l'X est associé à des mutations du gène FRMD7, qui est situé sur le chromosome X. [6] [7]

Le nystagmus infantile est également associé à deux maladies oculaires liées à l'X connues sous le nom de cécité nocturne congénitale stationnaire complète (CSNB) et CSNB incomplète (iCSNB ou CSNB-2), qui sont causées par des mutations de l'un des deux gènes situés sur le chromosome X. Dans CSNB, des mutations sont trouvées dans NYX (nyctalopine). [8] [9] CSNB-2 implique des mutations de CACNA1F, un canal calcique voltage-dépendant qui, une fois muté, ne conduit pas d'ions. [dix]

Nystagmus acquis Modifier

Le nystagmus qui survient plus tard dans l'enfance ou à l'âge adulte est appelé nystagmus acquis. La cause est souvent inconnue, ou idiopathique, et donc appelée nystagmus idiopathique. Les autres causes courantes comprennent les maladies et les troubles du système nerveux central, les troubles métaboliques et la toxicité de l'alcool et des drogues. Chez les personnes âgées, l'AVC est la cause la plus fréquente.

Maladies et conditions générales Modifier

Certaines des maladies qui présentent le nystagmus comme signe ou symptôme pathologique sont les suivantes :

Toxicité ou intoxication, troubles métaboliques et combinaison Modifier

Sources de toxicité pouvant conduire au nystagmus :

Carence en thiamine Modifier

Les facteurs de risque de carence en thiamine, ou béribéri, comprennent à leur tour un régime composé principalement de riz blanc, ainsi que l'alcoolisme, la dialyse, la diarrhée chronique et la prise de fortes doses de diurétiques. [13] [14] Rarement, cela peut être dû à une maladie génétique qui entraîne des difficultés à absorber la thiamine trouvée dans les aliments. [13] L'encéphalopathie de Wernicke et le syndrome de Korsakoff sont des formes de béribéri sec. [14]

Maladies et troubles du système nerveux central (SNC) Modifier

Troubles du système nerveux central comme avec un problème cérébelleux, le nystagmus peut être dans n'importe quelle direction comprenant horizontal. Le nystagmus purement vertical provient généralement du système nerveux central, mais il s'agit également d'un effet indésirable couramment observé en cas de toxicité élevée de la phénytoïne. Les autres causes de toxicité pouvant entraîner un nystagmus comprennent :

Autres causes Modifier

  • Dysfonctionnement non physiologique [15]
  • Pathologie vestibulaire (maladie de Ménière, SCDS (syndrome de déhiscence du canal supérieur), VPPB, labyrinthite)
  • Exposition à de forts champs magnétiques (comme dans les appareils d'IRM) [16]
  • Manque de lumière à long terme, appelé nystagmus du mineur après les mineurs de charbon du XIXe siècle qui ont développé un nystagmus en travaillant dans l'obscurité. [17]
  • Une forme légèrement différente de nystagmus peut être produite volontairement par certaines personnes. [18]

Le nystagmus est très visible mais rarement reconnu. Le nystagmus peut être étudié cliniquement en utilisant un certain nombre de tests standard non invasifs. Le plus simple est le test de réflexe calorique, dans lequel un conduit auditif est irrigué avec de l'eau ou de l'air chaud ou froid. Le gradient de température provoque la stimulation du canal semi-circulaire horizontal et le nystagmus qui en résulte. Le nystagmus est souvent très souvent présent avec la malformation de Chiari.

Le mouvement des yeux qui en résulte peut être enregistré et quantifié par un appareil spécial appelé électronystagmographe (ENG), une forme d'électrooculographie (une méthode électrique de mesure des mouvements oculaires à l'aide d'électrodes externes), [19] ou un appareil encore moins invasif appelé un vidéonystagmographe (VNG), [20] une forme de vidéo-oculographie (VOG) (une méthode basée sur la vidéo pour mesurer les mouvements oculaires à l'aide de petites caméras externes intégrées dans des masques de tête), administrée par un audiologiste. Des chaises pivotantes spéciales avec commandes électriques peuvent être utilisées pour induire un nystagmus rotatoire. [21]

Au cours des quarante dernières années, des techniques objectives d'enregistrement des mouvements oculaires ont été appliquées à l'étude du nystagmus, et les résultats ont conduit à une plus grande précision de mesure et à une meilleure compréhension de la maladie.

Les orthoptistes peuvent également utiliser un tambour optocinétique ou une électrooculographie pour évaluer les mouvements oculaires d'un patient.

Le nystagmus peut être causé par une fovéation subséquente d'objets en mouvement, une pathologie, une rotation soutenue ou la consommation de substances. Le nystagmus ne doit pas être confondu avec d'autres troubles des mouvements oculaires d'apparence similaire (oscillations saccadées) tels que l'opsoclonie ou le flutter oculaire qui sont composés uniquement de mouvements oculaires en phase rapide (saccadiques), tandis que le nystagmus est caractérisé par la combinaison d'un poursuite, qui agit généralement pour détourner l'œil du point de focalisation, entrecoupé du mouvement saccadé qui sert à ramener l'œil sur la cible. Sans l'utilisation de techniques d'enregistrement objectives, il peut être très difficile de faire la distinction entre ces conditions.

En médecine, la présence de nystagmus peut être bénigne ou indiquer un problème visuel ou neurologique sous-jacent. [22]

Nystagmus pathologique Modifier

Le nystagmus pathologique est caractérisé par « des dérives excessives d'images rétiniennes stationnaires qui dégradent la vision et peuvent produire un mouvement illusoire du monde vu : oscillopsie (une exception est le nystagmus congénital) ». [23]

Lorsque le nystagmus survient sans remplir sa fonction normale, il est pathologique (déviant de l'état sain ou normal). Le nystagmus pathologique est le résultat d'une lésion d'un ou plusieurs composants du système vestibulaire, y compris les canaux semi-circulaires, les organes des otolithes et le vestibulo-cervelet. [ contradictoire ]

Le nystagmus pathologique provoque généralement un certain degré de déficience visuelle, bien que la gravité de cette déficience varie considérablement. De plus, de nombreuses personnes aveugles ont un nystagmus, ce qui est l'une des raisons pour lesquelles certaines personnes portent des lunettes noires. [24] [ meilleure source nécessaire ]

Variantes Modifier

  • Nystagmus central se produit à la suite de processus normaux ou anormaux non liés à l'organe vestibulaire. Par exemple, les lésions du mésencéphale ou du cervelet peuvent entraîner un nystagmus ascendant et descendant.
    • Nystagmus induit par le regard se produit ou est exacerbée à la suite d'un changement de regard vers ou depuis un côté particulier qui a un appareil central affecté. [25]
    • Nystagmus positionnel se produit lorsque la tête d'une personne est dans une position spécifique. [26] Un exemple d'état pathologique dans lequel cela se produit est le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB).
    • Nystagmus post-rotationnel survient après qu'un déséquilibre est créé entre un côté normal et un côté malade par stimulation du système vestibulaire par une secousse ou une rotation rapide de la tête.
    • Nystagmus spontané est un nystagmus qui survient de manière aléatoire, quelle que soit la position de la tête du patient.

    Nystagmus physiologique Modifier

    Le nystagmus physiologique est une forme de mouvement oculaire involontaire qui fait partie du réflexe vestibulo-oculaire (VOR), caractérisé par une alternance de poursuite douce dans un sens et de mouvement saccadé dans l'autre sens.

    Variantes Modifier

    La direction du nystagmus est définie par la direction de sa phase rapide (par exemple un nystagmus droitier se caractérise par une phase rapide vers la droite, et une nystagmus gauche par une phase rapide vers la gauche). Les oscillations peuvent se produire dans les plans verticaux, [27] horizontaux ou de torsion, ou dans n'importe quelle combinaison. Le nystagmus qui en résulte est souvent nommé comme une description grossière du mouvement, par ex. nystagmus grave, nystagmus optimiste, nystagmus à bascule, nystagmus périodique alterné.

    Ces noms descriptifs peuvent cependant être trompeurs, car beaucoup ont été attribués historiquement, uniquement sur la base d'un examen clinique subjectif, qui n'est pas suffisant pour déterminer la véritable trajectoire des yeux.

    • Optocinétique (syn. opticocinétique) nystagmus: un nystagmus induit en regardant des stimuli visuels en mouvement, tels que des lignes horizontales ou verticales en mouvement, et/ou des rayures. Par exemple, si l'on se fixe sur une bande d'un tambour rotatif avec une alternance de noir et de blanc, le regard se retire pour se fixer sur une nouvelle bande lorsque le tambour se déplace. Il s'agit d'abord d'une rotation avec la même vitesse angulaire, puis revient en saccade en sens inverse. Le processus se poursuit indéfiniment. C'est le nystagmus optocinétique, et c'est une source pour comprendre le réflexe de fixation. [28]
    • Nystagmus postrotatoire: si l'on tourne dans une chaise en continu et que l'on s'arrête brutalement, la phase rapide du nystagmus est dans le sens de rotation opposé, dite « nystagmus post-rotatoire », tandis que la phase lente est dans le sens de rotation. [28]

    Le nystagmus congénital a longtemps été considéré comme incurable, mais des médicaments ont été découverts ces dernières années qui sont prometteurs chez certains patients. En 1980, des chercheurs ont découvert qu'un médicament appelé baclofène pouvait arrêter le nystagmus périodique alterné. Par la suite, la gabapentine, un anticonvulsivant, a entraîné une amélioration chez environ la moitié des patients qui l'ont prise. D'autres médicaments se sont avérés efficaces contre le nystagmus chez certains patients, notamment la mémantine, [29] le lévétiracétam, la 3,4-diaminopyridine (disponible aux États-Unis pour les patients éligibles atteints de nystagmus grave sans frais dans le cadre d'un programme d'accès élargi [30] [31] ) , 4-aminopyridine et acétazolamide. [32] Plusieurs approches thérapeutiques, telles que les lentilles de contact, [33] les médicaments, la chirurgie et la rééducation de la basse vision ont également été proposées. Par exemple, il a été proposé que les lunettes mini-télescopiques suppriment le nystagmus. [34]

    Le traitement chirurgical du nystagmus congénital vise à améliorer la posture de la tête, à simuler une divergence artificielle ou à affaiblir les muscles droits horizontaux. [35] Les essais cliniques d'une chirurgie pour traiter le nystagmus (connu sous le nom de ténotomie) se sont terminés en 2001. La ténotomie est maintenant pratiquée régulièrement dans de nombreux centres à travers le monde. La chirurgie vise à réduire les oscillations oculaires, ce qui à son tour tend à améliorer l'acuité visuelle. [36]

    Les tests d'acupuncture ont produit des preuves contradictoires sur ses effets bénéfiques sur les symptômes du nystagmus. Des avantages ont été observés dans les traitements dans lesquels des points d'acupuncture du cou ont été utilisés, en particulier des points sur le muscle sternocléidomastoïdien. [37] [38] Les avantages de l'acupuncture pour le traitement du nystagmus comprennent une réduction de la fréquence et une diminution des vitesses de phase lente, ce qui a conduit à une augmentation des périodes de durée de fovéation pendant et après le traitement. [38] Selon les normes de la médecine factuelle, la qualité de ces études est médiocre (par exemple, l'étude d'Ishikawa avait une taille d'échantillon de six sujets, était ouverte et manquait de contrôles appropriés), et compte tenu des études de haute qualité montrant que l'acupuncture a aucun effet au-delà du placebo, [ citation requise ] les résultats de ces études doivent être considérés comme cliniquement non pertinents jusqu'à ce que des études de meilleure qualité soient réalisées.

    La physiothérapie ou l'ergothérapie est également utilisée pour traiter le nystagmus. Le traitement consiste en des stratégies d'apprentissage pour compenser le système affaibli. [ citation requise ]

    Une revue Cochrane sur les interventions pour les troubles du mouvement oculaire dus à une lésion cérébrale acquise, mise à jour en juin 2017, a identifié trois études d'interventions pharmacologiques pour le nystagmus acquis, mais a conclu que ces études fournissaient des preuves insuffisantes pour orienter les choix de traitement. [39]

    Le nystagmus est une affection clinique relativement courante, touchant une personne sur plusieurs milliers. Une enquête menée dans l'Oxfordshire, au Royaume-Uni, a révélé qu'à l'âge de deux ans, un enfant sur 670 présentait un nystagmus. [2] Les auteurs d'une autre étude au Royaume-Uni ont estimé une incidence de 24 sur 10 000 (environ 0,240 %), notant un taux apparemment plus élevé chez les Européens blancs que chez les individus d'origine asiatique. [40]

    Aux États-Unis, les tests de nystagmus du regard horizontal fait partie d'une batterie de tests de sobriété sur le terrain utilisés par les policiers pour déterminer si un suspect conduit sous l'influence de l'alcool. Le test consiste à observer la pupille du suspect alors qu'elle suit un objet en mouvement, en notant

    1. manque de poursuite en douceur,
    2. nystagmus distinct et soutenu à la déviation maximale, et
    3. l'apparition du nystagmus avant 45 degrés.

    Le test du nystagmus du regard horizontal a été fortement critiqué et des erreurs majeures ont été trouvées dans la méthodologie de test et l'analyse. [41] [42] Cependant, la validité du test de nystagmus du regard horizontal à utiliser comme test de sobriété sur le terrain pour les personnes ayant un taux d'alcoolémie compris entre 0,04 et 0,08 est étayée par des études évaluées par des pairs et s'est avérée être une indication plus précise. du taux d'alcoolémie que les autres tests de sobriété standard sur le terrain. [43]


    Quelle est la différence entre optocinétique et nystagmus vestibulaire? - La biologie

    Le nystagmus optocinétique (OKN) est un réflexe oculomoteur étroitement lié au système vestibulaire qui contribue à la stabilisation des images rétiniennes. Au cours d'une stimulation vestibulaire et optocinétique combinée, qui se produit lors de situations naturelles d'autorotation, l'entrée optocinétique prend le relais à mesure que la pulsion vestibulaire diminue.1 Lorsqu'un stimulus en mouvement continu est observé, un schéma de mouvement oculaire caractéristique consistant en une phase lente dans la direction de le stimulus et une phase rapide dans la direction opposée est déclenchée. Chez les primates, OKN représente les réponses à la fois du système de poursuite en douceur et du système optocinétique. La réponse à un stimulus visuel en mouvement plein champ comporte deux phases. La première réponse, reflétant principalement une poursuite en douceur, génère rapidement le nystagmus dans les 1 à 2 secondes suivant le début du stimulus. La vitesse de phase lente se rapproche de la vitesse du stimulus. La deuxième réponse correspond à une accumulation plus lente de l'activité neuronale stockée. La voie neurale contrôlant l'OKN implique le cortex, le tronc cérébral et le cervelet.2-5 Les voies anatomiques de l'OKN sont connues à partir d'études animales, de lésions chez l'homme et, récemment, d'imagerie fonctionnelle. Une étude récente6 utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a montré les structures corticales impliquées dans l'OKN à petit champ. Il s'agissait du cortex occipitotemporal, du cortex pariétal postérieur, du gyrus frontal médian précentral et postérieur, de l'insula antérieure et postérieure,le cortex préfrontal et la partie médiale du gyrus frontal supérieur. Les structures sous-corticales qui ont été activées pendant l'OKN étaient le noyau caudé, le putamen, le globus pallidus et le thalamus paramédian. Le petit champ horizontal et vertical OKN a activé les mêmes zones corticales et sous-corticales dans chaque hémisphère. Quelle que soit la direction du stimulus, une prédominance significative de l'hémisphère droit a été trouvée. De nombreuses études suggèrent que le substrat neuronal final pour la phase lente et rapide de l'OKN correspond à celui des saccades volontaires et de la poursuite, respectivement, et se pose dans les mêmes neurones du tronc cérébral.

    L'évaluation clinique des troubles du mouvement oculaire comprend souvent l'examen de l'OKN horizontal mais pas de l'OKN vertical et on sait peu de choses sur le développement de l'OKN vertical ou sur l'OKN vertical chez les patients présentant une pathologie du système visuel. Cela peut être dû à plus de difficultés à enregistrer et à stimuler l'OKN vertical que l'OKN horizontal.

    Par exemple, il existe une abondante littérature sur les asymétries horizontales de l'OKN chez les nouveau-nés et chez les patients présentant une vision binoculaire anormale.7 8 Au cours des premiers mois de la vie, alors que les voies vers les aires visuelles cérébrales restent immatures, l'OKN monoculaire est plus temporal à nasal que par le mouvement de stimulus nasal à temporal. Cette asymétrie temporo-nasale disparaît entre le deuxième et le sixième mois de vie. Cela implique que les voies allant de la rétine au noyau du tractus optique et au système optique accessoire sont fonctionnelles à la naissance mais, avec la maturation de la voie visuelle corticale, les projections du cortex extrastriatal vers le tronc cérébral sont remplacées. Lorsque le strabisme ou l'amblyopie empêchent le développement normal de la vision binoculaire, des asymétries de l'OKN horizontal persistent. Cependant, on sait peu de choses sur les anomalies de l'OKN vertical chez les patients ayant une vision binoculaire perturbée. Schor et Levi9 ont trouvé des asymétries ascendantes-descendantes chez les patients atteints d'amblyopie, l'OKN battant vers le haut étant plus petit.

    Dans ce numéro du BJO (p 451), Garbutt et Harris rapportent, par observation des mouvements oculaires, un OKN vertical anormal chez les nourrissons et les enfants atteints de maladies neurométaboliques ou d'anomalies cérébrales à l'IRM. Cette étude est la première à étudier l'OKN vertical en plus de l'OKN horizontal dans un grand groupe de nourrissons et d'enfants présentant une pathologie des voies visuelles. Il est particulièrement intéressant car des différences entre l'OKN horizontal et vertical chez les patients présentant des anomalies du tronc cérébral et/ou du cervelet ont été trouvées. L'OKN vertical est important dans le diagnostic de la maladie de Niemann-Pick de type C, une maladie neurométabolique qui commence par la perte des saccades verticales. En effet, chez un enfant, l'anomalie verticale de l'OKN était le signe révélateur de la maladie de Niemann-Pick de type C. Dans la maladie de Gaucher, l'investigation de l'OKN est importante car ses anomalies indiquent la forme neuropathique (type II ou III). Cependant, l'OKN horizontal est affecté en premier et les anomalies de l'OKN vertical sont une indication de la progression de la maladie. Les enfants présentant des lésions dans le cortex étaient les plus susceptibles d'avoir des changements d'OKN horizontaux et verticaux. Neuf enfants de cette étude présentaient des troubles de l'OKN vertical mais un OKN horizontal normal. La majorité de ces patients avaient des lésions dans le mésencéphale rostral. Fait intéressant, les saccades dans une seule direction verticale peuvent être anormales. Cela suggère une séparation entre les voies pour l'OKN ascendant et descendant. Un aspect important de cette étude, soulignant l'importance de l'examen de l'OKN vertical, est que la perturbation de l'OKN vertical a toujours été associée à une pathologie, alors que les anomalies de l'OKN horizontal sont fréquemment trouvées comme idiopathiques.

    Cette étude indique clairement l'importance d'examiner l'OKN, y compris l'OKN vertical, chez les patients présentant des troubles de la voie visuelle. À l'avenir, les enregistrements quantitatifs pourraient montrer des anomalies OKN verticales chez un plus grand nombre de patients. Il est certainement nécessaire d'étudier systématiquement le développement de l'OKN vertical chez l'enfant normal. De plus, l'influence du système visuel afférent sur l'OKN vertical doit être étudiée. L'influence de facteurs tels que l'acuité visuelle, l'amblyopie ou la vision binoculaire doit être examinée. Une comparaison quantitative de la poursuite douce et des saccades d'une part et de l'OKN d'autre part serait intéressante, afin d'identifier des lésions potentielles affectant spécifiquement l'OKN. L'étude de Garbutt et Harris devrait certainement inciter les chercheurs à utiliser plus fréquemment les examens OKN dans la pathologie des voies visuelles.


    Qu'est-ce que le nystagmus horizontal ?

    Le nystagmus horizontal est un terme médical utilisé pour désigner les mouvements involontaires, rapides et répétitifs du globe oculaire en position horizontale. C'est la forme la plus courante de nystagmus. Elle peut être congénitale ou acquise.

    Un nystagmus horizontal peut survenir à la suite de :

      • Troubles du système nerveux, par ex. sclérose en plaque
      • Maladies du système circulatoire, par ex. accident vasculaire cérébral
      • Blessures, empoisonnements et autres conséquences des effets de causes externes, par ex. traumatisme
      • Maladies du système endocrinien, troubles du métabolisme et de l'alimentation, par ex. albinisme
      • Maladies de l'œil et de ses annexes, par ex. altération de la réfraction, myopie, astigmatisme, cataracte congénitale
      • Effet secondaire après un médicament, par ex. pour l'épilepsie
      • Anomalies congénitales, déformations et aberrations chromosomiques, par ex. Syndrome de Marinesco-Sjogren, syndrome de Garland-Moorhause, ataxie cataracte-nanisme, ataxie spastique, syndrome de Gorlin-Chaudhry-Moss, ataxie spinocérébelleuse, etc.

      Selon la direction du mouvement rapide, le nystagmus horizontal de la secousse peut être :


      Quelle est la différence entre optocinétique et nystagmus vestibulaire? - La biologie

      Some of the account here, of time constants and velocity storage, depends on knowing a formula for feedback that will be developed in a separate lecture.

      Lengthening the VOR time constant

      The long time constant (for a primate) of the semicircular canal (SCC) is about 6 seconds. After 6 seconds of continuous constant-speed angular rotation the hair cells of the horizontal canal will be only 1/e of their maximum deflection. If a correct reflex is to be maintained, what is the eye movement control system to do? First of all it tries valiantly to lengthen the time constant, and manages, by positive feedback, to do so by a factor of 3-4. The time it takes for vestibular nystagmus to decay is much longer than would be predicted from the long time constant found on the VIII nerves leading into the CNS: about a factor of 4 longer!

      In the "velocity storage" loop
      T optokinetic = T canal = 5 seconds TVOR = TOKAN = 20 seconds. OKAN = optokinetic after-nystagmus.
      This difference, that T cana l is smaller than TVOR, doesn't seem to be much noted in RHSC2 see page 337ff. But on page 33 is a graphic of 5 seconds vs 20 seconds!

      The diagram below has VIII as an input to vestibular nucleus, Vestib Nuc, a summation point. As part of the work of the Vestib Nuc, the sign of response is changed (-1) so the eyes move the opposite direction as the head.

      The Vestib Nuc also projects to a "neural integrator" loop, possibly in the cerebellum. On that feedback path an attenuation takes place Say k=0.75. On a pathway which we will shortly see has to do with optokinesis, the sign is changed again (positive feedback now) and a low pass filter is encountered. We tell you here that the time constant of the LP filter matches the low frequency time constant of the canal.

      and apply knowledge about dynamic transfer functions and feedback:

      Expressed in the multiplicative form of Laplace transforms, the output Vestibular Nucleus is
      Vestib_Nuc_out(s) = T(s)*VIII(s). The transfer function T(s) is embedded in


      Now let's insert VIII(s), as calculated below:

      A simplified formula for VIII(s), involving only the long time constant, comes about by,


      now multiply VIII(s) by T(s) to find the Vestib Nuc output = OMN input (assume Tc = Top)

      and if k = .67 or .75, we've increased the time constant by 3 or 4. And that's what's recorded in the Vestib Nuc, and in eye movements: a 20 second time constant, when the VIII is decaying after 5-6 seconds in primates. (During sleep or drowsiness, some results indicate the VOR tau can decrease.)

      At any rate, we have established the presence of a neural integator in the expression of the vestibuloocular reflex. This low-gain positive feedback loop is known to physiologists as the velocity storage loop.

      Going into the OMN, the VOR system still presents the results a velocity-sensitive accelerometer, that needs to see another integration to be turned into eye position.

      OPTOKINESIS & Optokinetic nystagmus
      Optokinesis is the automatic response of the eyes to the world (a large "target") moving around the observer. Optokinetic nystagmus is the response to the world moving continuously around the observer "too far" for a smooth eye movement to track the world. OKN includes a slow tracking phase and a quick phase, as with vestibular nystagmus.

      See first part of chapter 3, of RHSC2. In Fig. 3.4(a) we see how long it takes OK response to develop in rabbits, and how rapidly it develops in humans. And see the nystagmus after lights out.

      OKN influenced by "attitude". Look vs Stare: See Fig 3.1 and study Fig. 3.3. Why are the open circles (look) below the closed circles (stare)? good up to 30-60 /sec See fig. 3.4 for 20 sec of OKN in rabbit.

      Remarques: 1996 episode of ER: rotating a vertically stripped drum in front of a not-so-"blind" patient!"
      Ballerinas spot, while ice skaters spin too fast for spotting, and are told NOT to. Spotting means fix the head on ONE landmark in the distance, and crank the head around for the next view, as the turn progresses.

      Optokinetic and vestibular responses together
      Notice that a person rotated in a chair, in the light, will, in addition to having a vestibular experience, will see an OK stimulus . Just considering OK alone, the eyes will try to keep the world stable on the retina and counter-rotate to cancel the head movement. Therefore OK and VOR generate the same eye movement for the rotating person. Do the two systems cooperate or compete? Seemingly, they cooperate, with vestibular starting fast, and optokinetic being sustained.

      In the cerebellum: p. 252 flocculus of cerebellum, properties of (Purkinje) cells: ". showing most interest in large contrast-rich patterns moving in particular directions."

      "Floccular mossy fibers are mostly vestibularly driven, the majority of these with visual input as well, and very few visual only." p.336ff . in both cases there is a strong sense of self-rotation in the absence of any signals from the canal.

      Example of the world moving around the observer? being in the middle of a tornado funnel? See movie Twister?

      If a person experiences OKN for many seconds, optokinetic-after nystagmus OKAN occurs as soon as the lights are turned out. What if the stimulus stops and the lights stay on? It is possible to suppress OKAN by fixation. easier than suppressing VAN, vestibular after nystagmus.

      Further development of the velocity storage model
      The time constant of optokinetic after nystagmus (OKAN, measured in the dark) is created by the positive feedback loop with k<1. Without this loop, there would be virtually no after nystagmus when the lights are turned out. See diagram below, with switch OPEN in the dark. Notice also why the loop is called a velocity storage loop!


      OKAN (in the dark) typically, k = 0.75 so 1/(1-k) = 4

      The rise time of optokinesis (measured in the light, with the world turning) can be less than the fall time of OKAN. See system diagram below. By "movement" at 3 locations we means angular velocity: world, head and eye rotation velocity. The retina is motion-sensitive and has the equivalent of a differentiator or first-order HP filter.

      The outer negative feedback loop, in bold above, speeds up the response of the system. The system as shown says that the retinal output compares world position to eye position when in fact the slip detectors are zero when the velocities of the world and the eye, in deg/sec, are equal. In SIMULINK you can examine the differences in the two assumptions.

      What is the transfer function of the system from world to eye movement, with head movement = 0 and k = 0.75, and the switch closed? Basically, the negative feedback of the outer loop will speed up the system when the switch is closed (start of OKN).The switch will be open when OKAN is measured.

      What is the time constant associated with this overall transfer function? Remember that "s" is the Laplace transform variable, and represents frequency or derivation thus T0 s is a dimensionless factor.


      for the OK transfer function. The loop needs more gain, which we can apply at the level of the retinal HP filter.

      This derivation demonstrates that the outer negative feedback can alter the system to create a smaller time constant and a faster response. However, when the lights are turned out after optokinetic stimulation, then the opto loop is opened and the time constant of OKAN in the dark reverts to TAU VOR, about 20 seconds.

      Opening the loop
      How can we open the loop on the feedback system, experimentally, and discover what the forward pathway does? See Fig. 3.7 for increasing velocity. Note the slow speed involved!

      6 POSSIBLE ways
      1. cut the internal pathway from slip to motor control-impossible
      2. use after-image of a bright light just off fovea. huh? isn't this position error?
      3. record from yoked eye while viewing eye is paralyzed, or muscle cut: rabbits!
      . see Vis Res paper on one human subject
      4. add eye movement signal electronically to moving image on CRT
      5. stabilize image with optical feedback: Brown Univ Psyc Dept: Lorin Riggs work
      6. the first 100 msec on movement + delay - Lisberger
      8. weaken eye muscle, record from OMN
      Vis Res 22: 1197: Leigh et al. (in folder ) ONE subject, died two weeks later.
      more complex than Ter Braak, 1936 results.

      Q: what does fig. 3.9, RHSC1 imply? (part is on ps#7)
      RHSC2: slip may try to choose models for best tracking, makes open-loop hard to interpret. At least open loop gain seems "high" according to Leigh & Zee

      Does DELAY cause INSTABILITY? SEE FIG 3.25 IN RHSC2. When the loop is opened we see a neural integrator inside. match the plant?

      Leaky integrator (see notes in separate file)
      The figures in RNSC2 about 3.9 show a velocity that saturates, implying the integrator can better be modelled by a leaky integrator, and we can use the same e-dot = IN - K*e form to show a feedback system for leaking. Working around Fig 3.10, 11.

      Optokinesis vs smooth pursuit
      RHSC2 p.39 Large vs small targets. ". optokinesis is seen in all animals with moving eyes, smooth pursuit is only demonstrable in animals with a small central retina." "The two mechanisms [SP and OK] are at odds with each other." WHY?

      See edited Ellen Barton ScM thesis, (1989)

      Optokinesis complements VOR
      There's a difference between the world not moving, and darkness.

      QUESTION:
      What happens when the head rotates while the eyes observe a textured background?

      The VOR tends to rotate the eye opposite to head rotation.The background drifts opposite to head rotation, so optokinetic slow phase moves in agreement with vestibular, against head rotation. At the beginning, the vestibular response rise is rapid the OK response rises slowly. After some seconds of rotation, the vestibular influence dies down, but the OK response builds up and continues.

      Frequency response: When both OK and Vest. input are active, why don't we get a gain greater than 1?

      DEMO INNISFREE image synthesizer, TO SHOW REALITY OF OPTOKINETIC STIMULUS (sinewave grating)

      Kathy E. Cullen (ex-student, now on faculty at McGill) papers
      D. Guitton, "Control of eye-head coordination during orienting gaze shifts," TINS May 1992, page 174. KEC mentor at McGill. Fig. 1b a great example of head and eye rotation in the same direction for a large gaze shift! VOR defeated in this case!

      Kathy Cullen, T Belton & R.A. McCrea, "A non-visual mechanism for voluntary cancellation of the vestibulo-ocular reflex," Exp Brain Res 83: 237-252 (1991)

      more recent J. Neurophysiol papers: 1998-99.

      When should VOR be cancelled?
      Why "non-visual" cancellation?
      Paradigms: Monkey on a turntable viewing a head-centered moving target
      paradigm 2: head acceleration steps

      From KEC + McCrea, "Firing behavior of brain stem neurons during voluntary cancellation of the horizontal vestibuloocular reflex I: Secondary vestibular neurons." J. Neurophysiol. 70: 828 (1993)

      INTRODUCTION: " Primates are capable of utilizing a variety of strategies for tracking a moving visual target. An ocular saccade is usually made to bring a moving visual target onto the fovea. Subsequent movements of the target with respect to the fovea are tracked by generating additional saccades, by generating a smooth pursuit eye movement, or by combining smooth eye and head movements, i.e. gaze pursuit. For a smooth head movement to contribute to visual tracking, the eye movements generated by the vestibuloocular reflex must be suppressed or canceled in some way, because the VOR is designed to stabilize gaze in space by generating an eye movement that is in the opposite direction to an ongoing head movement."

      KEC 1991 paper-- "The latency of VOR suppression was significantly shorter than the latency of smooth prusuit while the monkey was cancelling its VOR." What happens before smooth pursuit kicks in is the "non-visual" part.
      VOR capable of stabilizing gaze over a remarkable range of frequencies (0.05-14 Hz) and velocities (up to 350 /sec) of head rotation. VOR not needed during large GAZE saccades . (head movement involved) or during combined head-eye tracking
      RESULTS: Fig 1a. While monkey fixates a target on the turntable, the turntable rotates at a given velocity for 1 sec and eye movements are recorded. Below 60 /sec cancellation is complete. Fig. 1b. Smooth pursuit is good up to about 60 /sec. Fig 1c. Smooth pursuit aided by head rotation is goes up to 120 /sec. "The results . indicate squirrel monkeys were better able to fixate a head stationary target during high velocity vestibular stimulation than they were able to pursue targets that were moving at similar speeds." which means?

      Fig. 2. Latency of VOR is 100 msec? No. poorly presented figure. See H' trace for actual stimulus. Almost no latency.
      Fig. 3a. After 90 msec fixation could suppress VOR. Fig 3b. SP alone. What about a saccade plus smooth pursuit?
      Fig. 4. Unexpected change in head acceleration


      T' = target velocity E' = eye velocity E'(SP) = central smooth pursuit signal H' = head velocity Hx = externally induced head velocity Hp = head pursuit velocity

      The value of EB thesis lies not so much in the results, which are mostly negative, but in the exposition of a stable positive feedback model which explains lengthened time constants.

      Need dynamics in the gain-less-than-one positive feedback velocity storage loop.

      Should say that s2H(s) is the acceleration term, so sH(s) is the velocity term.
      How does the vestibular constant get lengthened by itself? It doesn't! It needs to have dynamics in its positive feedback loop! Might as well bring in TOP before the math. like Ellen did.

      1990: Georgopoulos at Brown, April 12: "Intentionality & Motor Control"
      rough draft of term paper due

      April 12, 1994: David Van Essen, "Mapping and modeling of the primate visual system."


      Types of nystagmus and the corresponding symptoms

      There are two types of nystagmus that can classify all subtypes of the condition.

      Pendular (optokinetic) nystagmus causes the eye(s) to rock back and forth, similar to the pendulum on a grandfather clock. An underlying condition relating to the eyes or central nervous system tends to cause pendular nystagmus.

      Jerk (vestibular) nystagmus causes more of a darting motion. The eye(s) will “jerk” toward one side then slowly move back to the other side. It usually relates to a problem in the vestibular system, within the inner ear or brain. The vestibular system is responsible for interpreting information about motion and the way we relate to our spatial surroundings.

      Under certain circumstances, jerk nystagmus can appear as though someone is experiencing rapid eye movement while awake, instead of during sleep.

      When the symptoms of nystagmus are present all the time, it’s called manifest nystagmus. But nystagmus symptoms can also worsen when one eye is covered. 

      Latent nystagmus only occurs when one eye is covered.

      Manifest-latent nystagmus is always present but worsens when one eye is covered.


      Voir la vidéo: Le système Vestibulaire Neurophysiologie (Août 2022).