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Le virus ne peut pas survivre à la surface après une certaine période de temps, mais pourquoi et comment ?

Le virus ne peut pas survivre à la surface après une certaine période de temps, mais pourquoi et comment ?


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Je ne suis pas du tout étudiant en biologie, mais j'essaie d'avoir une idée plus claire de ce que l'on entend par "le virus ne peut pas survivre après une certaine période".

À ma connaissance, un virus ne peut pas être tué, il peut seulement être inactivé (par exemple, au moyen de chaleur et d'un pH abaissé).

Donc, je ne comprends vraiment pas comment un virus peut être inactivé simplement en restant sur une certaine surface pendant une période prolongée.

Je suis tombé sur de nombreux articles qui me disaient que le virus ne survivrait pas sur une surface. Ils se concentrent généralement sur la comparaison du temps de survie entre différents types de surfaces, mais ne touchent jamais à la façon dont le virus est inactivé.

Quelqu'un peut-il m'aider à comprendre le "comment" ?


De nombreux virus importants sont recouverts d'une enveloppe lipidique et dépendent de celle-ci pour pénétrer dans la cellule hôte. Cette enveloppe est fragile - elle ressemble à une bulle de savon - et elle peut être perturbée de plusieurs manières. Les lipides s'oxyderont dans l'air avec le temps et cela dégradera leur capacité à maintenir une enveloppe. Les tensioactifs tels que le savon ou les solvants tels que l'alcool perturberont rapidement une enveloppe. Même si le génome à l'intérieur survit, si l'enveloppe est perturbée, le virus ne pourra pas infecter les cellules. Le mécanisme exact d'inactivation varie probablement beaucoup d'un virus à l'autre et n'a pas été étudié de manière approfondie. Cet article a révélé que l'ARN du virus de l'hépatite C survivait au traitement à l'alcool, mais perdait son pouvoir infectieux, probablement en raison d'une rupture de l'enveloppe. En revanche, le traitement thermique (80°C) a détruit à la fois l'enveloppe et l'ARN.
Un autre article a révélé que les virus enveloppés survivaient à un séchage plus court que les virus non enveloppés. (5 jours vs semaines)

De manière générale, l'environnement extérieur à un corps est hostile ! Si vous étiez sorti de chez vous et déposé quelque part dans la nature, vous pourriez mourir de différentes manières, et c'est encore plus remarquable si vous survivez. Une situation similaire se présente pour les virus.


La lumière ultraviolette (UV) émise par le soleil a suffisamment d'énergie pour rompre les liaisons chimiques dans l'ADN et l'ARN.

Certaines fréquences de lumière UV peuvent endommager l'ADN des cellules de la peau, ce qui peut entraîner des erreurs de réplication et d'expression, ce qui conduit au cancer (mélanome).

De même, les UV peuvent briser et inactiver la charge utile génomique d'un virus :

La lumière du soleil ou, plus précisément, le rayonnement UV solaire (UV) agit comme le principal virucide naturel dans l'environnement. Le rayonnement UV tue les virus en modifiant chimiquement leur matériel génétique, leur ADN et leur ARN. La longueur d'onde la plus efficace pour l'inactivation, 260 nm (55), se situe dans la gamme UVC, ainsi nommée pour la différencier des UV proches trouvés dans la lumière solaire au niveau du sol, c'est-à-dire les parties UVB et UVA du spectre, 290 à 320 nm et 320 à 380 nm, respectivement (51). Les acides nucléiques sont également endommagés par les UVB et les UVA mais avec une efficacité moindre que par les rayons UVC (64).

Les surfaces exposées à la lumière du soleil verraient une inactivation partielle à complète des particules virales au fil du temps.

Il y a un article ici qui discute de l'utilisation d'une fréquence plus sûre de rayonnement UVC comme biocide :

La raison biophysique est que, en raison de sa forte absorbance dans les matériaux biologiques, la lumière UVC lointaine n'a pas une portée suffisante pour pénétrer même à travers la couche externe (stratum corneum) à la surface de la peau humaine, ni la couche lacrymale externe sur la couche externe. surface de l'œil, dont aucune ne contient de cellules vivantes ; Cependant, comme les bactéries et les virus sont généralement de dimensions micrométriques ou inférieures, la lumière UVC lointaine peut toujours les traverser et les inactiver efficacement13,14,15.


Comme d'autres formes de vie, les virus sont composés de molécules fragiles susceptibles d'être endommagées par l'environnement. Ils peuvent s'oxyder dans l'air, subir des contraintes mécaniques, être frappés par la lumière UV, etc. Le métabolisme dans la vie cellulaire combat cet effet en effectuant activement des réparations et en formant et en maintenant des barrières protectrices.

Les virus ne font pas ça. En dehors d'une cellule, ils ne font rien. Ils n'ont pas de métabolisme. Ils ne peuvent pas faire de réparations. Les dégâts s'accumulent jusqu'à ce qu'ils ne puissent plus fonctionner.


Pour mémoire, je voudrais placer ici une réponse qui a été reçue pour Comment les virus meurent en dehors des cellules hôtes ?, qui a été considérée comme un doublon de ce post et clôturée.

Ce n'est pas très professionnel, mais il y a les bases. Les virus sont des parasites obligatoires, ce qui signifie qu'ils ne peuvent pas vivre longtemps en dehors d'un hôte (dans ce cas, une cellule). Les virus sont endommagés comme tout le reste, les dommages prenant de nombreuses formes, telles que l'hydrolyse, la photolyse, les dommages causés par les radicaux libres, la réaction avec d'autres molécules (comme le détergent), les changements de conformation, la déshydratation, les réactions de Maillard et les changements induits par la chaleur des molécules labiles (comme décomposition). Tous les types de processus dommageables se produisent à une vitesse de réaction accrue avec l'augmentation de la lumière et de la chaleur. Les virus ont des mécanismes de réparation rudimentaires, le cas échéant, c'est donc une question de temps avant qu'ils ne deviennent inactivés. Un virus endommagé entrant dans le corps ne serait pas capable de faire beaucoup de mal, le cas échéant, car leurs informations génétiques seraient endommagées de manière irréparable et ne pourraient donc pas être répliquées pour produire plus de virus. Leurs protéines et fragments génétiques déclencheraient toujours une réaction immunitaire et immuniseraient contre des virus intacts et peu endommagés (c'est pourquoi des virus endommagés sont utilisés dans les vaccins). Ces virus endommagés qui sont restés à l'extérieur deviennent simplement de la nourriture pour les microbes.


Virus en tant que système ordonné complexe, sans maintenir activement l'ordre, l'ordre perdra avec le temps et finira par perdre la capacité d'infecter l'hôte.

Même le virus dans un corps hôte qui n'est pas détruit par le système immunitaire « mourra » (ce qui signifie qu'il ne fonctionnera plus). Peu importe qu'un seul virus vive ou meure, l'important est la nymphose - si le virus se réplique est plus que mort au cours d'une période, la population augmentera dans le corps hôte.

L'infection est aussi une question de statistiques, vous avez besoin de suffisamment de virus pour pénétrer dans le corps de l'hôte pour qu'il puisse démarrer avec succès le processus d'augmentation de la pupulation avant qu'ils ne deviennent tous morts (tués par le système immunitaire ou dégradés d'une autre manière)

Nous ne savons pas si les particules virales à l'extérieur de l'hôte sont toutes mortes ou non, nous sommes seulement sûrs de la probabilité qu'elles infectent l'hôte après un certain temps.

Donc, une autre raison (outre les mécanismes détaillés) est qu'ils ne se répliquent pas pour maintenir une population suffisamment dense pour infecter facilement l'hôte.


Le virus ne peut pas survivre à la surface après une certaine période de temps, mais pourquoi et comment ? - La biologie

Tous les virus dépendent des cellules pour la reproduction et les processus métaboliques. En eux-mêmes, les virus ne codent pas pour toutes les enzymes nécessaires à la réplication virale. Mais au sein d'une cellule hôte, un virus peut réquisitionner la machinerie cellulaire pour produire plus de particules virales. Les bactériophages ne se répliquent que dans le cytoplasme, car les cellules procaryotes n'ont pas de noyau ni d'organites. Dans les cellules eucaryotes, la plupart des virus à ADN peuvent se répliquer à l'intérieur du noyau, à l'exception des grands virus à ADN, tels que les poxvirus, qui peuvent se répliquer dans le cytoplasme. Les virus à ARN qui infectent les cellules animales se répliquent souvent dans le cytoplasme.


Quelles ont été les conclusions de l'étude ?

Les chercheurs du CSIRO ont testé le SARS-CoV-2 sur plusieurs surfaces à 20 degrés Celsius, 30 degrés Celsius et 40 degrés Celsius, avec une humidité relative maintenue à 50 %. Les surfaces utilisées dans l'étude étaient des billets de banque en acier inoxydable, en verre, en vinyle, en papier et en polymère et en tissu de coton.

Une goutte de liquide contenant le virus à des concentrations similaires aux niveaux observés chez les patients infectés a été séchée sur plusieurs petites surfaces de test et laissée jusqu'à 28 jours, ont déclaré les chercheurs.

L'étude, publiée dans Virology Journal, a révélé que le virus survivait sur des surfaces lisses, telles que des billets de banque en acier inoxydable, en verre, en vinyle et en papier polymère, pendant 28 jours lorsqu'il était conservé à 20 degrés Celsius (68 F), ce qui correspond à peu près à la température ambiante. et dans le noir.

Le virus a cessé d'être infectieux dans les 24 heures sur certaines surfaces lorsqu'il a été testé à 40 degrés Celsius (104 F). À 30 degrés Celsius (80 F), la viabilité du virus est tombée à trois jours sur le coton et le vinyle, et à sept jours sur les billets en verre, en acier et en polymère.

"Ces résultats démontrent que le SRAS-CoV-2 peut rester infectieux pendant des périodes beaucoup plus longues que ce qui est généralement considéré comme possible", ont déclaré les auteurs de l'étude, notant que des recherches supplémentaires sur le nombre de particules virales pouvant provoquer une infection étaient encore nécessaires.

Les chercheurs ont déclaré que le fait que des particules virales sur une surface pouvaient infecter quelqu'un dépendait de plusieurs conditions et que le temps nécessaire aux virus pour s'inactiver naturellement dépendait également de nombreux facteurs.

"La composition du virus lui-même, le type de surface sur lequel il se trouve et si le virus est liquide ou séché peuvent avoir une incidence sur la durée pendant laquelle il reste viable. Les conditions environnementales telles que la température, l'exposition au soleil et l'humidité jouent également un rôle », ont-ils déclaré.

Le CSIRO a confirmé à CNBC que ce qui avait été trouvé était un virus vivant et viable, plutôt que de l'ARN ou des fragments de virus du SRAS-CoV-2.

Un précédent test de laboratoire publié dans la revue médicale The Lancet a révélé que le SRAS-CoV-2 pouvait survivre pendant trois jours sur les billets de banque et le verre, et jusqu'à six jours sur le plastique et l'acier inoxydable.

Par comparaison, le virus de la grippe A s'est avéré survivre sur les surfaces pendant 17 jours.


106 Infections virales et hôtes

À la fin de cette section, vous serez en mesure d'effectuer les opérations suivantes :

  • Lister les étapes de la réplication et expliquer ce qui se passe à chaque étape
  • Décrire les cycles lytiques et lysogènes de la réplication virale
  • Expliquer la transmission des virus végétaux et animaux
  • Discuter de certaines des maladies causées par les virus végétaux et animaux
  • Discuter de l'impact économique des virus végétaux et animaux

Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires. Un virus doit d'abord reconnaître et s'attacher à une cellule vivante spécifique avant d'y entrer. Après pénétration, le virus envahisseur doit copier son génome et fabriquer ses propres protéines. Enfin, les virions descendants doivent s'échapper de la cellule hôte pour pouvoir infecter d'autres cellules. Les virus ne peuvent infecter que certaines espèces d'hôtes et uniquement certaines cellules de cet hôte. Les cellules hôtes spécifiques qu'un virus doit occuper et utiliser pour se répliquer sont appelées permissives. Dans la plupart des cas, la base moléculaire de cette spécificité est due à une molécule de surface particulière connue sous le nom de récepteur viral à la surface de la cellule hôte. Un récepteur viral spécifique est nécessaire pour que le virus se fixe. De plus, les différences de métabolisme et de réponses immunitaires de la cellule hôte (basées sur l'expression différentielle des gènes) sont un facteur probable pour déterminer quelles cellules un virus peut cibler pour la réplication.

Étapes des infections virales

Un virus doit utiliser ses processus de cellule hôte pour se répliquer. Le cycle de réplication virale peut produire des changements biochimiques et structurels spectaculaires dans la cellule hôte, ce qui peut endommager les cellules. Ces changements, appelés effets cytopathiques, peuvent modifier les fonctions cellulaires ou même détruire la cellule. Certaines cellules infectées, telles que celles infectées par le virus du rhume commun connu sous le nom de rhinovirus, meurent par lyse (éclatement) ou par apoptose (mort cellulaire programmée ou « suicide cellulaire »), libérant tous les virions descendants à la fois. Les symptômes des maladies virales résultent à la fois de ces dommages cellulaires causés par le virus et de la réponse immunitaire au virus, qui tente de contrôler et d'éliminer le virus du corps.

De nombreux virus animaux, tels que le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) , quittent les cellules infectées du système immunitaire par un processus appelé bourgeonnant , où les virions quittent la cellule individuellement. Pendant le processus de bourgeonnement, la cellule ne subit pas de lyse et n'est pas immédiatement tuée. Cependant, les dommages causés aux cellules que le virus infecte peuvent empêcher les cellules de fonctionner normalement, même si les cellules restent en vie pendant un certain temps. Les infections virales les plus productives suivent des étapes similaires dans le cycle de réplication du virus : fixation, pénétration, décapage, réplication, assemblage et libération ((Chiffre)).

Attachement

Un virus se fixe à un site récepteur spécifique sur la membrane de la cellule hôte via des protéines de fixation dans la capside ou via des glycoprotéines incorporées dans l'enveloppe virale. La spécificité de cette interaction détermine l'hôte - et les cellules au sein de l'hôte - qui peuvent être infectées par un virus particulier. Cela peut être illustré en pensant à plusieurs clés et plusieurs serrures, où chaque clé ne s'adaptera qu'à une seule serrure spécifique.

Cette vidéo explique comment la grippe attaque le corps.

Entrée

Les virus peuvent pénétrer dans une cellule hôte avec ou sans la capside virale. L'acide nucléique des bactériophages pénètre « nu » dans la cellule hôte, laissant la capside à l'extérieur de la cellule. Les virus végétaux et animaux peuvent entrer par endocytose (comme vous vous en souvenez peut-être, la membrane cellulaire entoure et engloutit tout le virus). Certains virus enveloppés pénètrent dans la cellule lorsque l'enveloppe virale fusionne directement avec la membrane cellulaire. Une fois à l'intérieur de la cellule, la capside virale se dégrade, puis l'acide nucléique viral est libéré et devient disponible pour la réplication et la transcription.

Réplication et assemblage

Le mécanisme de réplication dépend du génome viral. Les virus à ADN utilisent généralement des protéines et des enzymes de la cellule hôte pour répliquer l'ADN viral et transcrire l'ARNm viral, qui est ensuite utilisé pour diriger la synthèse des protéines virales. Les virus à ARN utilisent généralement le noyau d'ARN comme matrice pour la synthèse d'ARN génomique viral et d'ARNm. L'ARNm viral dirige la cellule hôte pour synthétiser des enzymes virales et des protéines de capside, et assembler de nouveaux virions.

Bien sûr, il y a des exceptions à ce modèle. Si une cellule hôte ne fournit pas les enzymes nécessaires à la réplication virale, les gènes viraux fournissent l'information pour diriger la synthèse des protéines manquantes. Les rétrovirus, tels que le VIH (groupe VI du système de classification de Baltimore), ont un génome à ARN qui doit être rétrotranscrit en ADN, qui est ensuite incorporé dans le génome de la cellule hôte. Pour convertir l'ARN en ADN, les rétrovirus doivent contenir des gènes qui codent pour l'enzyme transcriptase inverse spécifique au virus qui transcrit une matrice d'ARN en ADN. La transcription inverse ne se produit jamais dans les cellules hôtes non infectées - l'enzyme transcriptase inverse est uniquement dérivée de l'expression de gènes viraux dans les cellules hôtes infectées. Le fait que le VIH produise certaines de ses propres enzymes introuvables chez l'hôte a permis aux chercheurs de développer des médicaments qui inhibent ces enzymes sans affecter le métabolisme de l'hôte.

Cette approche a conduit au développement d'une variété de médicaments utilisés pour traiter le VIH et a été efficace pour réduire le nombre de virions infectieux (copies d'ARN viral) dans le sang à des niveaux non détectables chez de nombreuses personnes infectées par le VIH.

Sortie

La dernière étape de la réplication virale est la libération des nouveaux virions produits dans l'organisme hôte, où ils sont capables d'infecter les cellules adjacentes et de répéter le cycle de réplication. Comme vous l'avez appris, certains virus sont libérés lorsque la cellule hôte meurt, et d'autres virus peuvent quitter les cellules infectées en bourgeonnant à travers la membrane sans tuer directement la cellule.


Le virus de la grippe est emballé dans une enveloppe virale qui fusionne avec la membrane plasmique. De cette façon, le virus peut sortir de la cellule hôte sans la tuer. Quel avantage le virus gagne-t-il à maintenir la cellule hôte en vie ?

Regardez une vidéo sur les virus, l'identification des structures, les modes de transmission, la réplication, etc.

Différents hôtes et leurs virus

Comme vous l'avez appris, les virus infectent souvent des hôtes très spécifiques, ainsi que des cellules spécifiques au sein de l'hôte. Cette caractéristique d'un virus le rend spécifique à une ou quelques espèces de vie sur Terre. D'un autre côté, il existe tellement de types différents de virus sur Terre que presque chaque organisme vivant possède son propre ensemble de virus. virus essayant d'infecter ses cellules. Même les procaryotes, les cellules les plus petites et les plus simples, peuvent être attaqués par des types spécifiques de virus. Dans la section suivante, nous examinerons certaines des caractéristiques de l'infection virale des cellules procaryotes. Comme nous l'avons appris, les virus qui infectent les bactéries sont appelés bactériophages ((Chiffre)). Les archées ont leurs propres virus similaires.

Bactériophages


La plupart des bactériophages sont des virus à ADNdb, qui utilisent des enzymes hôtes pour la réplication de l'ADN et la transcription de l'ARN. Les particules de phage doivent se lier à des récepteurs de surface spécifiques et insérer activement le génome dans la cellule hôte. (Les structures complexes de la queue observées dans de nombreux bactériophages sont activement impliquées dans le passage du génome viral à travers la paroi cellulaire procaryote.) Lorsque l'infection d'une cellule par un bactériophage entraîne la production de nouveaux virions, l'infection est dite être productif . Si les virions sont libérés par éclatement de la cellule, le virus se réplique au moyen d'un cycle lytique ((Chiffre)). Un exemple de bactériophage lytique est le T4, qui infecte Escherichia coli trouve dans le tractus intestinal humain. Parfois, cependant, un virus peut rester dans la cellule sans être libéré. Par exemple, lorsqu'un bactériophage tempéré infecte une cellule bactérienne, il se réplique au moyen d'un cycle lysogène ((Figure)), et le génome viral est incorporé dans le génome de la cellule hôte. Lorsque l'ADN du phage est incorporé dans le génome de la cellule hôte, il est appelé prophage. Un exemple de bactériophage lysogène est le virus λ (lambda), qui infecte également le E. coli bactérie. Les virus qui infectent les cellules végétales ou animales peuvent parfois subir des infections où ils ne produisent pas de virions pendant de longues périodes. Un exemple est l'animal virus de l'herpès, y compris les virus de l'herpès simplex, la cause de l'herpès oral et génital chez l'homme. Dans un processus appelé latence, ces virus peuvent exister dans les tissus nerveux pendant de longues périodes sans produire de nouveaux virions, pour laisser une latence périodiquement et provoquer des lésions dans la peau où le virus se réplique. Même s'il existe des similitudes entre la lysogénie et la latence, le terme cycle lysogène est généralement réservé pour décrire les bactériophages. La latence sera décrite plus en détail dans la section suivante.


Lequel des énoncés suivants est faux?

  1. Dans le cycle lytique, de nouveaux phages sont produits et libérés dans l'environnement.
  2. Dans le cycle lysogène, l'ADN du phage est incorporé dans le génome de l'hôte.
  3. Un facteur de stress environnemental peut amener le phage à initier le cycle lysogène.
  4. La lyse cellulaire ne se produit que dans le cycle lytique.

Virus des plantes

La plupart des virus végétaux, comme le virus de la mosaïque du tabac, ont des génomes à ARN simple brin (+). Cependant, il existe également des virus de plantes dans la plupart des autres catégories de virus. Contrairement aux bactériophages, les virus végétaux n'ont pas de mécanismes actifs pour délivrer le génome viral à travers la paroi cellulaire protectrice. Pour qu'un virus végétal pénètre dans une nouvelle plante hôte, un certain type de dommage mécanique doit se produire. Ces dommages sont souvent causés par les conditions météorologiques, les insectes, les animaux, le feu ou les activités humaines comme l'agriculture ou l'aménagement paysager. Le mouvement de cellule en cellule au sein d'une plante peut être facilité par la modification virale des plasmodesmes (fils cytoplasmiques qui passent d'une cellule végétale à l'autre). De plus, la progéniture des plantes peut hériter de maladies virales des plantes mères. Les virus végétaux peuvent être transmis par divers vecteurs, par contact avec la sève d'une plante infectée, par des organismes vivants tels que les insectes et les nématodes, et par le pollen. Le transfert d'un virus d'une plante à une autre est appelé transmission horizontale, tandis que l'héritage d'un virus d'un parent est appelé transmission verticale.

Les symptômes des maladies virales varient selon le virus et son hôte ((Figure)). Un symptôme courant est hyperplasie , la prolifération anormale de cellules qui provoque l'apparition de tumeurs végétales appelées galles. D'autres virus induisent hypoplasie , ou diminution de la croissance cellulaire, dans les feuilles des plantes, provoquant l'apparition de fines zones jaunes. D'autres virus encore affectent la plante en tuant directement les cellules végétales, un processus connu sous le nom de nécrose cellulaire . D'autres symptômes des virus végétaux comprennent des feuilles mal formées, des stries noires sur les tiges des plantes, une croissance altérée des tiges, des feuilles ou des fruits et des taches annulaires, qui sont des zones de décoloration circulaires ou linéaires trouvées dans une feuille.

Quelques symptômes courants des maladies virales des plantes
Symptôme Apparaît comme
Hyperplasie Galles (tumeurs)
Hypoplasie Taches jaunes éclaircies sur les feuilles
Nécrose cellulaire Tiges, feuilles ou fruits morts et noircis
Modèles de croissance anormaux Tiges, feuilles ou fruits mal formés
Décoloration Lignes ou anneaux jaunes, rouges ou noirs dans les tiges, les feuilles ou les fruits

Les virus végétaux peuvent sérieusement perturber la croissance et le développement des cultures, affectant considérablement notre approvisionnement alimentaire. Ils sont responsables de la mauvaise qualité et quantité des récoltes à l'échelle mondiale et peuvent entraîner d'énormes pertes économiques chaque année. D'autres virus peuvent endommager les plantes utilisées en aménagement paysager. Certains virus qui infectent les plantes vivrières agricoles incluent le nom de la plante qu'ils infectent, comme le virus de la flétrissure tachetée de la tomate, le virus de la mosaïque commune du haricot et le virus de la mosaïque du concombre. Dans les plantes utilisées pour l'aménagement paysager, deux des virus les plus courants sont la tache annulaire de la pivoine et le virus de la mosaïque de la rose. Il y a beaucoup trop de virus végétaux pour en discuter en détail, mais les symptômes du virus de la mosaïque commune du haricot entraînent une baisse de la production de haricot et des plantes rabougries et improductives. Chez la rose ornementale, la maladie de la mosaïque de la rose provoque des lignes jaunes ondulées et des taches colorées sur les feuilles de la plante.

Virus animaux

Les virus animaux, contrairement aux virus des plantes et des bactéries, n'ont pas à pénétrer une paroi cellulaire pour accéder à la cellule hôte. Le virus peut même inciter la cellule hôte à coopérer au processus d'infection. Les virus animaux non enveloppés ou « nus » peuvent pénétrer dans les cellules de deux manières différentes. Comme une protéine de la capside virale se lie à son récepteur sur la cellule hôte, le virus peut être absorbé à l'intérieur de la cellule via une vésicule au cours du processus cellulaire normal de l'endocytose médiée par le récepteur. Une autre méthode de pénétration cellulaire utilisée par les virus non enveloppés consiste à ce que les protéines de capside subissent des changements de forme après s'être liées au récepteur, créant des canaux dans la membrane de la cellule hôte. Le génome viral est ensuite « injecté » dans la cellule hôte par ces canaux d'une manière analogue à celle utilisée par de nombreux bactériophages.

Les virus enveloppés ont également deux manières d'entrer dans les cellules après s'être liés à leurs récepteurs : l'endocytose médiée par les récepteurs ou la fusion. De nombreux virus enveloppés pénètrent dans la cellule par endocytose médiée par des récepteurs d'une manière similaire à celle observée dans certains virus non enveloppés. D'autre part, la fusion ne se produit qu'avec des virions enveloppés. Ces virus, qui incluent le VIH entre autres, utilisent des protéines de fusion spéciales dans leurs enveloppes pour faire fusionner l'enveloppe avec la membrane plasmique de la cellule, libérant ainsi le génome et la capside du virus dans le cytoplasme cellulaire.

Après avoir fabriqué leurs protéines et copié leurs génomes, les virus animaux complètent l'assemblage de nouveaux virions et sortent de la cellule. Comme nous l'avons déjà discuté en utilisant l'exemple du virus de la grippe, les virus animaux enveloppés peuvent bourgeonner à partir de la membrane cellulaire au fur et à mesure qu'ils s'assemblent, prenant un morceau de la membrane plasmique de la cellule dans le processus. D'autre part, la descendance virale non enveloppée, telle que les rhinovirus, s'accumule dans les cellules infectées jusqu'à ce qu'il y ait un signal de lyse ou d'apoptose, et tous les virions sont libérés ensemble.

Comme vous l'apprendrez dans le prochain module, les virus animaux sont associés à diverses maladies humaines. Certains d'entre eux suivent le schéma classique de la maladie aiguë, où les symptômes s'aggravent de plus en plus pendant une courte période, suivis de l'élimination du virus du corps par le système immunitaire et d'une éventuelle guérison de l'infection. Des exemples de maladies virales aiguës sont le rhume et la grippe. D'autres virus provoquent des infections chroniques à long terme, comme le virus de l'hépatite C, tandis que d'autres, comme le virus de l'herpès simplex, ne provoquent que des symptômes intermittents. D'autres virus encore, tels que les herpèsvirus humains 6 et 7, qui dans certains cas peuvent provoquer la roséole, une maladie infantile mineure, provoquent souvent avec succès des infections productives sans provoquer aucun symptôme chez l'hôte, et nous disons donc que ces patients ont une infection asymptomatique.

Dans les infections à l'hépatite C, le virus se développe et se reproduit dans les cellules hépatiques, provoquant de faibles niveaux de dommages au foie. Les dommages sont si faibles que les personnes infectées ignorent souvent qu'elles sont infectées, et de nombreuses infections ne sont détectées que par des analyses sanguines de routine sur des patients présentant des facteurs de risque tels que la consommation de drogues par voie intraveineuse. D'autre part, étant donné que de nombreux symptômes des maladies virales sont causés par des réponses immunitaires, l'absence de symptômes est une indication d'une faible réponse immunitaire au virus. Cela permet au virus d'échapper à l'élimination par le système immunitaire et de persister chez les individus pendant des années, tout en produisant de faibles niveaux de virions de descendance dans ce qu'on appelle une maladie virale chronique. L'infection chronique du foie par ce virus augmente considérablement le risque de développer un cancer du foie, parfois jusqu'à 30 ans après l'infection initiale.

Comme déjà évoqué, le virus de l'herpès simplex peut rester en état de latence dans les tissus nerveux pendant des mois, voire des années. Comme le virus "se cache" dans les tissus et fabrique peu ou pas de protéines virales, il n'y a rien contre quoi la réponse immunitaire puisse agir, et l'immunité contre le virus décline lentement. Dans certaines conditions, y compris divers types de stress physique et psychologique, le virus herpès simplex latent peut être réactivé et subir un cycle de réplication lytique dans la peau, provoquant les lésions associées à la maladie. Une fois les virions produits dans la peau et les protéines virales synthétisées, la réponse immunitaire est à nouveau stimulée et résout les lésions cutanées en quelques jours ou semaines en détruisant les virus dans la peau. En raison de ce type de cycle réplicatif, les apparitions de boutons de fièvre et d'épidémies d'herpès génital ne se produisent que par intermittence, même si les virus restent dans le tissu nerveux à vie. Les infections latentes sont également courantes avec d'autres virus de l'herpès, y compris le virus varicelle-zona qui cause la varicelle. Après avoir contracté la varicelle dans l'enfance, le virus varicelle-zona peut rester latent pendant de nombreuses années et se réactiver chez l'adulte pour provoquer la maladie douloureuse connue sous le nom de « zona » ((Figure)).


Certains virus infectant les animaux, dont le virus de l'hépatite C évoqué ci-dessus, sont appelés virus oncogènes : ils ont la capacité de provoquer le cancer. Ces virus interfèrent avec la régulation normale du cycle cellulaire hôte soit en introduisant des gènes qui stimulent la croissance cellulaire non régulée (oncogènes), soit en interférant avec l'expression de gènes qui inhibent la croissance cellulaire. Les virus oncogènes peuvent être des virus à ADN ou à ARN. Les cancers connus pour être associés aux infections virales comprennent le cancer du col de l'utérus, causé par le virus du papillome humain (VPH) ((Figure)), le cancer du foie causé par le virus de l'hépatite B, la leucémie à cellules T et plusieurs types de lymphome.


Visitez les animations interactives montrant les différentes étapes des cycles réplicatifs des virus animaux et cliquez sur les liens des animations flash.

Résumé de la section

Les virus végétaux peuvent être transmis soit verticalement à partir des cellules reproductrices parentales, soit horizontalement à travers des tissus végétaux endommagés. Les virus des plantes sont responsables d'importants dommages économiques tant sur les plantes cultivées que sur les plantes utilisées pour l'ornementation. Les virus animaux pénètrent dans leurs hôtes par plusieurs types d'interactions virus-cellule hôte et provoquent diverses infections. Les infections virales peuvent être soit aiguës, avec une brève période d'infection terminée par les réponses immunitaires de l'hôte, soit chroniques, au cours desquelles l'infection persiste. Les infections persistantes peuvent provoquer des symptômes chroniques (hépatite C), des symptômes intermittents (virus latents comme le virus herpès simplex 1), voire être effectivement asymptomatiques (herpèsvirus humains 6 et 7). Les virus oncogènes chez les animaux ont la capacité de provoquer le cancer en interférant avec la régulation du cycle cellulaire de l'hôte.

Questions de connexion visuelle

(Figure) Le virus de la grippe est emballé dans une enveloppe virale qui fusionne avec la membrane plasmique. De cette façon, le virus peut sortir de la cellule hôte sans la tuer. Quel avantage le virus gagne-t-il à maintenir la cellule hôte en vie ?

(Figure) La cellule hôte peut continuer à fabriquer de nouvelles particules virales.

(Figure) Laquelle des affirmations suivantes est fausse ?

  1. Dans le cycle lytique, de nouveaux phages sont produits et libérés dans l'environnement.
  2. Dans le cycle lysogène, l'ADN du phage est incorporé dans le génome de l'hôte.
  3. Un facteur de stress environnemental peut amener le phage à initier le cycle lysogène.
  4. La lyse cellulaire ne se produit que dans le cycle lytique.

Questions de révision

Quelle déclaration est ne pas vrai de la réplication virale?

  1. Un cycle lysogène tue la cellule hôte.
  2. Il y a six étapes de base dans le cycle de réplication virale.
  3. La réplication virale n'affecte pas la fonction de la cellule hôte.
  4. Les virions nouvellement libérés peuvent infecter les cellules adjacentes.

Quelle affirmation est vraie de la réplication virale ?

  1. Dans le processus d'apoptose, la cellule survit.
  2. Lors de l'attachement, le virus s'attache à des sites spécifiques sur la surface cellulaire.
  3. La capside virale aide la cellule hôte à produire plus de copies du génome viral.
  4. L'ARNm fonctionne à l'extérieur de la cellule hôte pour produire des enzymes et des protéines.

Quelle affirmation est vraie pour la transcriptase inverse ?

  1. C'est un acide nucléique.
  2. Il infecte les cellules.
  3. Il transcrit l'ARN pour en faire de l'ADN.
  4. C'est un lipide.

Les noyaux de virus oncogènes peuvent être _______.

Qu'est-ce qui est vrai des virus à ADN ?

  1. Ils utilisent la machinerie de la cellule hôte pour produire de nouvelles copies de leur génome.
  2. Ils ont tous des enveloppes.
  3. Ce sont les seuls types de virus qui peuvent causer le cancer.
  4. Ce ne sont pas des agents phytopathogènes importants.

Un bactériophage peut infecter ________.

Les personnes porteuses de la mutation CCR5Δ32 d'une protéine de surface des cellules T peuvent être exposées à certaines souches du VIH-1 sans tomber malades. Quelle étape du cycle de vie du virus est susceptible d'être inhibée avec cette mutation ?

Un pomiculteur remarque que plusieurs de ses pommiers avec des champignons poussant sur leurs troncs ont développé des taches annulaires nécrotiques, tandis que d'autres arbres du verger qui manquent de champignons semblent en bonne santé. Quelle est la conclusion la plus probable que l'agriculteur peut tirer sur le virus qui infecte ses pommiers ?

  1. Les pommiers ont été infectés par transmission horizontale.
  2. Les champignons sont porteurs de maladies.
  3. Les champignons attirent les insectes porteurs de maladies.
  4. Les pommiers ont été infectés par transmission verticale.

Questions de pensée critique

Pourquoi les chiens ne peuvent-ils pas attraper la rougeole ?

Le virus ne peut pas se fixer aux cellules du chien, car les cellules du chien n'expriment pas les récepteurs du virus et/ou il n'y a pas de cellule dans le chien qui permette la réplication virale.

L'une des premières et des plus importantes cibles des médicaments pour lutter contre l'infection par le VIH (un rétrovirus) est l'enzyme transcriptase inverse. Pourquoi?

La transcriptase inverse est nécessaire pour fabriquer plus de virus VIH-1, donc cibler l'enzyme transcriptase inverse peut être un moyen d'inhiber la réplication du virus. Surtout, en ciblant la transcriptase inverse, nous faisons peu de mal à la cellule hôte, car les cellules hôtes ne fabriquent pas de transcriptase inverse. Ainsi, nous pouvons attaquer spécifiquement le virus et non la cellule hôte lorsque nous utilisons des inhibiteurs de la transcriptase inverse.

Dans cette section, vous avez été présenté à différents types de virus et de maladies virales. Discutez brièvement de la chose la plus intéressante ou la plus surprenante que vous ayez apprise sur les virus.

La réponse est ouverte et variera.

Bien que les virus végétaux ne puissent pas infecter les humains, de quelles manières affectent-ils les humains ?

Les virus des plantes infectent les cultures, causant des dommages et des échecs aux cultures, et des pertes économiques considérables.

Un bactériophage avec un cycle de vie lytique développe une mutation qui lui permet désormais de passer également par le cycle lysogène. Comment cela fournirait-il un avantage évolutif par rapport aux autres bactériophages qui ne peuvent se propager que par des cycles lytiques ?

Dans un cycle lysogène, le bactériophage s'intègre dans le génome de la bactérie hôte en tant que prophage et est transmis aux cellules filles chaque fois qu'une bactérie portant le prophage se réplique. Cela permet au prophage d'être dispersé dans une large population sans tuer aucune des cellules hôtes. Étant donné que le bactériophage muté conserve également la capacité de basculer dans le cycle lytique, il dispose désormais de deux méthodes pour se disséminer à travers la population bactérienne.

Glossaire


21.2 Infection virale et hôtes

Dans cette section, vous explorerez les questions suivantes :

  • Quelles sont les étapes de la réplication virale et quels événements se produisent dans chacune ?
  • Quelle est la différence entre les cycles lytique et lysogène de réplication virale ?
  • Comment les virus végétaux et animaux sont-ils transmis, quels sont les exemples de maladies virales chez les végétaux et les animaux, et quels sont les impacts économiques des virus végétaux ?

Connexion pour les cours AP ®

Les virus diffèrent des autres organismes par leur méthode de réplication. Viruses replicate within a living host cell, producing changes in the cell that often result in the death of the infected cell. Thus, viruses are considered intracellular parasites. Viral replication involves several steps: attachment, penetration, replication, assembly, and release. Viruses are host-specific because they only can attach to and infect cells of certain organisms. Cells that a virus may use to replicate are called permissive. The virus attacks the host cell by first attaching to a specific receptor site on the membrane of the host cell. Next, the viral nucleic acid, either DNA or RNA, enters the host cell, either naked, leaving the protein capsid behind, or with the capsid. If the capsid enters the cell, an additional uncoating step is needed. Viral nucleic acid then becomes available for replication and transcription. The last stage of viral replication is the release of the new virions produced by the host that are able to infect other cells. Depending on the type of virus, the replication cycle facilitates the transfer of genetic information through the lytique et lysogenic cycles.

Bactériophages, such as T4 are viruses that infect bacterial cells, can enter both the lytic and lysogenic cycles. Animal viruses cause a variety of infections, for example, hepatitis C, herpes, HPV, colds, and flu. Occasionally, viruses can “hide” and remain latent (dormant) in cells such as nerve or liver cells for months, or even years for example, the varicella-zoster virus that causes chickenpox in children can reactivate in adults to cause the painful condition known as “shingles.” Oncogenic viruses in animals can cause cancer by interfering with the regulation of the host cell cycle. Plant viruses can cause considerable economic damage caused by poor crop quality and quantity globally.

Les informations présentées et les exemples mis en évidence dans la section soutiennent les concepts décrits dans la grande idée 3 du cadre du programme d'études en biologie AP ® . Les objectifs d'apprentissage AP ® répertoriés dans le cadre du programme d'études fournissent une base transparente pour le cours de biologie AP ®, une expérience de laboratoire basée sur l'enquête, des activités pédagogiques et des questions d'examen AP ®. Un objectif d'apprentissage fusionne le contenu requis avec une ou plusieurs des sept pratiques scientifiques.

Grande idée 3 Les systèmes vivants stockent, récupèrent, transmettent et répondent aux informations essentielles aux processus de la vie.
Enduring Understanding 3.C The processing of genetic information is imperfect and is a source of genetic variation.
Connaissances essentielles 3.C.3 Viral replication results in genetic variation, and viral infection can introduce genetic variation into the hosts.
Pratique scientifique 6.2 L'étudiant peut construire des explications de phénomènes basées sur des preuves produites par des pratiques scientifiques.
Objectif d'apprentissage 3.29 The student is able to construct an explanation of how viruses introduce genetic variation in host organisms.
Connaissances essentielles 3.C.3 Viral replication results in genetic variation, and viral infection can introduce genetic variation into the hosts.
Pratique scientifique 1.4 L'étudiant peut utiliser des représentations et des modèles pour analyser des situations ou résoudre des problèmes qualitativement et quantitativement.
Objectif d'apprentissage 3.30 The student is able to use representations and appropriate models to describe how viral replication introduces genetic variation in the viral population.

Les questions du défi de la pratique scientifique contiennent des questions de test supplémentaires pour cette section qui vous aideront à vous préparer à l'examen AP. Ces questions portent sur les normes suivantes :
[APLO 3.1][APLO 3.27][APLO 3.29][APLO 1.3][APLO 2.38][APLO 3.40][APLO 3.30]

Steps of Virus Infections

A virus must use cell processes to replicate. The viral replication cycle can produce dramatic biochemical and structural changes in the host cell, which may cause cell damage. These changes, called cytopathic (causing cell damage) effects, can change cell functions or even destroy the cell. Some infected cells, such as those infected by the common cold virus known as rhinovirus, die through lyse (bursting) or apoptosis (programmed cell death), releasing all progeny virions at once. The symptoms of viral diseases result from the immune response to the virus, which attempts to control and eliminate the virus from the body, and from cell damage caused by the virus. Many animal viruses leave the infected cells of the immune system by a process known as budding, where virions leave the cell individually. During the budding process, the cell does not undergo lysis and is not immediately killed. However, the damage to the cells that the virus infects may make it impossible for the cells to function normally, even though the cells remain alive for a period of time. Most productive viral infections follow similar steps in the virus replication cycle: attachment, penetration, uncoating, replication, assembly, and release (Figure 21.8).

Attachement

A virus attaches to a specific receptor site on the host cell membrane through attachment proteins in the capsid or via glycoproteins embedded in the viral envelope. The specificity of this interaction determines the host—and the cells within the host—that can be infected by a particular virus. This can be illustrated by thinking of several keys and several locks, where each key will fit only one specific lock.

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This video by the Vaccine Makers Project explains how influenza attacks the body.

  1. When the virus capsule makes contact with the cell, it bursts, and then the virions attach to the cell.
  2. If a key on the virus fits a lock on the surface of the cell, the virus will attach to the cell.
  3. The keys automatically attach to all the locks.
  4. The welcoming committee interlocks with the virus.

Entrée

The nucleic acid of bacteriophages enters the host cell naked, leaving the capsid outside the cell. Plant and animal viruses can enter through endocytosis, in which the cell membrane surrounds and engulfs the entire virus. Some enveloped viruses enter the cell when the viral envelope fuses directly with the cell membrane. Once inside the cell, the viral capsid is degraded, and the viral nucleic acid is released, which then becomes available for replication and transcription.

Replication and Assembly

The replication mechanism depends on the viral genome. DNA viruses usually use host cell proteins and enzymes to make additional DNA that is transcribed to messenger RNA (mRNA), which is then used to direct protein synthesis. RNA viruses usually use the RNA core as a template for synthesis of viral genomic RNA and mRNA. The viral mRNA directs the host cell to synthesize viral enzymes and capsid proteins, and assemble new virions. Of course, there are exceptions to this pattern. If a host cell does not provide the enzymes necessary for viral replication, viral genes supply the information to direct synthesis of the missing proteins. Rétrovirus have an RNA genome that must be reverse transcribed into DNA, which then is incorporated into the host cell genome. They are within group VI of the Baltimore classification scheme. To convert RNA into DNA, retroviruses must contain genes that encode the virus-specific enzyme reverse transcriptase that transcribes an RNA template to DNA. Reverse transcription never occurs in uninfected host cells—the needed enzyme reverse transcriptase is only derived from the expression of viral genes within the infected host cells. The fact that some retroviruses produces some of its own enzymes not found in the host has allowed researchers to develop drugs that inhibit these enzymes. These drugs inhibit replication by reducing the activity of the enzyme without affecting the host’s metabolism. This approach has led to the development of a variety of drugs used to treat these viruses and has been effective at reducing the number of infectious virions (copies of viral RNA) in the blood to non-detectable levels in people affected with the virus.

Egress

The last stage of viral replication is the release of the new virions produced in the host organism, where they are able to infect adjacent cells and repeat the replication cycle. As you’ve learned, some viruses are released when the host cell dies, and other viruses can leave infected cells by budding through the membrane without directly killing the cell.

Connexion visuelle

  1. The virus can live dormant in the host cell.
  2. The virus capsid is upgraded.
  3. Lysis causes the host cell to die.
  4. The host cell can continue to make new virus particles.

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Visit this website to learn about viral replication.

  1. To get inside the host cell, the virus forces the cell to lyse, or break open.
  2. To get inside a host cell, the virus produces proteins and copies its genome.
  3. To get inside a host cell, the virus attaches to a variable receptor site on the host cell.
  4. To get inside a host cell, the virus can fuse the membrane of the cell.

Différents hôtes et leurs virus

As you’ve learned, viruses are often very specific as to which hosts and which cells within the host they will infect. Cette caractéristique d'un virus le rend spécifique à une ou quelques espèces de vie sur Terre. D'un autre côté, il existe tellement de types différents de virus sur Terre que presque chaque organisme vivant possède son propre ensemble de virus qui tentent d'infecter ses cellules. Même les cellules les plus petites et les plus simples, les bactéries procaryotes, peuvent être attaquées par des types spécifiques de virus.

Bactériophages

Bacteriophages are viruses that infect bacteria (Figure 21.9). When infection of a cell by a bacteriophage results in the production of new virions, the infection is said to be productif. If the virions are released by bursting the cell, the virus replicates by means of a lytic cycle (Figure 21.10). Un exemple de bactériophage lytique est le T4, qui infecte Escherichia coli trouve dans le tractus intestinal humain. Parfois, cependant, un virus peut rester dans la cellule sans être libéré. For example, when a temperate bacteriophage infects a bacterial cell, it replicates by means of a lysogenic cycle (Figure 21.10), and the viral genome is incorporated into the genome of the host cell. When the phage DNA is incorporated into the host cell genome, it is called a prophage. An example of a lysogenic bacteriophage is the λ (lambda) virus, which also infects the E. coli bactérie. Les virus qui infectent les cellules végétales ou animales peuvent également subir des infections lorsqu'ils ne produisent pas de virions pendant de longues périodes. An example is the animal herpesviruses, including herpes simplex viruses, the cause of herpes in humans. In a process called latency, these viruses can exist in nervous tissue for long periods of time without producing new virions, only to leave latency periodically and cause lesions in the skin where the virus replicates. Même s'il existe des similitudes entre la lysogénie et la latence, le terme cycle lysogène est généralement réservé pour décrire les bactériophages. La latence sera décrite plus en détail ci-dessous.

Connexion visuelle

  1. Dans le cycle lytique, de nouveaux phages sont produits et libérés dans l'environnement.
  2. Un facteur de stress environnemental peut amener le phage à initier le cycle lysogène.
  3. Dans le cycle lysogène, l'ADN du phage est incorporé dans le génome de l'hôte.
  4. Bacteriophage is a viruses that infects bacteria.

Animal Viruses

Animal viruses, unlike the viruses of plants and bacteria, do not have to penetrate a cell wall to gain access to the host cell. Non-enveloped or “naked” animal viruses may enter cells in two different ways. As a protein in the viral capsid binds to its receptor on the host cell, the virus may be taken inside the cell via a vesicle during the normal cell process of receptor-mediated endocytosis. An alternative method of cell penetration used by non-enveloped viruses is for capsid proteins to undergo shape changes after binding to the receptor, creating channels in the host cell membrane. The viral genome is then “injected” into the host cell through these channels in a manner analogous to that used by many bacteriophages. Enveloped viruses also have two ways of entering cells after binding to their receptors: receptor-mediated endocytosis, or fusion. Many enveloped viruses enter the cell by receptor-mediated endocytosis in a fashion similar to some non-enveloped viruses. On the other hand, fusion only occurs with enveloped virions. These viruses, which include HIV among others, use special fusion proteins in their envelopes to cause the envelope to fuse with the plasma membrane of the cell, thus releasing the genome and capsid of the virus into the cell cytoplasm.

After making their proteins and copying their genomes, animal viruses complete the assembly of new virions and exit the cell Enveloped animal viruses may bud from the cell membrane as they assemble themselves, taking a piece of the cell’s plasma membrane in the process. On the other hand, non-enveloped viral progeny, such as rhinoviruses, accumulate in infected cells until there is a signal for lysis or apoptosis, and all virions are released together.

As you will learn in the next module, animal viruses are associated with a variety of human diseases. Some of them follow the classic pattern of maladie aiguë, where symptoms get increasingly worse for a short period followed by the elimination of the virus from the body by the immune system and eventual recovery from the infection. Examples of acute viral diseases are the common cold and influenza. Other viruses cause long-term chronic infections, such as the virus causing hepatitis C, whereas others, like herpes simplex virus, only cause intermittent symptômes. Still other viruses, such as human herpesviruses 6 and 7, which in some cases can cause the minor childhood disease roseola, often successfully cause productive infections without causing any symptoms at all in the host, and thus we say these patients have an asymptomatic infection.

In hepatitis C infections, the virus grows and reproduces in liver cells, causing low levels of liver damage. The damage is so low that infected individuals are often unaware that they are infected, and many infections are detected only by routine blood work on patients with risk factors. On the other hand, since many of the symptoms of viral diseases are caused by immune responses, a lack of symptoms is an indication of a weak immune response to the virus. This allows for the virus to escape elimination by the immune system and persist in individuals for years, all the while producing low levels of progeny virions in what is known as a chronic viral disease.

As already discussed, herpes simplex virus can remain in a state of latency in nervous tissue for months, even years. As the virus “hides” in the tissue and makes few if any viral proteins, there is nothing for the immune response to act against, and immunity to the virus slowly declines. Under certain conditions, including various types of physical and psychological stress, the latent herpes simplex virus may be reactivated and undergo a lytic replication cycle in the skin, causing the lesions associated with the disease. Once virions are produced in the skin and viral proteins are synthesized, the immune response is again stimulated and resolves the skin lesions in a few days by destroying viruses in the skin. As a result of this type of replicative cycle, appearances of cold sores outbreaks only occur intermittently, even though the viruses remain in the nervous tissue for life. Latent infections are common with other herpesviruses as well, including the varicella-zoster virus that causes chickenpox. After having a chickenpox infection in childhood, the varicella-zoster virus can remain latent for many years and reactivate in adults to cause the painful condition known as “shingles” (Figure 21.11un B).

Some animal-infecting viruses, including the hepatitis C virus discussed above, are known as oncogenic viruses: They have the ability to cause cancer. These viruses interfere with the normal regulation of the host cell cycle either by either introducing genes that stimulate unregulated cell growth (oncogenes) or by interfering with the expression of genes that inhibit cell growth. Oncogenic viruses can be either DNA or RNA viruses. Cancers known to be associated with viral infections include cervical cancer caused by human papillomavirus (HPV) (Figure 21.12), liver cancer caused by hepatitis B virus, T-cell leukemia, and several types of lymphoma.

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Visit the interactive animations showing the various stages of the replicative cycles of animal viruses and click on the flash animation links.


Time Frame a Flu Virus Lives on Objects

How long the flu virus remains on an object varies. But, in general, the flu virus can live outside of a body from between a few seconds to 48 hours. How long it lives on objects depends on the strain and the type of object it's contaminated. The flu virus can survive on your hands for about one hour.

  • How long the flu virus remains on an object varies.
  • How long it lives on objects depends on the strain and the type of object it's contaminated.

Bacterial Invaders

While viruses like hard surfaces, bacteria prefer porous surfaces like fabrics and food. They cling to the tiny grooves in the material and sometimes even create spores to expand their colonies.

Salmonella and Campylobacter, which can cause severe diarrhea and vomiting, can live about 1 to 4 hours outside the body. Staphylococcus aureus, the bacterium that causes dangerous MRSA infections, can live for many weeks because it thrives without moisture. These are of particular concern at hospitals and food service establishments.

Two strains of strep that cause ear and throat infections, S. pneumoniae and S. pyogenes, were recently found to survive more than 24 hours on soft things like stuffed animals. That’s much longer than previously thought, and significant because many public places— including daycare centers and schools— based their cleaning procedures on the idea that those bacteria couldn’t survive overnight.


Contenu

Episomal latency Edit

Episomal latency refers to the use of genetic episomes during latency. In this latency type, viral genes are stabilized, floating in the cytoplasm or nucleus as distinct objects, either as linear or lariat structures. Episomal latency is more vulnerable to ribozymes or host foreign gene degradation than proviral latency (see below).

One example is herpes virus family, Herpesviridae, all of which establish latent infection. Herpes virus include chicken-pox virus and herpes simplex viruses (HSV-1, HSV-2), all of which establish episomal latency in neurons and leave linear genetic material floating in the cytoplasm. [3] The Gammaherpesvirinae subfamily is associated with episomal latency established in cells of the immune system, such as B-cells in the case of Epstein–Barr virus. [3] [4] Epstein–Barr virus lytic reactivation (which can be due to chemotherapy or radiation) can result in genome instability and cancer. [5] In the case of herpes simplex (HSV), the virus has been shown to fuse with DNA in neurons, such as nerve ganglia [6] or neurons, and HSV reactivates upon even minor chromatin loosening with stress, [7] although the chromatin compacts (becomes latent) upon oxygen and nutrient deprivation. [8]

Cytomegalovirus (CMV) establishes latency in myeloid progenitor cells, and is reactivated by inflammation. [9] Immunosuppression and critical illness (sepsis in particular) often results in CMV reactivation. [10] CMV reactivation is commonly seen in patients with severe colitis. [11]

Advantages of episomal latency include the fact that the virus may not need to enter the nucleus, and hence may avoid nuclear domain 10 (ND10) from activating interferon via that pathway.

Disadvantages include more exposure to cellular defenses, leading to possible degradation of viral gene via cellular enzymes. [12]

Reactivation may be due to stress, UV, etc. [13]

Proviral latency Edit

A provirus is a virus genome that is integrated into the DNA of a host cell.

Advantages include automatic host cell division results in replication of the virus's genes, and the fact that it is nearly impossible to remove an integrated provirus from an infected cell without killing the cell. [14]

A disadvantage of this method is the need to enter the nucleus (and the need for packaging proteins that will allow for that). However, viruses that integrate into the host cell's genome can stay there as long as the cell lives.

One of the best-studied viruses that does this is HIV. HIV uses reverse transcriptase to create a DNA copy of its RNA genome. HIV latency allows the virus to largely avoid the immune system. Like other viruses that go latent, it does not typically cause symptoms while latent. Unfortunately, HIV in proviral latency is nearly impossible to target with antiretroviral drugs.

Maintaining latency Edit

Both proviral and episomal latency may require maintenance for continued infection and fidelity of viral genes. Latency is generally maintained by viral genes expressed primarily during latency. Expression of these latency-associated genes may function to keep the viral genome from being digested by cellular ribozymes or being found out by the immune system. Certain viral gene products (RNA transcripts such as non-coding RNAs and proteins) may also inhibit apoptosis or induce cell growth and division to allow more copies of the infected cell to be produced. [15]

An example of such a gene product is the latency associated transcripts (LAT) in herpes simplex virus, which interfere with apoptosis by downregulating a number of host factors, including major histocompatibility complex (MHC) and inhibiting the apoptotic pathway. [16]

A certain type of latency could be ascribed to the endogenous retroviruses. These viruses have incorporated into the human genome in the distant past, and are now transmitted through reproduction. Generally these types of viruses have become highly evolved, and have lost the expression of many gene products. [17] Some of the proteins expressed by these viruses have co-evolved with host cells to play important roles in normal processes. [18]

While viral latency exhibits no active viral shedding nor causes any pathologies or symptoms, the virus is still able to reactivate via external activators (sunlight, stress, etc) to cause an acute infection. In the case of herpes simplex virus, which generally infects an individual for life, a serotype of the virus reactivates occasionally to cause cold sores. Although the sores are quickly resolved by the immune system, they may be a minor annoyance from time to time. In the case of varicella zoster virus, after an initial acute infection (chickenpox) the virus lies dormant until reactivated as herpes zoster.

More serious ramifications of a latent infection could be the possibility of transforming the cell, and forcing the cell into uncontrolled cell division. This is a result of the random insertion of the viral genome into the host's own gene and expression of host cellular growth factors for the benefit of the virus. In a notable event, this actually happened during gene therapy through the use of retroviral vectors at the Necker Hospital in Paris, where twenty young boys received treatment for a genetic disorder, after which five developed leukemia-like syndromes. [19]

This is also seen with infections of the human papilloma virus in which persistent infection may lead to cervical cancer as a result of cellular transformation. [20] [21] [22]

In the field of HIV research, proviral latency in specific long-lived cell types is the basis for the concept of one or more viral reservoirs, referring to locations (cell types or tissues) characterized by persistence of latent virus. Specifically, the presence of replication-competent HIV in resting CD4-positive T cells allows this virus to persist for years without evolving despite prolonged exposure to antiretroviral drugs. [23] This latent reservoir of HIV may explain the inability of antiretroviral treatment to cure HIV infection. [23] [24] [25] [26]


How Do Viruses Infect Cells?

  • Contributed by Shannan Muskopf
  • High School Biology Instructor at Granite City School District
  • Sourced from Biology Corner

Viruses are nonliving organisms that can infect the cells of living organisms. Viruses are usually specific to the host. For example, the chickenpox virus infects humans, but does not infect dogs. Some viruses can jump species, like the swine flu which originated in pigs and then jumped to human hosts. Viruses make a person sick when they get into the cells and make more viruses, which kills the cells. As the virus multiplies, your immune system attempts to find the viruses and the cells infected and kill them before they can make more viruses. This &ldquowar&rdquo is what makes you feel bad and causes symptoms like running nose, fever, and congestion.


Viruses have a wide variety of shapes, but most follow the same basic pattern. Each has an envelope with proteins. These proteins act like a key where they attach to the host cell. A respiratory virus like the common cold enters the body when you breath in particles or transfer it from surfaces to your eyes or nose. Once inside the body, the virus proteins attach to the cell surface and the cell takes in the virus where it then releases its contents. Those contents include DNA that will integrate with the host DNA and change the cell&rsquos activities, causing it to make more viruses using the cell&rsquos own machinery. These newly assembled viruses leave the cell and then infect other cells.


1. Label the stages of infection on the image (use the underlined words above).

2. Why is it that a virus that infects humans, is not likely to infect a dog or a cat?

3. What eventually stops the spread of the virus in the host?

4. What occurs after DNA is released into the host cell?

5. The virus uses the cell&rsquos machinery to do what?

Virus Coloring

The envelope of the virus contains proteins that can be used to attach to the host cell. These proteins are actually what is used to name viruses. Par exemple. H1N1, is the name for a flu virus that has a particular set of proteins. These proteins can be used to attach to the cell surface and gain entry. Color the viral envelope (A) yellow and the attached proteins (B) red.

All viruses contain a genetic sequence inside another inner shell called the capsid. This genetic sequence is made of DNA (deoxyribonucleic acid) in some viruses, but other viruses might contain a similar molecule called RNA. Once the virus is taken into the cell, the capsid opens and releases the DNA. The space between the capsid and the envelope also contains proteins and is called the tegument. Color the capsid (C) green and the DNA (D) blue and the tegument (E) purple.

DNA released into the cell integrates with the cell&rsquos DNA. From there, the virus controls the cell and makes the cell produce more virus particles. When the process is completed, the cell will release the new viruses which will then infect other cells.


Viruses Infect Plant, Animal, and Bacterial cells

Viruses can infect bacterial and eukaryotic cells. The most commonly known eukaryotic viruses are animal viruses, but viruses can infect plants as well. These plant viruses usually need the assistance of insects or bacteria to penetrate a plant's cell wall. Once the plant is infected, the virus can cause several diseases which usually do not kill the plant but cause deformation in the plant's growth and development.

A virus that infects bacteria is known as a bacteriophages or phage. Bacteriophages follow the same life cycle as eukaryotic viruses and can cause diseases in bacteria as well as destroy them through lysis. In fact, these viruses replicate so efficiently that entire colonies of bacteria can be destroyed quickly. Bacteriophages have been used in diagnosis and treatments of infections from bacteria such as E. coli and Salmonella.