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Existe-t-il un mécanisme biologique d'évolution codé dans notre ADN ?

Existe-t-il un mécanisme biologique d'évolution codé dans notre ADN ?


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Tout au long du lycée, je me souviens avoir appris la théorie de l'évolution de Darwin comme si c'était presque un fait. Mais quelque chose semblait toujours faux dans les idées présentées.

  • La survie du plus fort
  • Mutation aléatoire
  • Sélection naturelle

Toutes ces choses semblent expliquer une certaine marge de progrès évolutif, mais je suis toujours resté sceptique quant au fait que les caractéristiques extrêmement complexes de la vie auraient pu se former à partir de ces seules méthodes, même après des centaines de millions d'années.

Voici ce que je remarque :

Chaque fois qu'une espèce a eu besoin du développement d'une caractéristique spécifique pour survivre, elle a développé cette caractéristique, et cette caractéristique précisément.


Je vais utiliser cet exemple :

Les tortues sur une île où les arbustes poussaient plus haut ont développé des cous plus longs pour atteindre les feuilles.

J'imagine cette tortue regardant cette nourriture et souhaitant inconsciemment y accéder, en faisant des efforts constants, pendant toute sa vie.


Il me semble plausible que nous (la vie avancée) puissions avoir un mécanisme biologique pour "écrire" les altérations nécessaires dans notre propre ADN ou dans notre ADN reproducteur au fil du temps, déclenchant les développements évolutifs très spécifiques nécessaires à notre survie sans compter sur une mutation aléatoire.

Ma question:

Est-ce possible? Existe-t-il un mécanisme similaire à notre connaissance ? Sinon, comment expliquer autrement tant de sauts évolutifs spécifiques (avancés) ?


Toute cette réponse sera longue, alors lisez d'abord la partie courte, puis lisez le reste si vous (ou quelqu'un d'autre) êtes curieux. Les citations sont incluses dans la section longue. Je peux inclure des citations supplémentaires dans la section courte si nécessaire.

Longue histoire courte

Votre question touche à certaines idées fausses courantes sur la façon dont le processus évolutif. Les organismes ne « veulent » pas développer des traits. Les traits évoluent à travers les processus biologiques de mutation aléatoire et de sélection naturelle.

Les organismes ne « veulent » pas développer des traits. (Eh bien, d'accord, j'aimerais faire évoluer une paire de mains supplémentaire mais ce n'est pas possible.) La sélection naturelle fonctionne en modifiant les traits existants. Votre tortue peut regarder autant qu'elle veut la nourriture hors de portée, mais elle n'évoluera pas avec un cou plus long. Au lieu de cela, il existe une variation naturelle entre les longueurs de cou des tortues en raison de la variation des gènes qui déterminent les caractéristiques liées à la taille globale de la boîte. Les individus au cou plus long peuvent obtenir un peu plus de nourriture, vivre un peu plus longtemps et se reproduire un peu plus. Ils transmettront leurs gènes à leur progéniture, donc peut-être qu'une plus grande partie de leur progéniture aura également un cou plus long. Au fil des générations, les tortues peuvent avoir un cou un peu plus long.

Une idée fausse commune est que les traits des organismes sont précisément adaptés à un besoin spécifique. Ils ne le sont pas, pour plusieurs raisons. Premièrement, la sélection naturelle se produit par rapport à l'environnement actuel. Les adaptations qui fonctionnent bien dans un environnement peuvent ne pas être aussi utiles dans un autre environnement. Les environnements sont rarement stables au cours du temps évolutif, de sorte que les traits sont sujets à des changements constants.

Ensuite, comme mentionné ci-dessus, la sélection naturelle ne peut fonctionner que sur les traits présents. Bien qu'un jeu de bras supplémentaire serait pratique, je suis un tétrapode. Mes quatre appendices, ainsi que les appendices de tous les autres tétrapodes, remontent à notre ancêtre commun. Les appendices de tous les tétrapodes sont des modifications de ce trait ancestral.

Enfin, les organismes n'ont pas « échantillonné » tout le domaine des mutations et combinaisons de mutations possibles. En d'autres termes, une certaine mutation ou un ensemble de mutations pourrait en fait être capable d'améliorer de manière adaptative un trait particulier dans l'environnement actuel mais, si les mutations ne se produisent jamais, alors l'amélioration ne peut jamais se produire.

Il suffit de se regarder pour se rendre compte à quel point nous sommes imparfaitement adaptés. Nous avons mal au dos et aux genoux parce que notre corps n'a pas été conçu pour marcher droit. Nous avons évolué à partir d'organismes quadrupèdes. Cela s'est produit si récemment que les changements dans la structure de nos genoux et de notre dos n'ont pas encore évolué (et peut-être jamais). Recherchez sur Internet le test oculaire « angle mort ». Nous avons une masse de vaisseaux sanguins dans de face de la rétine de nos yeux, ce qui réduit notre acuité visuelle. Nous devons souvent nous faire arracher des dents car l'aplatissement de notre visage (par rapport à nos ancêtres australopithiciens) a raccourci nos mâchoires. Nous n'avons pas autant de place pour nos dents mais nous n'avons pas développé un nombre réduit de dents.

Quant à la technologie humaine capable d'apporter des modifications directes à notre ADN pour améliorer notre adaptabilité, je dirais non. Bien que je n'aie pas la capacité de voir dans l'avenir, la complexité de notre génome, et plus précisément la façon dont les gènes sont régulés, me suggère que ce serait une tâche très intimidante, voire impossible. Voir la réponse longue ci-dessous pour en savoir plus sur les gènes régulateurs, mais l'essentiel est qu'un petit ensemble de gènes régulateurs contrôle la plupart des autres gènes (y compris d'autres gènes régulateurs). Les interactions sont extrêmement complexes et nous avons une compréhension détaillée de très peu de ces interactions. Je suppose qu'affecter un tel gène de manière "positive" est très susceptible d'avoir de nombreuses conséquences négatives imprévues.

Vous trouverez ci-dessous quelques mathématiques simples et d'autres idées pour vous montrer comment les mutations peuvent conduire aux nombreux traits adaptatifs que vous voyez parmi la diversité de la vie sur terre.

Longue histoire

comment expliquer autrement tant de sauts évolutifs spécifiques (avancés) ?

Les mutations se produisent au hasard dans tout le génome. La plupart des mutations seront neutres. C'est-à-dire qu'ils ne sont ni mauvais ni bons d'un point de vue évolutif. Les mutations sont neutres car le génome de la plupart des organismes n'est pas fonctionnel. Les mutations qui se produisent dans les régions fonctionnelles de l'ADN (c. Cependant, certaines mutations sont bénéfiques. La mutation peut en fait améliorer la fonctionnalité de la protéine ou même produire de nouvelles protéines.

Quelques facteurs doivent être pris en compte en ce qui concerne les mutations. La mutation taux est très faible. Par exemple, Kumar et Subramanian (2002) ont comparé les séquences d'ADN de 5669 gènes codant pour des protéines de 326 espèces de mammifères. Leurs résultats suggèrent que le taux de mutation moyen chez les mammifères est de 2,2 x 10$^{-9}$ par paire de bases (pb) par an. Cela signifie qu'en moyenne, une mutation ponctuelle a modifié chaque position de nucléotide d'ADN dans le génome des mammifères un peu plus de deux fois (2,2 fois) tous les milliards (10$^9$) années. C'est beaucoup de temps !

Cependant, ce même taux se produit chez chaque individu de la population, vous devez donc tenir compte de la taille de la population des organismes. Alors, faisons un exercice simple. Considérez une espèce comme la souris à poche rocheuse ou un autre petit mammifère qui a un temps de génération très court. Pour cet exemple simple, supposons que le temps de génération est d'un an. Cela signifie que le taux de mutation de 2,2 x 10$^{-9}$ par pb par an correspondrait alors à 2,2 x 10$^{-9}$ mutations par pb par génération. Le temps de génération est important car les nouvelles mutations ne sont héritées que par la reproduction.

Supposons que le génome diploïde moyen des mammifères est d'environ 6 milliards (6 x 10$^9$) nucléotides en taille. Le nombre de mutations héréditaires qui se produisent dans une seule progéniture est

$$(6 imes 10^9) imes (2.2 imes 10^{-9}) = 13.2.$$

Ensuite, supposons qu'environ 2,5% du génome des mammifères est composé de séquences fonctionnelles et transcrites qui peuvent affecter le phénotype (les traits de l'organisme). Cela signifie que, de toutes les mutations qui se produisent dans chaque progéniture à chaque génération, environ 2,5% pourraient potentiellement affecter le phénotype. C'est-à-dire,

$$13,2 x 0,025 = 0,33.$$

Encore un petit nombre. Mais, maintenant, nous devons tenir compte de la taille de la population. Les petits mammifères, comme les souris et les campagnols, ont généralement de grandes populations. Supposons que la population de souris des rochers contienne 100 000 individus reproducteurs. Si oui, alors

0,33 $ $ fois 100 000 = 33 000 $$

qui est le nombre de nouvelles mutations héréditaires qui pourraient survenir dans la population. La plupart de ces mutations seront préjudiciables et éliminées de la population par sélection naturelle, mais, si même une petite fraction de ces nouvelles mutations est bénéfique, alors la sélection naturelle peut entraîner une augmentation rapide de la fréquence de ces mutations bénéfiques dans la population au cours des générations futures.

Chez l'homme, Nachman et Crowell (2000) ont estimé que le taux de mutation moyen était de 2,5 x 10$^{-8}$ mutations par pb par génération (pas par année), en comparant les génomes des humains et des chimpanzés. Si nous supposons la même taille de génome et la même taille de population humaine effective de 500 000 individus, alors l'application des mêmes calculs suggère que 1 875 000 nouvelles mutations qui affectent potentiellement le phénotype se produisent dans la population humaine à chaque génération. Encore une fois, seules certaines d'entre elles seront bénéfiques, mais c'est toujours la possibilité d'un certain nombre de nouvelles mutations bénéfiques. En termes d'évolution, une souris ou une génération humaine est un clin d'œil.

Combien de temps faudrait-il pour qu'une mutation bénéfique se propage dans une population ? Cela dépend de deux choses. Dans quelle mesure la mutation est-elle bénéfique (appelée force de sélection, s) et la taille de la population ? Pour estimer combien de temps il faudrait pour qu'une mutation bénéfique se propage dans une population, nous pouvons utiliser la formule,

$$t = frac{2}{s}mathrm{ln}(2N_e),$$

$t$ est le temps en générations, $s$ est la force de la sélection, et $N_e$ est la taille effective de la population (nombre d'individus reproducteurs). Pour la force de la sélection, supposons $s=0.01$, qui est la sélection naturelle faible mais positive. Revenons à nos souris rock pocket avec $N_e = 100 000$, alors la mutation bénéfique se répandrait dans toute la population en seulement 2441 générations (rappelez-vous, nous parlons de temps évolutif, donc 2000 ans, ce n'est rien). Si $N_e = 10 000$, la mutation ne se propage qu'en 1981 générations. Si nous augmentons la force de sélection t 0,2, alors les temps sont de 122 et 99 ans pour des tailles de population de 100 000 et 10 000 ans, respectivement.

Ces calculs "au dos de la serviette" montrent à quelle vitesse des mutations, même faiblement bénéfiques, peuvent apparaître et se propager dans une population. Pourtant, cela n'inclut pas d'autres types de mutations comme les duplications de gènes qui peuvent également permettre à de nouvelles protéines d'évoluer. Par exemple, la capacité humaine à voir les couleurs rouges est due à une simple duplication de gène (Nathans et al. 1996 et références y figurant). Cette duplication explique également la forme courante de daltonisme rouge-vert.

Ouf!

Il y a encore plus à notre histoire mutationnelle. Considérez les humains et les chimpanzés, qui sont presque identiques d'un point de vue génétique (entre 96 et 99 % selon la façon dont vous le calculez) mais ils semblent très différents. Si les humains et les chimpanzés ont divergé de leur ancêtre commun au cours des cinq derniers millions d'années, comment pourraient-ils autant différer ? Cette question a été initialement publiée par [King et Wilson (1975)]. Ils ont fait valoir que les mutations des protéines structurelles (comme celles qui composent les os et les muscles) ne seraient pas suffisantes pour expliquer les différences de phénotype entre les humains et les chimpanzés. Ils ont proposé que les gènes régulateurs soient la clé pour comprendre les grandes différences. Les gènes régulateurs sont ceux qui contrôlent d'autres gènes, en les activant ou en les désactivant, ainsi que d'autres fonctions importantes. Les modifications des gènes régulateurs peuvent entraîner des modifications assez rapides du phénotype.

Cette compréhension a conduit au vaste (et fascinant) domaine de la biologie du développement évolutif. Ce domaine se concentre sur la façon dont les mutations dans les gènes régulateurs associés au développement (de l'embryon à l'adulte) ont eu un impact évolutif à long terme. Le domaine est riche en exemples, mais un cool est associé aux pieds de canard et aux ailes de chauve-souris. Commençons par l'embryon. La plupart des embryons de vertébrés ont des membranes entre les doigts (doigts et orteils) à un stade précoce de développement. Pour la plupart des vertébrés, les membranes sont perdues plus tard dans le développement. Les petits lambeaux de peau que vous avez entre vos doigts sont les restes de vos membranes embryonnaires.

Un ensemble de gènes régulateurs appelés BMP (et quelques autres) sont responsables de la perte de la membrane chez les vertébrés. Cependant, à travers différents ensembles de mutations, les BMP ne sont pas capables de fonctionner dans les pieds de canard et les mains de chauve-souris. Ainsi, ils se retrouvent tous les deux avec des membranes entre leurs doigts (Weatherbee et al. 2006). Ainsi, deux mutations différentes bloquent le même ensemble de gènes de développement, conduisant à de nouvelles adaptations chez deux types de vertébrés très différents. Un dernier exemple est l'évolution des plumes des oiseaux à partir des écailles. Comme vous le savez peut-être, les oiseaux sont issus des dinosaures. Il s'avère que les plumes d'oiseaux et les écailles d'alligators (les alligators sont les oiseaux les plus proches vie parent) utilisent les mêmes gènes régulateurs pour se développer. Les gènes sont BMP2 et SHH (sonic hedgehog pour les fans de l'ancien jeu informatique) (Harris et al. 2002). D'autres gènes régulateurs sous-tendent les différents types de plumes, comme les plumes duveteuses et les plumes de vol (Harris et al. 2002).

Ouvrages cités

Harris, député et al. 2002. Chut-Bmp2 Module de signalisation et l'origine évolutive et la diversification des plumes. Journal de biologie expérimentale 294 : 160-178.

King, M.-C. et A.C. Wilson. 1975. Évolution à deux niveaux chez les humains et les chimpanzés. Sciences 188 : 107-116.

Kumar, S. et S. Subramanian. 2002. Taux de mutation dans les génomes de mammifères. Actes de la National Academy of Sciences USA 99 : 803-808.

Nachman, M.W. et S.L. Crowell. 2000. Estimation du taux de mutation par nucléotide chez l'homme. Génétique 156 : 297-304.

Weatherbee, S.D. et al. 2006. La rétention de sangles interdigitées dans les ailes de chauve-souris illustre les changements génétiques sous-jacents à la diversification des membres amniotes. Actes de la National Academy of Sciences USA 103 : 15103-15107,


À propos de votre question

Ce genre de question très basique a l'inconvénient de nécessiter une réponse très longue. En conséquence, votre question pourrait obtenir un vote serré. Je ferai de mon mieux pour vous aider, mais vous voudrez peut-être consulter une source d'information comme introduction à la biologie évolutive. Un livre éventuellement ou une académie Khan peut-être.

La théorie de l'évolution de Darwin

L'expression "théorie de l'évolution darwinienne" prête facilement à l'incompréhension car Darwin était probablement le scientifique le plus important (et l'un des premiers sinon le premier) à développer la théorie de l'évolution mais pas le seul. La théorie de l'évolution n'est plus la théorie de l'évolution de Darwin.

Qu'est-ce que la sélection naturelle ? Recette de Lewontin

Vous listez :

- Survie du plus fort - Mutation aléatoire - Sélection naturelle

C'est une liste de différents concepts qui pourraient être présents dans la biologie évolutive, mais ce n'est en rien une recette pour que l'évolution se produise. Cette liste, je pense, montre déjà un point que vous avez mal compris à propos de l'évolution. La recette Lewontin est un bon moyen pour comprendre ce qu'est la sélection naturelle et quand elle se produit. La recette de Lewontin dit que la sélection naturelle se produit chaque fois que :

  1. Les individus d'une population varient en fonction d'un trait donné
  2. Ce trait a une certaine héritabilité (additive). Voici l'un des nombreux articles qui expliquent le concept d'héritabilité. C'est peut-être un peu un message un peu avancé pour vous, mais en bref, cela signifie que la progéniture ressemble plus à ses parents qu'à d'autres personnes non apparentées dans la population.
  3. L'aptitude varie (pas nécessairement de manière linéaire) à mesure que le trait varie.

Exemple simple :

  1. Dans une population, il y a des stylos bleus et des stylos rouges
  2. La reproduction est asexuée et les stylos bleus créent d'autres stylos bleus tandis que les stylos rouges créent d'autres stylos rouges.
  3. les stylos bleus font plus de progéniture que les stylos rouges.

Dans une telle situation, la sélection naturelle se produit, ce qui fait que la fréquence des stylos bleus augmente dans la population tandis que la fréquence des stylos rouges diminue.

Qu'est-ce que l'évolution ?

L'évolution n'est pas seulement la sélection naturelle. Il est par exemple très important de considérer des événements aléatoires. L'un d'eux est mutation, un autre est dérive génétique (Je n'essaie pas d'énumérer tous les paramètres qui influencent l'évolution, mais uniquement pour vous donner une idée des raisons pour lesquelles la sélection naturelle est différente de l'évolution dans le but d'expliquer pourquoi un trait nécessaire n'apparaît pas nécessairement). Tant les mutations que la dérive génétique expliquent pourquoi une espèce ne sera pas nécessairement parfaitement adaptée à son environnement.

Mutation

Au sens large, une mutation est tout changement dans la séquence d'ADN. Certains changements sont plus susceptibles de se produire que d'autres, mais dans tous les cas, la probabilité que ces changements se produisent ne dépend pas de la conséquence qu'ils auront sur le phénotype (en bref, un phénotype est à quoi ressemble un individu) et sur la reproduction Succès. Ainsi, les mutations se produisent de manière aléatoire et la mutation spécifique qui serait nécessaire dans la population peut ne pas se produire. Par conséquent, dire que si un trait est nécessaire (au sens de « si un trait serait bénéfique »), alors une mutation se produira pour faire exister ce trait est totalement faux. Vous serez peut-être surpris par le niveau d'adaptation de la vie mais cela ne signifie pas que ce dont ils avaient besoin a été créé dans le but d'aider ces individus à survivre mais cela signifie seulement que des mutations aléatoires se produisent, la plupart d'entre elles sont délétères (diminuent le succès reproducteur) alors que peu d'entre eux sont bénéfiques (augmentent le succès de reproduction) et ceux qui sont bénéfiques sont plus susceptibles d'augmenter en fréquence dans la population.

Dérive génétique

Si le changement de fréquence des mutations dépendait exclusivement de la sélection naturelle, alors je n'aurais pas dit avant qu'une mutation bénéfique est plus susceptible d'augmenter en fréquence, mais j'aurais dit qu'une mutation bénéfique augmentera en fréquence. Une explication intuitive de ce qu'est la dérive génétique peut être trouvée sur ce post. Cela vous permettra également de comprendre pourquoi une petite population subit un changement plus aléatoire de la fréquence de ses gènes qu'une grande population.

Par conséquent, lorsque vous dites que vous avez remarqué queChaque fois qu'une espèce a eu besoin du développement d'une caractéristique spécifique pour survivre, elle a développé cette caractéristique, et cette caractéristique précisémentest faux. Vous avez seulement remarqué que les espèces ont un certain niveau d'adaptation si je peux dire. Il est très difficile d'imaginer quelle nouvelle mutation serait bénéfique pour un individu donné dans une population mais il existe en réalité de nombreuses mutations bénéfiques qui ne se sont jamais produites ou qui ont disparu à cause de la dérive génétique. De plus, comme cela est impliqué dans la recette de Lewtontin, différents individus ont des traits différents cédant à un succès reproducteur différent.Si vous ne considérez pas les mutations qui ne se sont jamais produites mais uniquement les sites du génome qui sont polymorphes (où différentes variantes existent dans la population), alors il vaut la peine de savoir qu'un seul individu porte un grand nombre de variantes délétères. Ces mutations délétères expliquent de nombreuses maladies génétiques. Non, nous ne sommes pas parfaits.

A propos de ta question encore

J'espère que ça aidera un peu. Mais il me faudrait des jours pour expliquer davantage ce qu'est l'évolution. C'est un peu un domaine en biologie. Votre question est un peu trop large et comme je l'ai dit au début, vous devriez chercher des informations par vous-même et revenir sur ce site avec une question à laquelle on pourra répondre plus rapidement.

J'espère que cela pourra aider!


Version à réponse courte :

Il me semble plausible que nous (la vie avancée) puissions avoir un mécanisme biologique pour "écrire" les altérations nécessaires dans notre propre ADN ou dans notre ADN reproducteur au fil du temps, déclenchant les développements évolutifs très spécifiques nécessaires à notre survie sans compter sur une mutation aléatoire.

Non ce n'est pas. Malgré ce que vous disent vos sentiments, malgré ce que vous souhaiteriez que le cas soit, il n'y a aucune preuve en biologie moléculaire pour suggérer qu'un tel mécanisme existe, il n'y a aucune preuve qu'un tel mécanisme soit nécessaire pour expliquer les différents phénotypes que nous voyons.


Chaque fois qu'une espèce a eu besoin du développement d'une caractéristique spécifique pour survivre, elle a développé cette caractéristique, et cette caractéristique précisément.

Cette affirmation est clairement fausse. Les dinosaures n'ont pas développé ce dont ils avaient besoin, n'est-ce pas ?

Il s'est avéré qu'à cette occasion, les mammifères étaient les mieux adaptés aux conditions de l'époque, tout comme les poissons avaient réussi à prendre le dessus sur les grands arthropodes et les ammonites auparavant.

Avec le recul, de nombreuses solutions de la nature semblent merveilleusement élégantes, mais elles ont été trouvées par chance sous une pression intense pour survivre. Le fait que notre œil soit conçu avec des vaisseaux sanguins à l'avant de la surface optique au lieu de l'arrière est un exemple de conception qui aurait pu être mieux conçue si elle avait été pensée à partir de zéro. Il existe de nombreuses caractéristiques vestigiales des générations précédentes qui persistent, même si elles ne sont plus nécessaires. Notez que les poissons plats éclosent avec des yeux sur les côtés opposés de leur tête et qu'un œil migre ensuite pour être du même côté que l'autre, et que les embryons de baleines ont des dents qui ont disparu au moment de leur naissance, etc.

La sélection naturelle est une combinaison de mutations chanceuses qui s'adaptent aux conditions du moment. C'est un monde difficile là-bas. Même les plantes s'étranglent, comme on peut le voir sur cette vidéo : https://www.youtube.com/watch?v=aNjR4rVA8to

La tortue n'avait pas beaucoup de temps pour regarder avec envie les feuilles qu'il ne pouvait pas atteindre. Une autre tortue avec un cou légèrement plus long est venue les manger. Et il est devenu plus gros et plus fort et s'est battu avec la première tortue alors il a pu s'accoupler avec toutes les femelles. Et donc la prochaine génération de tortues avait un cou plus long que la précédente.

Il est facile d'oublier, avec nos vies confortables, à quel point la nature est une lutte. La raison en est que les humains en tant qu'espèce ont développé l'arme la plus dévastatrice de toutes : la coopération. Par rapport à la plupart des autres organismes, nous traitons assez bien les autres individus de la même espèce (la plupart du temps) et nous en fait enseigner les uns les autres comment faire les choses. Alors que d'autres espèces coopèrent entre les individus, les humains ont porté cela à un tout nouveau niveau. Ainsi, nous avons pu éradiquer de nombreuses espèces qui nous menacent et maîtriser de nombreuses autres espèces qui nous sont utiles.

Si vous voulez savoir pourquoi cela ne s'est pas produit avant : les humains ont évolué à partir d'une créature semblable à un singe qui, en raison de changements dans son environnement, est descendue des arbres et a commencé à marcher sur le sol. Cette créature avait alors les mains libres pour utiliser des outils, et par pur hasard, cette combinaison de facteurs a rendu un plus gros cerveau avantageux, donc cette créature (qui était déjà sociale, comme les singes mais contrairement aux pieuvres, l'une des rares autres créatures dotées de la capacité pour effectuer des manipulations complexes) est devenu encore plus intelligent et a commencé à éduquer sa progéniture sur la façon de contrôler son environnement.

Il n'y a rien en biologie qui permette de diriger la mutation des gènes. Enfin, la technologie humaine s'est développée au point qu'il est peut-être possible de modifier directement les gènes. Cependant, il existe des problèmes éthiques importants concernant l'utilisation de cette technologie. L'élimination d'un humain "imparfait" est mal vue car on considère que tous les membres de l'espèce devraient avoir les meilleures chances de survivre. Outre, il n'est pas du tout clair s'il existe vraiment un gène "défectueux". Par exemple, les porteurs du gène responsable de l'anémie falciforme ont une résistance accrue au paludisme.

De toute façon, bien avant que les humains ne soient capables de manipuler directement les gènes, ils étaient capables de produire des changements massifs dans le phénotype des chiens en un nombre remarquablement petit de générations. Il existe une race de chien adaptée à tous les usages possibles. Une conséquence malheureuse est que le pool génétique de chaque race est plutôt petit, ce qui entraîne des maladies spécifiques à la race. Si ces races étaient laissées seules, il faudrait plusieurs générations pour que les mutations permettent à leurs génotypes de se diversifier à nouveau. Et qui sait à quoi ressemblerait l'animal final ?

Il me semble plausible que nous (la vie avancée) puissions avoir un mécanisme biologique pour "écrire" les altérations nécessaires dans notre propre ADN ou dans notre ADN reproducteur au fil du temps, déclenchant les développements évolutifs très spécifiques nécessaires à notre survie sans compter sur une mutation aléatoire.

Il n'y a aucune preuve d'un tel mécanisme, et il est très difficile de savoir comment une mutation pourrait s'avérer bénéfique sans être testée dans l'environnement. Ce qu'il y a, c'est un moyen de mélanger et d'apparier les gènes, afin que les meilleurs puissent se propager dans toute la population. Les organismes unicellulaires le font par divers moyens. Pour les organismes multicellulaires, la façon de faire est la reproduction sexuée.

Le coût de cela est énorme. Regardez une plante à fleurs. Cette fleur a évolué exclusivement pour permettre la pollinisation, généralement par des insectes. Dans certains cas, pratiquement toute l'énergie de la plante est consacrée à la fabrication de cette fleur et relativement peu à la fabrication des graines. Les plantes ont un problème particulier à échanger des gènes parce qu'elles ne se déplacent pas. Les animaux stationnaires, comme la balane, ont également des problèmes similaires. La balane résout ce problème en ayant un "pénis" plusieurs fois plus long que la longueur de son corps afin qu'elle puisse copuler avec son voisin sans bouger de sa place. Chez l'homme, la moitié de la population est de sexe masculin et donc incapable de porter une progéniture.

La reproduction asexuée est bien plus efficace pour produire une descendance mais ne permet pas l'échange de gènes. Les descendants sont des clones de leur parent et ont donc les mêmes forces et faiblesses génétiques. La reproduction asexuée existe, même chez certains animaux, mais une reproduction exclusivement asexuée empêcherait la propagation de mutations bénéfiques. C'est pourquoi les organismes investissent autant d'énergie dans le sexe.

Les pucerons sont un bon exemple d'animal qui se reproduit à la fois sexuellement et asexuée. Aux périodes d'essor de l'année, les pucerons se reproduisent de manière asexuée et naissent en fait en tant que femelles déjà gestantes ! Lorsque la disponibilité de la nourriture ralentit, ils passent au système de reproduction sexuée plus lent avec les mâles et les femelles.

Chez de nombreux animaux, les mâles doivent démontrer leur bonne santé afin de pouvoir s'accoupler avec les femelles (qui sont exigeantes, car elles doivent assumer le coût de la mise bas.) Chez de nombreux grands mammifères herbivores, cela se fait par des mâles qui se battent. . Les oiseaux mâles affichent souvent leur santé par un plumage élaboré, l'exemple classique étant le paon. On peut se demander si un tel gaspillage de ressources est vraiment bénéfique pour l'espèce, mais les femelles ont évolué pour sélectionner les mâles de cette manière. Chez certains poissons, il n'y a qu'un seul mâle dans un groupe, et quand quelque chose lui arrive, la plus grosse femelle en meilleure santé change en fait de sexe pour devenir un mâle.

Alors, si un organisme était capable de programmer ses propres gènes, pourquoi investir autant d'énergie dans la reproduction sexuée ?


La réponse fournie par Mike Taylor est juste parfaite et complète.

Cependant, j'aimerais ajouter quelques réflexions personnelles dans un style plus familier :

  • La survie du plus fort n'est pas toujours vraie. Il y a aussi "la survie des plus chanceux" (par exemple, le plus fort s'exhibe sur la plage avec les autres tortues et est frappé par la foudre).

  • La reproduction n'est pas si simple et plusieurs fois la femelle s'accouple avec plusieurs partenaires (en dehors du plus apte) et un test paternel doit être obtenu.

  • Les changements de mutation ne sont pas toujours progressifs (c'est-à-dire que les tortues peuvent développer un long cou en une seule génération).

  • Les mutations ne conduisent pas toujours à un changement de phénotype. Parfois, selon l'environnement, le changement de phénotype ne se produit pas. Par exemple, les tortues peuvent avoir un long cou seulement si elles vivent sur une île ensoleillée.

  • Toutes les mutations ne sont pas bénéfiques et toutes les mutations bénéfiques n'ont pas d'impact sur la survie (par exemple, de nombreux acteurs/actrices ne sont pas très grands bien qu'ils se reproduisent avec succès).

À mon avis, il existe de nombreuses nuances de gris entre les idées derrière l'évolution.

Les caractéristiques du "plus adapté" sont parfois perdues pour des raisons aléatoires comme celles énumérées ci-dessus, et les caractéristiques du "moins adapté" sont parfois transmises.

Et enfin, parfois, un organisme développe (ou développe) un mécanisme pour modifier directement les gènes (par exemple les êtres humains). Où cela mènerait-il ? L'évolution a-t-elle encore un sens ?


"J'imagine cette tortue regardant cette nourriture et souhaitant inconsciemment y accéder, en faisant des efforts constants, pendant toute sa vie.

Il me semble plausible que nous (la vie avancée) puissions avoir un mécanisme biologique pour "écrire" les altérations nécessaires dans notre propre ADN ou notre ADN reproducteur au fil du temps, déclenchant les développements évolutifs très spécifiques nécessaires à notre survie sans compter sur une mutation aléatoire. "

C'est une idée pré-darwinienne de l'évolution appelée « l'héritage des caractéristiques acquises » ou le lamarckisme d'après son créateur, le philosophe naturel français Jean-Baptiste Lamarck. Lamarck a postulé qu'étant donné l'utilisation de tissus, ces tissus, par ex. soulever des poids rend les muscles plus gros, alors les descendants d'un organisme en bénéficieraient si tout ce que les tissus des parents "appris" pouvaient être transmis.

Il existe en fait des facteurs épigénétiques dans les cellules qui activent ou désactivent sélectivement les gènes ou modifient autrement leur utilisation de génération en génération. Mais ce n'est pas une évolution car les gènes sont toujours là, prêts à être utilisés si nécessaire et aucune nouvelle information n'est jamais créée.

Les défauts du lamarckisme sont que, même si le mécanisme existait pour transmettre les caractéristiques acquises, comment saurait-il quelles caractéristiques ont conduit à quel résultat ? Comment distinguer les changements positifs des changements négatifs ?

Plus fatalement, comment un organisme a-t-il pu faire évoluer un système qui n'était pas lié à un comportement existant ? Pour que la tortue s'étire le cou, elle doit désirer manger les feuilles et faire des efforts pour le faire. Comment a-t-il acquis le comportement de désirer manger la feuille en premier lieu ? À l'avenir, si les plantes qu'il mange disparaissent, comment trouvera-t-il une autre source de nourriture ? Il ne désirerait pas manger de plantes non comestibles, donc il ne s'efforcerait jamais de le faire et ne transmettrait jamais cet effort à ses jeunes.

Le hic dans votre compréhension du darwinisme est que vous l'avez à l'envers. Les espèces ne trouvent pas de solutions et évoluent. Ce n'est pas quelque chose que font les espèces. C'est quelque chose qui arrive aux espèces, une force de l'extérieur. Ce n'est pas comparable à ce que les humains se posent pour résoudre consciemment un problème.

Darwin allait à l'origine utiliser l'analogie du « coinçage » au lieu de la « sélection naturelle ». Il a tenu à souligner que c'était l'environnement qui pesait sur les espèces qui les formait. (Aujourd'hui, nous pensons aux cales en grande partie pour leur pouvoir de fendage, mais à l'époque de Darwin, si vous vouliez compresser quelque chose, vous utilisiez une cale martelée sur le côté. C'était un outil commun qui effectuait les mêmes tâches que les vérins et l'hydraulique font aujourd'hui .) Mais il est allé avec l'analogie anthropomorphique de la nature étant un éleveur d'animaux sélectionnant des traits pour le succès de la reproduction et beaucoup de malentendus ont suivi.

L'évolution n'est pas aléatoire. Seules les variations elles-mêmes sont aléatoires. La sélection d'entre eux ne l'est pas. C'est comme lancer des dés. La chute des dés est aléatoire mais seules certaines valeurs de dés sont numérotées et sont « sélectionnées ». La même mutation peut apparaître à chaque génération pendant des millions d'années, mais ne produit aucun changement jusqu'à ce que l'environnement change pour rendre la mutation utile.

Les espèces n'ont pas d'existence indépendante de leur environnement. L'environnement les presse sous une forme spécifique, celle qui satisfait au mieux les exigences de la deuxième loi de la thermodynamique. Si l'environnement ne change pas, l'organisme non plus. De ce point de vue, l'adaptation est à peu près aussi incroyable qu'une descente rocheuse. (Cela aurait l'air assez fantastique si vous ne connaissiez pas la gravité.)

Imaginez que vous n'ayez jamais vu d'argile et jamais vu de moulage. Votre promenade le long d'une berge bordée d'argile. En marchant dans un sens, vous passez devant une étendue d'argile vierge. Après votre passage, une feuille tombe dans la griffe et crée une empreinte presque parfaite avant d'être emportée. Lorsque vous revenez au-delà de cet endroit, il semble que l'argile s'est en quelque sorte modifiée, contre toute probabilité, en une copie miroir exacte d'une feuille. Comment pourriez-vous vous demander si l'argile pourrait peut-être reproduire exactement la forme d'une feuille ?

Mais l'argile n'a rien fait. L'argile n'a pas changé pour s'adapter à la feuille, la force de la feuille qui tombe a modifié l'argile.

De même, les espèces n'évoluent pas elles-mêmes, elles sont évoluées par des forces extérieures. Les espèces semblent s'adapter miraculeusement à leurs niches écologiques mais, tout comme l'argile, n'ont rien fait pour s'adapter à la niche. Tout comme l'argile sera passivement façonnée par la pression du moulage, les espèces n'ont d'autre choix que d'assumer les formes qu'elles prennent.

Ce n'est pas la survie du ajusteur mais la survie de la équipé.


Pour ajouter aux réponses précédentes qui traitent spécifiquement du darwinisme biologique, il y a aussi Le darwinisme universel qui postule que l'évolution est un phénomène naturel qui apparaît lorsqu'un ensemble de conditions et de contraintes sont présentes. Et en effet, il a été appliqué avec succès à un certain nombre de domaines (voir ci-dessous la citation), ce qui semble impliquer que l'évolution n'est pas une propriété des individus en évolution (comme vous l'avez suggéré) mais une propriété du système où les individus évoluent (tant que les individus satisfont à quelques propriétés particulières, à savoir la variation et l'hérédité, voir ci-dessous).

Voici la définition de Wikipédia :

Au niveau le plus fondamental, la théorie de l'évolution de Charles Darwin affirme que les organismes évoluent et s'adaptent à leur environnement par un processus itératif. Ce processus peut être conçu comme un algorithme évolutif qui recherche dans l'espace des formes possibles (le paysage du fitness) celles qui sont les mieux adaptées. Le processus comporte trois volets :

  • variation d'un formulaire ou d'un modèle donné. Ceci est généralement (mais pas nécessairement) considéré comme aveugle ou aléatoire, et se produit généralement par mutation ou recombinaison.
  • sélection des variantes les plus adaptées, c'est-à-dire celles qui sont les mieux adaptées pour survivre et se reproduire dans leur environnement donné. Les variantes inaptes sont éliminées.
  • l'hérédité ou la rétention, ce qui signifie que les caractéristiques des variantes d'ajustement sont conservées et transmises, par ex. dans la descendance.

Une fois que ces variantes d'ajustement sont conservées, elles peuvent à nouveau subir une variation, soit directement, soit dans leur progéniture, en commençant un nouveau cycle de l'itération. Le mécanisme global est similaire aux procédures de résolution de problèmes d'essai et d'erreur ou de génération et de test : l'évolution peut être considérée comme la recherche de la meilleure solution au problème de la survie et de la reproduction en générant de nouveaux essais, en testant comment ils fonctionnent bien, éliminent les échecs et conservent les succès.

La généralisation faite dans le darwinisme « universel » consiste à remplacer « organisme » par tout modèle, phénomène ou système reconnaissable. La première exigence est que le motif puisse « survivre » (maintenir, être conservé) assez longtemps ou « reproduire » (répliquer, être copié) suffisamment fréquemment pour ne pas disparaître immédiatement. C'est la composante héréditaire : les informations du modèle doivent être conservées ou transmises. La deuxième exigence est qu'au cours de la survie et de la reproduction, des variations (petits changements dans le modèle) puissent se produire. La dernière exigence est qu'il y ait une « préférence » sélective afin que certaines variantes aient tendance à survivre ou à se reproduire « mieux » que d'autres. Si ces conditions sont réunies, alors, par la logique de la sélection naturelle, le schéma évoluera vers des formes plus adaptées.

Des exemples de modèles qui ont été postulés pour subir une variation et une sélection, et donc une adaptation, sont les gènes, les idées (mèmes), les neurones et leurs connexions, les mots, les programmes informatiques, les entreprises, les anticorps, les institutions, les états quantiques et même des univers entiers.

De plus, vous pourriez être intéressé par une terminologie associée à cette théorie, par exemple pour John Maynard Smith, un individu qui peut évoluer dans un système évolutif est appelé un Unité d'évolution [1]. Cela montre à quel point l'évolution peut être abstraite et généralisable.

[1] : Fernando C, Vasas V, Szathmáry E, Husbands P (2011) Chemins neuronaux évolutifs : une nouvelle base pour l'information et la recherche dans le cerveau. PLoS ONE 6(8) : e23534. doi: 10.1371/journal.pone.0023534


Il existe en effet des systèmes de contrôle évolutifs massifs intégrés à l'ADN. Ils constituent la force majeure pour un changement efficace des êtres vivants.

Les mutations aléatoires de l'ADN ne sont pas aussi bénéfiques que les mutations contrôlées, vous pouvez voir des mutations aléatoires d'un seul gène à l'œuvre dans les livres de médecine : des exemples de mutations de protéines uniques et d'hormones de croissance uniques, etc.

Au lieu de mutations aléatoires de l'ADN, les formes de vie contrôlent leur taux de changement et les types de variations de manière très efficace, les changements de couleur, les os/bras/jambes plus longs et plus courts que vous pouvez voir chez les humains, les temps de maturation physique, la longueur et la quantité de poils, toutes ces choses sont sans danger pour un animal avec beaucoup de variations génétiques. Les modifications de la longueur des os varient de plus de 10 % au cours d'une seule génération d'humains, mais des modifications telles que la tolérance au lactose ne se produisent que toutes les 100 ds de générations. Par conséquent, il existe des centaines de gènes pour contrôler les hormones de croissance car c'est important pour la sélection. Si les changements de couleur deviennent importants pour un animal, par exemple les oiseaux, les poissons et les papillons, alors des centaines de gènes sont consacrés à la couleur.Si la couleur n'est pas importante, par exemple, les animaux du nord et des neiges, alors peu de changements génétiques sont consacrés à la couleur. Les nombreux gènes de couleur d'un animal tropical entreraient en sommeil très rapidement s'il était exposé à des conditions neigeuses.

Il est logique que l'ADN favorise les développements qui encouragent la reproduction et la survie dans des environnements variables, et en effet l'ADN est suralimenté pour fournir des changements morphologiques et chimiques principalement utiles en grand nombre. Les plantes, à l'inverse, ont besoin de beaucoup changer leurs produits chimiques pour attirer et repousser les animaux, alors que les animaux n'ont pas besoin d'attirer d'autres animaux pour se nourrir, seulement pour se défendre, c'est l'une des raisons pour lesquelles les animaux ont beaucoup moins de variété chimique que les plantes. Seuls les Chinois utilisent des animaux pour la médecine, et il existe peu d'aspirines et de sédatifs dérivés d'animaux. Les animaux ne peuvent pas produire de puissants produits chimiques aléatoires parce que leurs hormones du système nerveux et leurs parois cellulaires sont moins robustes que les cellules cellulosiques et les hormones végétales. Sinon, les animaux auraient une odeur et un goût plus variables, mais tous les mammifères ont un goût similaire.

C'est la même chose avec l'évolution informatique. Si vous dites à un programme informatique de faire varier l'ADN au hasard ou de créer des formes de vie au hasard, il aura des animaux épileptiques et désorganisés qui s'effondreront, roulent, heurtent les murs, et ce n'est pas ce que les animaux font pour évoluer. Si vous équipez un programme d'évolution informatique avec des kits d'outils ADN copiés de la nature, vous aurez beaucoup plus rapidement des animaux significatifs… c'est-à-dire de simples insectes locomotives. Si vous dites à l'ordinateur d'utiliser des mouvements sinusoïdaux des membres comme des nageoires de poisson, des pattes de mille-pattes, des pattes d'insectes, en utilisant des impulsions nerveuses et pour créer des formes de vie métamérique, vous aurez beaucoup plus de succès que de simplement ajouter des membres sur des parties aléatoires du corps, en utilisant aléatoire modèle d'influx nerveux et ainsi de suite.

Ce n'est pas une chose facile à étudier, car c'est très complexe. J'aimerais des statistiques et des revues concernant les types de changements évolutifs qui prévalent dans différentes formes de vie.


Épigénétique

En biologie, épigénétique est l'étude des changements phénotypiques héréditaires qui n'impliquent pas d'altérations de la séquence d'ADN. [1] Le préfixe grec épi- ( ἐπι- "au-dessus, à l'extérieur de, autour") dans épigénétique implique des caractéristiques qui sont "au-dessus" ou "en plus" de la base génétique traditionnelle de l'hérédité. [2] L'épigénétique implique le plus souvent des changements qui affectent l'activité et l'expression des gènes, mais le terme peut également être utilisé pour décrire tout changement phénotypique héréditaire. De tels effets sur les traits phénotypiques cellulaires et physiologiques peuvent résulter de facteurs externes ou environnementaux, ou faire partie d'un développement normal. La définition standard de l'épigénétique exige que ces altérations soient héréditaires [3] [4] dans la descendance des cellules ou des organismes.

Le terme fait également référence aux modifications elles-mêmes : des modifications fonctionnellement pertinentes du génome qui n'impliquent pas de modification de la séquence nucléotidique. Des exemples de mécanismes qui produisent de tels changements sont la méthylation de l'ADN et la modification des histones, dont chacun modifie la façon dont les gènes sont exprimés sans altérer la séquence d'ADN sous-jacente. L'expression des gènes peut être contrôlée par l'action de protéines répresseurs qui se fixent aux régions silencieuses de l'ADN. Ces changements épigénétiques peuvent durer à travers les divisions cellulaires pendant toute la durée de vie de la cellule, et peuvent également durer plusieurs générations, même s'ils n'impliquent pas de changements dans la séquence d'ADN sous-jacente de l'organisme [5], à la place, des facteurs non génétiques provoquent la les gènes de l'organisme à se comporter (ou à "s'exprimer") différemment. [6]

Un exemple de changement épigénétique dans la biologie eucaryote est le processus de différenciation cellulaire. Au cours de la morphogenèse, les cellules souches totipotentes deviennent les différentes lignées cellulaires pluripotentes de l'embryon, qui à leur tour deviennent des cellules pleinement différenciées. En d'autres termes, alors qu'un seul ovule fécondé - le zygote - continue de se diviser, les cellules filles résultantes se transforment en tous les différents types de cellules d'un organisme, y compris les neurones, les cellules musculaires, l'épithélium, l'endothélium des vaisseaux sanguins, etc., en en activant certains gènes tout en inhibant l'expression d'autres. [7]

Historiquement, certains phénomènes pas nécessairement héréditaires ont également été décrits comme épigénétiques. Par exemple, le terme « épigénétique » a été utilisé pour décrire toute modification des régions chromosomiques, notamment les modifications des histones, que ces modifications soient ou non héréditaires ou associées à un phénotype. La définition consensuelle exige désormais qu'un trait soit héréditaire pour qu'il soit considéré comme épigénétique. [4]


2. FLUX DE GÈNES

Un autre mécanisme d'évolution est le flux de gènes (également appelé migration).

Flux de gènes désigne tout mouvement d'individus et/ou du matériel génétique qu'ils transportent d'une population à une autre (migration).

UNE population sont tous les organismes de la même espèce, qui vivent dans une zone géographique particulière, et ont la capacité de se croiser.

Lorsque les individus migrateurs se croisent avec la nouvelle population, ils contribuent leurs gènes au pool génétique de cette population locale, donnant ainsi un flux génétique à cette population.

Par exemple, certains individus d'une population de coléoptères bruns pourraient migrer et rejoindre une population de coléoptères verts. Cela rendrait les gènes de coloration brune plus fréquents dans cette population de coléoptères verts qu'ils ne l'étaient avant que les coléoptères bruns n'y migrent.

Si des versions de gènes sont transportées dans une population où ces versions de gènes n'existaient pas auparavant, le flux de gènes peut être une source très importante de variation génétique. Le flux de gènes a également tendance à augmenter la similitude entre les populations restantes de la même espèce, car il rend les pools de gènes plus similaires les uns aux autres.


Résumé

L'épigénétique est l'étude des changements dans l'activité des gènes qui peuvent être transmis par les divisions cellulaires mais ne peuvent pas être expliqués par des changements dans la séquence d'ADN. Les mécanismes épigénétiques sont au cœur de la régulation des gènes, de la plasticité phénotypique, du développement et de la préservation de l'intégrité du génome. Les mécanismes épigénétiques sont souvent considérés comme apportant une contribution mineure au changement évolutif car les états épigénétiques sont généralement effacés et réinitialisés à chaque génération, et ne sont donc pas héritables. Néanmoins, il est de plus en plus reconnu que la variation épigénétique apporte des contributions directes et indirectes aux processus évolutifs. Premièrement, certains états épigénétiques sont transmis de manière intergénérationnelle et affectent le phénotype de la progéniture. De plus, authentique Des épiallèles héréditaires existent et sont assez courantes chez les plantes. De tels épiallèles pourraient donc être soumis à la sélection naturelle de la même manière que les allèles conventionnels basés sur des séquences d'ADN. Deuxièmement, la variation épigénétique améliore la plasticité phénotypique et la variance phénotypique et peut ainsi moduler l'effet de la sélection naturelle sur la variation génétique basée sur les séquences. Troisièmement, étant donné que la plasticité phénotypique est essentielle à l'adaptabilité des organismes, les mécanismes épigénétiques qui génèrent la plasticité et l'acclimatation sont importants à prendre en compte dans la théorie de l'évolution. Quatrièmement, certains gènes sont en cours de sélection pour être « imprimés » en identifiant le sexe du parent dont ils sont issus, ce qui entraîne une expression et des effets géniques dépendants du parent d'origine. Ces effets peuvent générer des dysfonctionnements hybrides et contribuer à la spéciation. Enfin, les processus épigénétiques, en particulier la méthylation de l'ADN, contribuent directement à l'évolution des séquences d'ADN, car ils agissent comme mutagènes d'une part et modulent la stabilité du génome d'autre part en contrôlant les éléments transposables.

Cet article fait partie du numéro thématique « Comment l'épigénétique influence-t-elle le cours de l'évolution ? »

1. Introduction

Dans ce numéro thématique de la Transactions, nous avons rassemblé une sélection d'articles qui abordent une question commune : comment le nouveau domaine de l'épigénétique a-t-il un impact sur le domaine désormais mature de la biologie évolutive ? Une grande partie de notre compréhension contemporaine du fonctionnement de l'évolution est capturée dans un corpus de théories qui s'est développé dans les années 1940 et connu sous le nom de « synthèse moderne » (MS) [1,2]. Le MS était essentiel car il réconcilia la démonstration de Mendel selon laquelle l'hérédité est particulaire avec la théorie de la sélection naturelle de Darwin sur la variation continue, et incorporait les contributions de Fisher [3] à la génétique des populations. La vision MS de l'évolution peut être résumée par l'affirmation selon laquelle l'évolution procède par des changements dans les fréquences alléliques au sein et entre les populations en conséquence de la sélection naturelle, de la subdivision de la population et de la dérive génétique [4]. Le MS rejette explicitement la possibilité d'héritage des caractéristiques acquises [5]. Cette hypothèse a ensuite été renforcée par le « dogme central » de la biologie moléculaire de Crick, l'idée que les informations contenues dans l'ADN sont transcrites en ARN messagers qui sont ensuite traduits en une séquence d'acides aminés dans une protéine, sans possibilité de retour d'informations de la protéine à l'ADN [6]. De plus, alors que les généticiens quantitatifs et les sélectionneurs d'animaux ont toujours reconnu l'importance des effets parentaux (typiquement maternels) dans la détermination du phénotype de la progéniture [7,8], les effets parentaux étaient considérés comme ayant peu ou pas de conséquence sur l'évolution car ils duraient un ou deux générations au plus, et avait une incidence négligeable sur les fréquences alléliques.

Malgré l'ascendance contemporaine de la vision de l'évolution par MS, en particulier parmi les biologistes évolutionnistes basés sur le terrain, il y a eu, depuis sa création, un récit alternatif [5]. La même année que le livre de Huxley [1] faisant la promotion de la MS a été publié, Conrad Waddington a envoyé une lettre à La nature qui a le passage suivant :

La bataille, qui a si longtemps fait rage, entre les théories de l'évolution soutenues par les généticiens d'une part et les naturalistes de l'autre, a ces dernières années fortement tourné en faveur des premières… La théorie « naturaliste » classique - l'héritage des caractéristiques acquises - a été très généralement reléguée à l'arrière-plan … [parce que] elle a exigé un type d'hérédité … dont l'existence n'était pas suffisamment prouvée. Les naturalistes ne peuvent manquer d'être continuellement et profondément impressionnés par l'adaptation de l'organisme à son environnement… Ces caractères adaptatifs sont hérités et quelques explications doivent être fournies. Si nous sommes privés de l'hypothèse de l'hérédité de … [caractéristiques acquises], nous semblons renvoyés à une confiance exclusive dans la sélection naturelle de mutations simplement fortuites. Il est cependant douteux que même les généticiens les plus statisticiens soient entièrement convaincus que rien de plus n'est impliqué que le tri des mutations aléatoires par le filtre sélectif naturel [9, p. 563].

Waddington poursuit en postulant un mécanisme évolutif qui agit de concert avec la sélection naturelle qu'il a appelé « assimilation génétique ». L'essence de l'argument de l'assimilation génétique est basée sur une autre idée de Waddington : la « canalisation ». Waddington a fait valoir que si les génotypes d'une population ont tendance à être très variables, les phénotypes ne le sont pas. Par conséquent, malgré un environnement variable et les interactions de dizaines ou de centaines de gènes hautement variables contribuant à un phénotype, leur somme a tendance à conduire à un résultat phénotypique remarquablement similaire [9,10]. Waddington a proposé que la sélection naturelle agisse sur la régulation des réseaux de gènes afin que les réseaux canalisent le développement « normal » vers ce qu'il a appelé le « type sauvage », le phénotype commun dans la nature. Notre compréhension moderne du fonctionnement des réseaux de gènes tend à approuver le point de vue de Waddington, en ce sens qu'il y a une énorme redondance, une mise en mémoire tampon et une rétroaction en leur sein [11,12]. Des études empiriques et théoriques montrent que cette redondance a tendance à produire le même résultat phénotypique, même si un ou deux gènes au sein du réseau sont significativement sur ou sous-exprimés à la suite d'une mutation, ou si un organisme est soumis à un défi environnemental extrême. 11,13,14].

Mais qu'est-ce que la canalisation a à voir avec l'assimilation génétique ? L'argument de Waddington, qui à notre avis est convaincant, était que l'expression de tout phénotype extrême qui a été observé dans la nature doit être génotypiquement possible. C'est le possibilité de phénotypes extrêmes doivent se cacher dans le génome normal. Ces phénotypes extrêmes ne s'expriment que lorsqu'un défi environnemental ou génétique suffit à les révéler. Par conséquent, la sélection sur le régulation d'un réseau de gènes seul devrait être suffisant pour produire le même phénotype extrême sans changement du génotype moyen des gènes qui contribuent directement à un trait [5,15-17].

Cela nous amène à l'épigénétique. Le terme « épigénétique » a également été inventé par Waddington [18] pour désigner les processus par lesquels les « gènes du génotype provoquent des effets phénotypiques ». Mais cette définition a évolué et s'est multipliée [19]. Aujourd'hui, il est généralement utilisé pour désigner le transfert d'informations au-delà de la séquence d'ADN entre les divisions cellulaires, qui influence la régulation des gènes [20-24]. Les processus épigénétiques sont au cœur de l'embryogenèse, aidant à guider le développement d'un ovule fécondé en un organisme mature avec des cellules, des tissus et des organes spécialisés, qui expriment tous différents ensembles de gènes dans différentes lignées cellulaires. Les états épigénétiques sont de trois types principaux, que nous décrivons brièvement ci-dessous. Des revues plus détaillées des mécanismes moléculaires sous-jacents au maintien et à la transmission des états épigénétiques au sein et entre les générations sont fournies dans ce numéro [25,26] et en particulier [27].

(a) Modification de la chromatine

Dans les cellules eucaryotes, l'ADN est emballé dans la chromatine, dont l'unité de base est le nucléosome. Un nucléosome est constitué de 147 nucléotides (nt) d'ADN enroulés autour d'un noyau multiprotéique composé de deux copies de chacune des quatre histones H2A H2B, H3 et H4. Les nucléosomes limitent l'accès à l'ADN et doivent être relâchés pour permettre la transcription. Ce relâchement est favorisé ou entravé en fonction notamment de modifications post-traductionnelles des histones telles que l'acétylation, la méthylation ou la phosphorylation de résidus d'acides aminés spécifiques. Les états de la chromatine peuvent être conservés à travers les divisions cellulaires et, en partie, cela unifie les gènes qui sont activés et désactivés dans différentes lignées cellulaires et, éventuellement, dans les tissus et les organes [20,28].

(b) méthylation de l'ADN

La méthylation de l'ADN est l'ajout d'un groupe méthyle à des nucléotides spécifiques, principalement des cytosines (Cs), chez les eucaryotes. Chez les mammifères et les insectes, la grande majorité de la méthylation de l'ADN se fait sur des sites CG symétriques (où G est la guanosine). Les plantes présentent en plus une méthylation aux sites CHG et CHH (où H est n'importe quelle base sauf G, voir [26]). Notez que le brin d'ADN opposé à un C-G est un G-C complémentaire. Dans une large mesure, cette complémentarité explique pourquoi les états de méthylation de l'ADN se propagent de manière fiable à travers les divisions cellulaires.

Chez les insectes, la méthylation de l'ADN se produit principalement dans les corps des gènes, alors que chez les mammifères et les plantes, elle est plus fréquente dans les éléments transposables (ET) et d'autres séquences répétées [29]. Chez les mammifères, la méthylation des séquences régulatrices au sein des promoteurs et des amplificateurs est souvent associée au silençage génique et peut empêcher la liaison des facteurs de transcription [28]. La fonction de la méthylation est moins claire chez les insectes, mais elle est hautement héréditaire et répandue chez les abeilles, les guêpes et les fourmis, ce qui suggère qu'elle a une fonction [29].

(c) Petites molécules d'ARN interférents

Les cellules contiennent une pléthore de petites molécules d'ARN non codantes (18 à 50 nt de long), certaines produites de manière transitoire avec des rôles encore inconnus, tandis que d'autres sont étroitement régulées et ont des rôles importants et bien caractérisés dans la régulation des gènes. Ici, nous nous intéressons aux plus connus qui sont connus ou considérés comme contribuant à la régulation des gènes : (i) les petits ARN interférents (siARN) sont généralement produits en réponse à la présence d'un ARN double brin (ARNdb) dans la cellule (par exemple à partir d'un virus infectant), et provoquent la dégradation de l'ARNdb, supprimant ainsi la traduction, ou guident la méthylation de l'ADN et d'autres modifications de la chromatine sur les séquences TE [30] (ii) les microARN (miARN) sont des ARN longs de 21 à 23 nt, produits à partir de plus , précurseurs codés dans le génome. Ils se lient aux ARN messagers cibles complémentaires et les dégradent ou inhibent la traduction au niveau du ribosome [31,32]. On pense souvent que les miARN ont un rôle de réglage fin sur l'expression des gènes (iii) Les ARN interagissant avec PIWI (piARN) interagissent avec les protéines PIWI pour supprimer la transcription des TE pendant la méiose dans les gonades animales [33-35] et (iv) dérivés de l'ARNt Les fragments (tRF) sont de courts fragments d'une molécule d'ARN de transfert. La biogenèse, la régulation et la fonction précises des tRF ne sont toujours pas bien comprises, mais ce qui est pertinent pour notre thème, c'est que leur prévalence change dans le sperme des mammifères en réponse à des conditions environnementales changeantes [36-38].

2. Héritage épigénétique multigénérationnel

L'une des façons dont un organisme réagit à son environnement consiste à modifier son expression génique pour tirer le meilleur parti des conditions existantes. Ce processus contribue souvent à la « plasticité phénotypique », la capacité d'un organisme à se développer de différentes manières en fonction de l'environnement [39,40]. Le transfert d'informations épigénétiques pertinentes pour la régulation des gènes entre les divisions cellulaires mitotiques laisse ouverte la possibilité que ces informations soient également transférées des parents à la progéniture via les gamètes. Si tel est le cas, les parents peuvent potentiellement apporter leurs états épigénétiques à leur progéniture [26], et ainsi aider à guider le développement de la progéniture vers un phénotype pré-adapté aux conditions actuelles [24,41,42]. Dans certaines circonstances, les parents peuvent même manipuler l'expression des gènes chez la progéniture d'une manière qui profite au parent [43].

Malgré la plausibilité de l'hérédité épigénétique multigénérationnelle [24], il existe plusieurs obstacles majeurs, en particulier chez les mammifères [22]. Chez l'animal, la production de gamètes est confinée à des tissus spécialisés : les testicules et les ovaires. Cela crée un obstacle important à l'hérédité des états épigénétiques connus sous le nom de « barrière de Weismann » [44,45]. Chez les mammifères, la production d'œufs s'achève chez le fœtus femelle très tôt dans sa gestation. Cela exclut toute altération dirigée de la séquence d'ADN. Néanmoins, il est probable que les mères puissent influencer l'état épigénétique d'un fœtus via des facteurs transférés à travers le placenta. Ainsi, en raison de l'auto-propagation des états épigénétiques, il n'est pas déraisonnable de suggérer que les mères mammifères pourraient influencer le développement de leur progéniture et même les œufs en développement au sein des fœtus femelles. Si tel est le cas, et il existe des preuves, cela pourrait potentiellement influencer l'état épigénétique des petits-enfants [23,46].

Les pères mammifères sont différents. Chez les hommes, la spermatogenèse est un processus continu tout au long de la vie. Par conséquent, les pères ont la possibilité d'affecter l'expression des gènes chez la progéniture d'une manière qui profite à la progéniture. Le fait que le sperme des mammifères soit rempli de petites molécules d'ARN fournit un mécanisme hautement plausible par lequel ils pourraient y parvenir [24,47,48].

L'importance des petites molécules d'ARN dans l'hérédité épigénétique est peut-être mieux caractérisée dans Caenorhabditis elegans. Des exemples d'hérédité transgénérationnelle comprennent les réponses à des agents pathogènes tels que Pseudomonas [49] et éventuellement des virus [50,51] qui se propagent au fil des générations. Ces mécanismes et les preuves accablantes de l'hérédité épigénétique intergénérationnelle dans C. elegans sont passés en revue par Frolows & Ashe [25]. Ils soulignent que de nombreuses petites molécules d'ARN s'agrègent dans des granules périnucléaires. Il devient clair que les granules périnucléaires sont intimement impliqués dans la production de petits ARN héréditaires. Une seule génération de granules périnucléaires dysfonctionnels conduit à la création de molécules d'ARNsi aberrantes qui font taire les gènes de manière incorrecte pendant plusieurs générations, même après la restauration des granules périnucléaires fonctionnels [25].

Chez les plantes, il y a plus de place pour l'héritage épigénétique transgénérationnel et parce que la barrière de Weissmann est plus une palissade, il y a aussi plus de possibilités pour les parents de fournir des informations qui peuvent profiter à leurs propagules que chez les animaux. En effet, les fleurs se forment sur le méristème apical à partir d'une lignée de cellules qui a connu tout ce que la plante a connu depuis qu'elle était une graine [52]. De plus, la reprogrammation des états de méthylation de l'ADN entre les générations semble être beaucoup plus limitée chez les plantes que chez les mammifères. Ainsi, comme les mutations de l'ADN, l'altération des schémas de méthylation de l'ADN dans les méristèmes apicaux d'une plante mère peut potentiellement être transférée à la progéniture [53].

Phénoménologiquement, les plants de radis qui subissent de fortes attaques d'insectes semblent préparer leurs propagules à augmenter la production d'épines et de toxines [54,55]. Bien qu'il soit important de noter que les tailles d'effet étaient petites, cela peut être un exemple d'hérédité épigénétique transgénérationnelle adaptative [54,55]. L'hérédité épigénétique peut être particulièrement importante dans la diffusion de traits adaptés chez les espèces et les souches qui se propagent par clonage [56]. Sans aucune variation génétique, la seule façon pour une plante propagée par clonage de s'adapter de manière héréditaire à de nouveaux environnements est via de nouvelles mutations ou un héritage épigénétique transgénérationnel.

3. Une discussion sur les termes

En tant que domaine, l'épigénétique et son rôle dans l'évolution sont jeunes, et pour cette raison, il y a un manque de consensus sur les termes, en particulier dans les sous-disciplines de la biologie. Ces différences sont devenues abondamment apparentes au fur et à mesure que nous éditions les articles qui ont contribué à ce numéro. Bien que nous n'ayons pas tenté d'harmoniser les termes utilisés par les auteurs des différents articles, nous expliquons ci-dessous comment certains termes sont utilisés de manière fluide et comment cela peut parfois conduire à l'ambiguïté et à la confusion [57].

(a) Héritage épigénétique, héritage épigénétique transgénérationnel et héritage culturel

Il existe un consensus général selon lequel « l'héritage épigénétique » fait référence au transfert d'informations épigénétiques à travers les divisions cellulaires mitotiques [20-23] et l'héritage épigénétique transgénérationnel est le transfert d'informations épigénétiques à travers plusieurs générations [47,58]. Nous pensons que ce sont des définitions utiles. Cependant, certains auteurs adoptent une vision beaucoup plus large de « l'héritage épigénétique » [59-61] et incluent des notions telles que la transmission culturelle intergénérationnelle. Par exemple, la langue parlée à la maison est généralement transmise des parents à la progéniture et, en ce sens, est un phénotype héréditaire malgré l'absence de toute base génétique.

Bien que nous reconnaissions l'importance de l'héritage culturel, en particulier dans l'évolution des sociétés humaines, les articles de ce numéro se limitent principalement aux questions où la base de l'héritage repose sur des informations transmises par les gamètes en plus de la séquence d'ADN. Néanmoins, nous reconnaissons que cette distinction est floue. Par exemple, chez les rats, les mères qui lèchent et toilettent leurs petits transmettent ce trait comportemental à leur progéniture lorsqu'elles élèvent leurs propres bébés. Bien que cela puisse ou non être un comportement appris, il y a un élément intéressant d'hérédité épigénétique impliqué. Les chiots soignés et nourris par leur mère présentent une acétylation accrue et une méthylation réduite dans la région promotrice d'un gène du récepteur des glucocortoïdes qui favorise la réactivité à la sérotonine et une diminution des niveaux de stress [62]. Pour cette raison, la progéniture qui a bénéficié du toilettage maternel est susceptible de devenir des mères plus attentives dans un cercle vertueux [23].

Un autre cas instructif est la tolérance au lactose de l'adulte dans les sociétés humaines buveuses de lait [63]. Modifications de la fréquence des mutants du MCM6 gène qui favorisent la synthèse de lactase chez l'homme adulte sont un exemple de authentique changement évolutif provoqué par la pratique culturellement transmise de la production laitière. Ici, un changement dans les pratiques culturelles (dans ce cas, la consommation de lait adulte) a entraîné un changement génétique au niveau de la population médié par la sélection naturelle sur les gènes qui confèrent la tolérance au lactose. Il s'agit d'un exemple de « construction de niche » élaboré dans l'article de Loison dans ce numéro [5].

(b) Expression génique spécifique aux parents et empreinte génomique

La théorie de la parenté de l'empreinte génomique propose qu'un gène qui est impliqué dans la régulation de la quantité de ressources reçues par un embryon ou un juvénile de sa mère peut être sous sélection divergente dans son patrigénique (dérivé du père) ou matrigénique (dérivé de la mère) forme [64-66]. C'est parce que les matrigènes sont dans chacun des descendants de la mère à une fréquence égale, mais les patrigènes d'une progéniture ne sont présents que chez les frères et sœurs qui ont été engendrés par le même père. Dans ces circonstances, un gène peut évoluer pour être exprimé à un niveau qui attire des ressources maternelles supplémentaires sous sa forme patrigène, et pour compenser, être régulé à la baisse ou complètement désactivé sous sa forme matrigène [64,65], voir Oldroyd & Yagound [64,65] 43].

Le mécanisme par lequel un gène se distingue sous sa forme patrigène ou matrigène est appelé « empreinte génomique ». Chez les mammifères et les plantes, les « empreintes » impliquent généralement la méthylation de l'ADN spécifique au sexe des régions promotrices des gènes pertinents [67,68]. Chez les insectes, des niveaux d'expression d'allèles spécifiques aux parents sont observés à plusieurs reprises [69–72]. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents de l'empreinte qui provoquent l'expression génique spécifique aux parents (PSGE) chez les insectes n'ont pas été établis de manière concluante [43].

Le terme « empreinte génomique » signifie beaucoup de choses différentes pour différentes personnes [57]. L'article original discutant de la possibilité théorique de l'empreinte [65] n'utilise pas du tout le terme. Au lieu de cela, ce document se réfère uniquement au PSGE. Certains auteurs utilisent l'« empreinte » comme synonyme d'effets PSGE ou parent-of-origin (PoO) sur le phénotype. Pour ces auteurs, si un gène montre une expression parentale biaisée, ou si des croisements réciproques montrent un effet de direction de croisement, il doit y avoir une empreinte en jeu. Cependant, ce n'est en aucun cas nécessairement vrai, surtout lorsqu'il s'agit d'hybrides entre espèces ou sous-espèces. Ici, les interactions entre les mitochondries d'origine maternelle et les génomes nucléaires d'origine paternelle peuvent avoir des conséquences importantes sur l'expression des gènes et le phénotype [73,74]. Des effets maternels directs résultant, par exemple, de la taille physique de la mère sont également probables. Considérez, par exemple, les effets PoO probables des croisements réciproques entre les dogues allemands et les chihuahuas.

(c) Effets de parent d'origine

Un effet PoO se produit lorsque les descendants de croisements réciproques sont phénotypiquement différents ou s'il y a PSGE. Comme indiqué ci-dessus, il est important d'interpréter le PoE avec soin, car il peut également résulter d'interactions cytonucléaires. Néanmoins, de forts effets de PoO sur plusieurs gènes et phénotypes liés à l'embryogenèse ou à la capacité de reproduction constituent une preuve solide de l'empreinte génomique, même lorsqu'une association avec la méthylation ou d'autres modifications épigénétiques ne peut pas être démontrée.

(d) Manipulation parentale

Comme le soutiennent Oldroyd & Yagound [43], il existe une possibilité théorique que les parents manipulent directement l'expression des gènes dans les embryons. Comme l'empreinte génomique, cela pourrait se produire en conséquence de la sélection sexuelle des mâles pour rivaliser avec d'autres mâles afin d'extraire des ressources supplémentaires pour leur progéniture auprès des mères. Le fait que la semence de mammifères et d'insectes porte de grandes quantités de petits ARN donne un certain poids à cette hypothèse.

4. La plasticité phénotypique et son rôle dans l'assimilation génétique et le changement évolutif

Rappelons que la canalisation est l'idée de Waddington selon laquelle des génotypes distincts peuvent aboutir au même phénotype et que le phénotype est robuste aux perturbations environnementales (voir ci-dessus) [17]. La plasticité phénotypique est le revers de la canalisation : la capacité de certains génotypes à modifier significativement leur phénotype pour compenser l'hétérogénéité environnementale [41,75]. Par exemple, les animaux et les plantes peuvent ajuster leur physiologie pour s'adapter à des températures inhabituellement élevées ou basses [42]. L'importance de la plasticité phénotypique pour les processus évolutifs est très débattue, et une grande partie de ce débat repose sur des interprétations divergentes de sa signification. de Jong [76] considère que la plasticité phénotypique est un trait adaptatif, soumis à la section naturelle, qui permet aux organismes de génotypes similaires de développer des phénotypes différents et appropriés sans changement de génotype. Le point de vue prétendument alternatif est que la plasticité phénotypique est un puissant moteur d'adaptation et d'évolution rapides [15,39] qui se déroule comme suit. Premièrement, il doit y avoir un changement environnemental significatif qui provoque une réponse plastique significative dans le phénotype moyen d'une population. Le phénotype modifié est appelé « accommodation phénotypique » et est indépendant de tout changement génétique [15,77]. Si l'accommodation phénotypique se généralise et se maintient au fil des générations en raison d'un changement permanent dans l'environnement, alors une « accommodation génétique » peut s'ensuivre, ce qui peut impliquer une modification des fréquences alléliques et/ou des ajustements des réseaux de régulation génétique [78,79].

Dans une contribution importante sur la façon dont les effets parentaux peuvent évoluer, Kuijper & Johnstone [80] développent un modèle mathématique qui prédit la probabilité que des effets paternels apparaissent dans des scénarios alternatifs de sélection favorisant une fécondité parentale élevée (attendue dans des populations structurées spatialement) par rapport à une viabilité parentale élevée. (attendu dans des environnements stables). Dans les populations qui subissent une sélection de fécondité, l'hérédité haute fidélité est favorisée et les effets parentaux sont peu susceptibles d'évoluer. En revanche, dans les populations soumises à la sélection de la viabilité, il peut y avoir des avantages pour la progéniture en imitant les parents, et les effets parentaux sont plus susceptibles d'évoluer. Les auteurs développent quelques prédictions testables suggérées par leur modèle [80].

Dans un autre exemple de plasticité phénotypique, Chen et al. [81] étudient les traits phénotypiques liés à la pathogénicité dans des isolats cliniques du pathogène fongique récemment évolué Saccharomyces cerevisiae. Ils montrent que les prions - des agrégats de protéines mal repliés qui peuvent souvent catalyser la conversion de protéines correctement repliées en d'autres formes - sont impliqués dans l'acquisition de traits pathogènes tels que la résistance aux médicaments. Les modifications de la fonction des protéines et, par la suite, du phénotype de l'organisme sur plusieurs générations en raison d'altérations non codées par l'ADN de la structure des protéines sont une forme importante de plasticité et d'adaptation épigénétique.

5. Adaptation épigénétique chez les espèces consanguines et clonales

Les études expérimentales sur les plantes fournissent certains des exemples les plus connus de variantes épigénétiques héritées sur plusieurs générations [26]. Cependant, on ne sait toujours pas dans quelle mesure l'héritage épigénétique transgénérationnel se produit chez les plantes dans la nature. Manger et al. [56] fournissent des observations et des preuves théoriques que l'hérédité épigénétique transgénérationnelle pourrait sous-tendre une grande partie de l'adaptation rapide qui caractérise les populations de plantes envahissantes. Manger et al. reconnaissent, cependant, que des études détaillées à l'échelle du génome font encore défaut, en particulier pour les plantes clonales, où les mécanismes épigénétiques pourraient jouer une fonction encore plus importante. Ils soulignent également la nécessité de mesurer les taux de mutations somatiques dans les lignées clonales invasives, car ceux-ci pourraient être suffisants pour générer ou maintenir une variation génétique abondante, notamment via la mobilisation de TE, qui tend à générer des mutations à grand effet [26]. L'hybridation et la polyploïdisation affectent les schémas de méthylation de l'ADN et sont considérées comme importantes pour le succès invasif de certaines espèces végétales, mais là encore, les auteurs soulignent la nécessité de surveiller la mobilisation de l'ET avant de conclure que la variation de l'ADN joue un rôle dans ce succès, que ce soit directement ou indirectement par une transposition accrue.

Une espèce envahissante non végétale malheureusement emblématique est le crapaud de canne Port de plaisance de Rhinella. Les crapauds de canne ont été introduits en Australie en 1935 dans une tentative mal conçue de lutte biologique contre les insectes nuisibles dans les cultures de canne à sucre du Queensland [82]. D'une population initiale d'environ 100 individus, les crapauds ont colonisé avec succès les tropiques humides du nord du Queensland jusqu'aux régions extrêmement arides de l'Australie occidentale, avec des conséquences écologiques désastreuses. En utilisant une conception expérimentale complexe impliquant des essais en laboratoire et sur le terrain semi-naturels, Sarma et al. [83] ont cherché à déterminer si les altérations de la méthylation de l'ADN induites chimiquement ou les signaux d'alarme perçus pendant le stade larvaire influencent les défenses de la progéniture. Bien que des réponses et des effets épigénétiques aient été observés dans la descendance G2, suggérant une transmission intergénérationnelle, peu étaient cohérents entre les populations. Néanmoins, les auteurs ont identifié plusieurs régions héréditaires à méthylation différentielle (DMR) dans les gènes qui sont importantes pour la réponse aux indices d'alarme, suggérant un rôle causal. Si ces DMR peuvent être transmis à travers plusieurs générations et s'ils sont responsables des changements observés dans l'expression des gènes sont des questions importantes pour l'avenir.

6. Épigénétique, conflit et spéciation

Pour la plupart, les intérêts des parents, de la progéniture et des gènes individuels sont complètement alignés : construire de nombreux descendants de haute qualité [84]. La théorie des conflits examine ce qui se passe lorsque les intérêts des proches en interaction ne sont pas complètement alignés, généralement en raison d'asymétries dans les relations [84-90]. Comme discuté ci-dessus, l'empreinte génomique peut évoluer lorsque les pressions sélectives sur un gène diffèrent selon qu'il a été hérité d'une mère ou d'un père. Mais chez les espèces polyandres, il est également possible que la manipulation parentale directe de l'expression des gènes de la progéniture évolue, une possibilité explorée pour les insectes sociaux dans [43].

La proposition originale pour l'évolution de la PSGE (et par extension l'empreinte génomique) est basée sur le potentiel de conflit génomique dans l'endosperme, le tissu nourricier qui entoure l'embryon dans les graines des plantes à fleurs [65]. L'endosperme acquiert des nutriments de la plante mère, qui sont ensuite utilisés pour nourrir l'embryon dans la graine. Haig & Westoby [65] ont soutenu que la PSGE a évolué dans les plantes à fleurs à la suite d'un conflit entre les niveaux d'expression optimaux des gènes impliqués dans la fourniture de ressources à l'endosperme. La double dose de gènes maternels par rapport aux gènes paternels dans l'endosperme permet aux gènes d'origine maternelle de mieux contrôler la quantité de ressources maternelles fournies à l'endosperme [91]. Si cette hypothèse est correcte, alors le niveau de ploïdie de l'endosperme est essentiel à la viabilité des graines. Comme examiné par Köhler et al. [92], des niveaux d'expression génique inappropriés sous-tendent l'arrêt des graines observé lorsque des plantes de différents niveaux de polyploïdie sont croisées. Remarquablement, le soi-disant «bloc triploïde» suggère que le dosage des gènes dans l'endosperme provoque souvent un isolement reproductif post-zygotique et renforce ainsi l'isolement reproductif. Cependant, un défi important pour l'avenir sera d'identifier les gènes impliqués ainsi que leur mode d'action, car il n'est pas clair si les barrières d'hybridation basées sur l'endosperme ont une base génétique commune.

7. Epigénétique, plasticité phénotypique et adaptation

L'héritage épigénétique transgénérationnel peut faciliter ou entraver le rythme d'adaptation d'une population. Dans notre période actuelle de changement environnemental rapide, il est urgent de mieux comprendre les bases évolutives de la plasticité et de l'adaptation phénotypiques, ainsi que la capacité des populations à survivre et à prospérer dans les nouvelles conditions dans lesquelles elles se trouvent de plus en plus [93-95] . Il est généralement admis que les processus épigénétiques peuvent permettre une adaptation plus rapide que les changements basés sur l'ADN [96], mais cela peut être un espoir naïf. Trois articles de ce numéro examinent la valeur adaptative de l'hérédité épigénétique et des effets parentaux.

Premièrement, Baduel & Colot [26] analysent les types, les sources et les conséquences de l'épivariation associée aux TE chez les plantes, dans laquelle la plupart de la méthylation de l'ADN est associée aux TE. Dans Arabidopsis, environ un tiers des séquences TE maintiennent des différences dans les états de méthylation de l'ADN sur au moins huit générations et vraisemblablement beaucoup plus. Curieusement, bon nombre de ces différences se chevauchent avec les épiallèles trouvés dans la nature. Malgré ce chevauchement, la fréquence des épiallèles dans la nature semble similaire aux niveaux de variation génétique basée sur les séquences, suggérant que, dans Arabidopsis au moins, il est peu probable que la variation épiallélique permette une adaptation rapide. Cependant, Baduel et Colot soulignent ensuite qu'une variation épigénétique supplémentaire aux TE peut également être induite par des facteurs de stress environnementaux, et que de tels changements contribuent probablement de manière significative à l'évolutivité en générant une plasticité phénotypique rapide et transitoire. Cette revue passe en revue les travaux effectués sur des espèces autres que Arabidopsis et il devient clair que les espèces végétales diffèrent tellement dans leur contenu en TE et leur cycle de vie, que ces différences doivent influencer l'impact que l'épivariation associée à TE a au sein d'une espèce particulière. La seconde moitié de la revue de Baduel et Colot considère l'importance évolutive de la variation épiallélique associée à la TE. Ils concluent qu'une telle variation se décline en différentes saveurs et que chaque saveur a un potentiel unique pour contribuer à l'adaptation et à l'évolution. Ils suggèrent que la mobilisation des ET du fait de changements épigénétiques induits par l'environnement fournit probablement aux plantes un puissant moyen d'exploration et d'adaptation phénotypiques.

Deuxièmement, McGuigan et al. [93] considèrent le rôle possible que les processus épigénétiques peuvent jouer dans les réponses rapides au changement climatique. Quelques cas de forte corrélation entre la fréquence des épiallèles et la différenciation environnementale ont été rapportés, même lorsque la différenciation génétique est faible. Cependant, les auteurs mettent fortement en garde qu'il existe très peu de cas convaincants où les mesures de la variation épigénétique ont été liées à la fitness.Cela peut être dû au fait que dans des environnements variables, les paramètres épigénétiques hérités des parents peuvent ne pas être adaptés aux conditions vécues par la progéniture, et sont tout aussi susceptibles de nuire à la fitness de la progéniture que de l'améliorer [80,93].

Troisièmement, Crean & Immler [97] examinent l'impact que les changements environnementaux peuvent avoir sur les gamètes, en particulier mais pas exclusivement, les gamètes mâles des engrais externes. Ces changements, qui peuvent être génétiques ou épigénétiques, peuvent influencer les générations futures à la fois directement et indirectement et être adaptatifs (par exemple, une meilleure résilience à une salinité plus élevée) ou inadaptés (par exemple, la transmission du stress). Crean et Immler considèrent également l'importance de l'environnement gamétique dans le contexte de la technologie de procréation assistée par l'homme (ART), ainsi que dans l'agriculture et la pêche. En raison de perturbations dans l'environnement gamétique, les techniques ART peuvent provoquer des changements imprévus et sous-estimés des traits de population qui commencent seulement à apparaître.

8. Effets directs de l'épigénétique sur l'évolution du génome

Jusqu'à présent, nous nous sommes concentrés sur les effets de l'hérédité épigénétique et de l'hérédité épigénétique transgénérationnelle sur la plasticité et l'adaptation phénotypiques et sur la manière dont ceux-ci peuvent contribuer à l'évolution. Cependant, il est également important de noter que la méthylation de l'ADN et d'autres modifications de la chromatine affectent directement le taux de mutation de l'ADN. Ainsi, les mécanismes épigénétiques affectent directement l'évolution du génome.

Cela fait maintenant 40 ans qu'il a été montré chez les bactéries que les 5-méthylcytosines (5 mC) sont des points chauds de mutation. Cette situation est causée par la réparation moins efficace de la thymine par rapport à l'uracile, respectivement, produite par la désamination spontanée des cytosines méthylées et des cytosines non méthylées [98,99]. Chez les eucaryotes, les dinucléotides CpG sont les principales cibles de la méthylation du C et la mutabilité plus élevée de 5 mC entraîne un épuisement général des dinucléotides CpG par rapport à la densité locale de Cs et Gs dans les génomes de tout organisme sujet à la méthylation de l'ADN dans la lignée germinale , comme revu par Yi & Goodisman [100]. Cependant, comme évoqué par les auteurs, au-delà de cet effet direct et frappant de la méthylation de l'ADN sur le taux de mutation, il existe également des effets indirects médiés par la chromatine, du fait qu'elle module l'exposition de l'ADN aux agressions, ainsi que son accessibilité. pour réparer les activités.

L'étude des mécanismes épigénétiques ainsi que l'évolution et la régulation des chromosomes sexuels ont une riche histoire commune. Chez les mammifères, l'inactivation du chromosome X par hétérochromatinisation est nécessaire pour obtenir un dosage génique approprié entre les chromosomes sexuels. On sait moins comment l'épigénétique affecte l'évolution des chromosomes sexuels, qui a été principalement considérée comme la succession d'événements mutationnels qui permettent aux autosomes de se différencier. Comme revu par Muyle et al. [101], les résultats d'un large éventail d'espèces végétales et animales fournissent des preuves claires que les processus épigénétiques jouent un rôle causal important dans l'évolution des chromosomes sexuels ainsi que dans la régulation des phénotypes sexuels. Ils décrivent comment le chromosome Y accumule des séquences répétées et des TE qui doivent être réduits au silence épigénétiquement. La suppression de TE sur le chromosome Y peut entraver l'expression de gènes liés à Y, un processus qui pourrait accélérer la dégénérescence du chromosome Y. L'épigénétique sert également à moduler la détermination du sexe câblée, et ainsi à permettre l'inversion ou la labilité du sexe en réponse aux signaux environnementaux. Une telle fuite de phénotype sexuel est probablement adaptative car elle peut avoir des effets profonds sur la démographie. Par exemple, il peut être avantageux pour les plantes dioïques (c'est-à-dire les plantes avec des individus mâles et femelles distincts) de passer à l'hermaphrodisme pendant une période d'expansion rapide de l'aire de répartition.

9. Epigénétique et développement des castes chez les insectes sociaux

L'un des exemples les plus frappants de plasticité phénotypique sont les castes distinctes sur le plan morphologique et/ou comportemental (pensez aux abeilles ouvrières par rapport aux reines) d'insectes sociaux (voir la photo de couverture de ce numéro pour un exemple frappant). Comment ces castes se forment-elles à partir de génomes identiques ? Oldroyd & Yagound [29] nous montrent les preuves que les changements épigénétiques sont fonctionnellement responsables de la formation des castes et nous laissent le message à retenir que le jury est toujours absent : des changements dans la méthylation de l'ADN, les petits ARN et la chromatine ont été observés entre les individus de castes différentes, mais il est loin d'être certain qu'il s'agisse de changements fonctionnels.

10. Remarques finales

Il y a de plus en plus d'appels pour une synthèse évolutive étendue qui incorpore toutes les formes d'héritage : ADN, épigénétique et culturel [59,102,103,60] dans une vue globale de la façon dont l'évolution se déroule. Le domaine de l'épigénétique évolutive a été caractérisé par des preuves de phénomènes fascinants comme une adaptation rapide apparente d'une population en réponse à un prédateur ou à un changement de température, et une réduction correspondante de la plasticité phénotypique [104]. De telles expériences soutiennent clairement l'hypothèse de l'assimilation phénotypique comme mécanisme d'adaptation rapide, mais ne la prouvent pas. Pour ce faire, il faut une approche à plusieurs niveaux : identification (ou mieux, introduction expérimentale) d'un défi environnemental, identification d'une réponse phénotypique qui est médiée par des changements épigénétiques, puis preuve de sélection telle que démontrée par des changements non synonymes dans l'ADN qui compensent ou compléter les changements épigénétiques. C'est un défi de taille, surtout pour les populations sauvages. Cependant, nous avons maintenant la possibilité de faire ces connexions en utilisant des méthodologies épigénomiques. Endler [105,106] a été le pionnier des études d'évolution expérimentale dans les populations de poissons sauvages, et a pu montrer une adaptation phénotypique rapide : atténuation de la signalisation sexuelle dans les populations exposées aux prédateurs. De tels systèmes peuvent être manipulés par l'ajout ou la suppression expérimentale de prédateurs dans différentes sous-populations [107] et offrent la possibilité de relier les changements environnementaux, les changements correspondants de l'épigénotype, la transmission d'états épigénétiques modifiés par les gamètes, les changements correspondants dans l'expression des gènes chez la progéniture, et changements de génotype sur des échelles de temps plus longues. De telles expériences (qui pourraient inclure des perturbations culturelles) élargiront sans aucun doute notre compréhension du fonctionnement de l'évolution.


# Perdu dans l'espace (séquence)

Nous avons exploré deux exemples concrets de la façon dont de nouvelles structures et fonctions sont apparues par mutation et sélection naturelle : la capacité de E. Coli pour utiliser le citrate qui est apparu lors d'une expérience de laboratoire contrôlée, et la duplication et la divergence d'un gène récepteur d'hormone stéroïde qui a acquis un nouveau partenaire de liaison hormonale et a continué à réguler de nouveaux processus distincts de son prédécesseur.

Ces deux exemples se distinguaient par leur niveau de détail complexe qui déterminait soigneusement les intermédiaires sur la voie de nouvelles fonctions. Pourtant, le mouvement de conception intelligente

Par rapport à ces éléments de preuve, cependant, l'Intelligent Design Movement prétend qu'une telle nouveauté est inaccessible à la mutation aléatoire et à la sélection naturelle. Au contraire, ils prétendent que les formes de protéines fonctionnelles sont incroyablement rares et donc si isolées les unes des autres que la mutation aléatoire et la sélection naturelle ne peuvent pas combler les vastes fossés qui les séparent.

Le problème ici est que fonctionnel les protéines semblent être un très petit sous-ensemble de protéines possibles. Les protéines sont des chaînes de structures répétées (acides aminés) qui ont généralement une longueur de cent répétitions ou plus. Il y a 20 acides aminés dans les protéines, donc à chaque position dans une chaîne protéique, il y a 20 choix possibles différents. Ainsi, pour une protéine avec seulement deux acides aminés (même pas un scénario réaliste), il y a 202 combinaisons possibles. Pour une protéine de 100 acides aminés, il existe 20100 combinaisons – un vaste « espace de séquences » d'états possibles, dont seuls quelques-uns seront fonctionnels.

Comme nous l'avons vu, les protéines « explorent » leur espace de séquence par mutation aléatoire. La mutation peut produire des formes protéiques qui réduisent ou suppriment la fonction, des changements qui sont neutres par rapport à la fonction ou des changements qui améliorent la fonction (ou ajoutent de nouvelles fonctions). Au fil du temps, l'évolution prédit que les protéines se « ramifieront » dans l'espace des séquences – chaque forme moderne étant connectée à une forme précédente dont elle est un descendant modifié. L'Intelligent Design Movement (IDM), comme nous l'avons noté, prédit un schéma différent : des protéines fonctionnelles isolées, conçues (créées) séparément, dépourvues de formes transitionnelles antérieures.

En d'autres termes, l'IDM considère l'espace des séquences protéiques comme le diagramme de gauche. Les sphères brunes représentent des formes de protéines fonctionnelles (chacune permettant une petite variation au sein de la sphère). Ceux-ci sont séparés par de grands espaces de séquences non fonctionnelles. En revanche, un modèle évolutif prédit que les séquences fonctionnelles modernes (sphères brunes) sont connecté dans l'espace de séquence par des intermédiaires fonctionnels à travers le temps (lignes noires).

Les deux exemples que nous avons déjà examinés (métabolisme du citrate et nouvelles paires hormone/récepteur) soutiennent fortement le modèle évolutif : dans les deux cas, de nouvelles fonctions et structures étaient connectées à des formes antérieures (qui avaient des fonctions différentes) via une série d'intermédiaires fonctionnels. La question demeure cependant : toutes les protéines sont-elles ainsi connectées ? Ces exemples sont-ils de rares exceptions ? Certes, si l'évolution a produit la diversité dans la forme et la fonction des protéines que nous observons aujourd'hui, ce modèle devrait être commun.

Bienvenue dans le quartier

C'est la question qui a récemment conduit deux chercheurs à examiner un grand nombre d'enzymes protéiques aux fonctions connues : 28 862 protéines différentes provenant d'un large éventail d'organismes, pour être exact. Plus précisément, les chercheurs ont examiné les « voisinages de génotypes » : des protéines qui ont des séquences d'acides aminés similaires et se regroupent dans l'espace des séquences (comme celles représentées par les sphères dans le diagramme ci-dessus). Une coupe transversale bidimensionnelle de deux de ces sphères peut être représentée comme suit (redessiné à partir de la figure 2 dans Ferrada et Wagner, 2010) :

Où chaque sphère a un rayon (r), et les deux sont séparés dans l'espace de séquence par une distance (). Le rayon et la distance sont des différences en pourcentage des acides aminés. Par exemple, nous pouvons considérer toutes les protéines qui diffèrent d'au plus 2% de leurs acides aminés dans les deux voisinages (r=1 pour les deux). La distance entre les deux quartiers () est également une différence en pourcentage d'acides aminés (par exemple, d pourrait être égal à 10 %).

Étant donné que l'ensemble de données utilisé par les chercheurs concernait des enzymes ayant des fonctions connues, des paires de voisinages de génotypes ont été évaluées pour déterminer si elles contenaient les mêmes fonctions enzymatiques ou des fonctions distinctes. Par exemple, si le voisinage 1 contient les fonctions enzymatiques A, B et C, et le voisinage 2 ne contient que les fonctions enzymatiques A et B, alors la fonction enzymatique C est unique au voisinage 1. La fraction de fonctions uniques pour des paires de voisinages génotypiques peut ainsi être analysée comme des fonctions de r et .

En d'autres termes, à quel point deux voisinages de génotypes doivent-ils être différents avant que de nouvelles fonctions ne soient rencontrées dans l'espace des séquences protéiques ? Les familles de protéines existantes sont-elles situées dans l'espace des protéines sous forme d'îlots isolés de fonction (conçus indépendamment) dans une mer de non-fonctionnalité, comme le prédit l'IDM ? Ou de nouvelles fonctions peuvent-elles être atteintes alors que les enzymes explorent l'espace des séquences par mutation aléatoire et sélection naturelle ?

Sans surprise, les chercheurs ont constaté que les différences en pourcentage d'acides aminés () a augmenté entre deux voisinages de génotypes, la fraction de fonctions uniques a augmenté. Ce qui était intéressant (en termes d'évaluation des prétentions de l'IDM), c'est que des fonctions uniques peuvent être facilement observées même pour de faibles valeurs de . Par exemple, les quartiers de génotype avec une différence de 20 % en acides aminés ( = 20) avaient des fonctions uniques plus de 45 % du temps lorsque r était maintenu constant à une différence de 5 %. Des différences plus petites, telles que d = 10, n'éliminaient pas les fonctions uniques (près de 20 % avaient des fonctions uniques, voir les figures 3A et 3B dans Ferrada et Wagner pour les résultats de l'ensemble de données dans son ensemble).

Un deuxième résultat intéressant est que même lorsque les voisinages de génotypes se chevauchent (c'est-à-dire est inférieur à la somme des deux rayons), ils peuvent toujours avoir des fonctions uniques :

Cela souligne simultanément deux observations : que des séquences très similaires peuvent avoir des fonctions différentes (comme cela est bien connu d'autres études), ainsi que la nature contingente des protéines explorant l'espace des séquences (même des protéines étroitement apparentées ne peuvent pas atteindre les mêmes fonctions potentielles via une courte recherche , en fonction de leur position dans leur voisinage génotypique). Ce résultat est également cohérent avec ce que nous avons vu précédemment dans les parties 2 et 3 : des mutations neutres qui déplacent une séquence dans son voisinage génotypique peuvent l'amener à atteindre de nouveaux états fonctionnels potentiels. Ces mutations neutres ont été essentielles pour ouvrir de futures possibilités à la fois pour l'évolution du métabolisme du citrate dans E. Coli ainsi que pour les récepteurs d'hormones stéroïdes chez les vertébrés.

Le maintien d'une structure protéique spécifique empêche-t-il l'exploration ?

Après avoir obtenu ce résultat, les chercheurs ont ajouté une contrainte à l'analyse : ils ont limité leur ensemble de données à des séquences de protéines connues pour se replier dans une structure spécifique (les données pour le domaine de baril de TIM peuvent être vues sur les figures 4A et 4B à comparer avec 3A et 3B). Ils ont choisi un repliement protéique très courant (appelé baril TIM) dans lequel de nombreuses séquences protéiques peuvent se replier (4 132 séquences dans l'ensemble de données), et qui remplit de nombreuses fonctions enzymatiques différentes (53 réactions chimiques distinctes actuellement connues). Les séquences d'acides aminés qui forment un baril TIM peuvent être 100% différentes (c'est-à-dire = 100) ou très similaire (

0). Comme auparavant, les chercheurs ont examiné comment les fonctions sont distribuées dans l'espace de séquences pour des paires de voisinages de génotypes, mais désormais limitées à cette seule structure. De manière significative, leurs résultats étaient les mêmes qu'auparavant. Les quartiers génotypiques proches les uns des autres présentaient toujours des fonctions différentes, et les quartiers qui se chevauchaient contenaient des fonctions uniques. Pour être certains qu'il ne s'agissait pas d'un effet spécifique au domaine TIM, les chercheurs ont répété l'analyse pour 36 structures supplémentaires, qui ont toutes donné des résultats similaires.

En d'autres termes, contraindre une protéine à une structure tridimensionnelle particulière (c'est-à-dire un repliement de la protéine) ne semble pas entraver sa capacité à traverser l'espace des séquences et à acquérir de nouvelles fonctions au cours du processus.

Pris ensemble, cet article démontre quelques découvertes clés sur la façon dont les séquences, les structures et les fonctions des protéines sont distribuées dans l'espace des séquences de protéines :

  1. La distribution des séquences, des structures et des fonctions des protéines que nous observons est fortement cohérente avec l'hypothèse selon laquelle les protéines traversent l'espace des séquences et acquièrent de nouvelles fonctions au fil du temps par mutation et sélection aléatoires.
  2. Les séquences fonctionnelles dans l'espace des séquences protéiques sont distribuées de telle sorte qu'un sous-ensemble important de familles de protéines soit proche de zones avec de nouvelles fonctions. Dans certains cas, les voisinages de génotypes peuvent se chevaucher lorsqu'un voisinage contient des fonctions que l'autre n'a pas.
  3. Toutes les zones d'un voisinage génotypique ne sont pas équivalentes : des mutations neutres au sein d'un voisinage génotypique peuvent déplacer une séquence vers des régions où de nouvelles fonctions peuvent être atteintes, ou dans des zones où ces mêmes fonctions ne sont pas accessibles.
  4. La contrainte sur la structure des protéines n'est pas une contrainte sur l'acquisition de nouvelles fonctions. Lorsque l'analyse a été restreinte à une structure commune, les mêmes résultats ont été obtenus (cohérents pour 37 structures différentes).

De plus, ce travail est basé sur la plus grande taille d'échantillon examinée à ce jour (plus de 28 000 protéines), et est donc beaucoup plus susceptible de s'appliquer à l'espace des séquences protéiques dans son ensemble que les études (telles que celles réalisées par les membres de l'IDM) qui tentent d'extrapoler des études d'une protéine (ou d'une poignée de protéines apparentées) à l'espace des séquences protéiques en général. Malgré les affirmations de l'IDM, les protéines ne semblent pas être « perdues » dans l'espace des séquences.


Histoire des géants dans le gène : les scientifiques utilisent l'ADN pour retracer les origines des virus géants

Les scientifiques étudient l'évolution de Mimivirus, l'un des plus gros virus au monde, à travers la façon dont ils répliquent l'ADN. Des chercheurs de l'Institut indien de technologie de Bombay ont fait la lumière sur les origines du Mimivirus et d'autres virus géants, nous aidant à mieux comprendre un groupe de formes biologiques uniques qui ont façonné la vie sur Terre. Crédit : Institut indien de technologie de Bombay

Des chercheurs de l'Institut indien de technologie de Bombay ont fait la lumière sur les origines du Mimivirus et d'autres virus géants pour mieux comprendre un groupe de formes biologiques uniques qui ont façonné la vie sur Terre. Dans leur dernière étude, publiée dans Biologie moléculaire et évolution, les chercheurs montrent que les virus géants peuvent provenir d'un ancêtre unicellulaire complexe, conservant la machinerie de réplication de l'ADN mais libérant des gènes qui codent pour d'autres processus vitaux comme le métabolisme.

2003 a été une grande année pour les virologues. Le premier virus géant a été découvert cette année-là, ce qui a secoué la scène de la virologie, révisant ce que l'on pensait être une compréhension établie de ce groupe insaisissable et élargissant le monde des virus des simples et petits agents à des formes aussi complexes que certaines bactéries. En raison de leur lien avec la maladie et des difficultés à les définir – ce sont des entités biologiques mais qui ne s'intègrent pas confortablement dans l'arbre de vie existant – les virus suscitent la curiosité des chercheurs.

Les scientifiques s'intéressent depuis longtemps à l'évolution des virus, en particulier lorsqu'il s'agit de virus géants qui peuvent produire de nouveaux virus avec très peu d'aide de l'hôte, contrairement à la plupart des petits virus, qui utilisent la machinerie de l'hôte pour se répliquer.

Même si les virus géants ne sont pas ce à quoi la plupart des gens pensent quand il s'agit de virus, ils sont en fait très courants dans les océans et autres plans d'eau. Ils infectent les organismes aquatiques unicellulaires et ont des effets majeurs sur leur population. Le Dr Kiran Kondabagil, virologue moléculaire à l'Indian Institute of Technology (IIT) de Bombay, déclare : « Étant donné que ces organismes unicellulaires influencent grandement le renouvellement du carbone dans l'océan, les virus jouent un rôle important dans l'écologie de notre monde. est tout aussi important de les étudier et de leur évolution que d'étudier les virus pathogènes. »

Dans une étude récente, dont les résultats ont été publiés dans Biologie moléculaire et évolution, le Dr Kondabagil et le co-chercheur Dr Supriya Patil ont effectué une série d'analyses sur les principaux gènes et protéines impliqués dans la machinerie de réplication de l'ADN de Mimivirus, le premier groupe de virus géants identifié.Ils visaient à déterminer laquelle des deux suggestions majeures concernant l'évolution de Mimivirus - la réduction et les hypothèses du virus d'abord - était le plus étayée par leurs résultats. L'hypothèse de réduction suggère que les virus géants ont émergé d'organismes unicellulaires et ont perdu des gènes au fil du temps.

Les scientifiques étudient l'évolution de Mimivirus, l'un des plus gros virus au monde, à travers la façon dont ils répliquent l'ADN. Des chercheurs de l'Institut indien de technologie de Bombay ont fait la lumière sur les origines du Mimivirus et d'autres virus géants, nous aidant à mieux comprendre un groupe de formes biologiques uniques qui ont façonné la vie sur Terre. Crédit : Institut indien de technologie de Bombay

Le Dr Kondabagil et le Dr Patil ont créé des arbres phylogénétiques avec des protéines de réplication et ont découvert que ceux de Mimivirus étaient plus étroitement liés aux eucaryotes qu'aux bactéries ou aux petits virus. De plus, ils ont utilisé une technique appelée mise à l'échelle multidimensionnelle pour déterminer la similitude des protéines Mimiviral. Une plus grande similitude indiquerait que les protéines ont co-évolué, ce qui signifie qu'elles sont liées entre elles dans un complexe protéique plus grand avec une fonction coordonnée. Et en effet, leurs résultats ont montré une plus grande similitude. Enfin, les chercheurs ont montré que les gènes liés à la réplication de l'ADN sont similaires et relèvent de la sélection purificatrice, c'est-à-dire la sélection naturelle qui supprime les variantes génétiques nuisibles, contraignant les gènes et empêchant leurs séquences de varier. Un tel phénomène se produit généralement lorsque les gènes sont impliqués dans des fonctions essentielles (comme la réplication de l'ADN) dans un organisme.

Pris ensemble, ces résultats impliquent que la machinerie de réplication de l'ADN Mimiviral est ancienne et a évolué sur une longue période de temps. Cela nous ramène à l'hypothèse de la réduction, qui suggère que la machinerie de réplication de l'ADN existait déjà dans un ancêtre unicellulaire, et que les virus géants se sont formés après s'être débarrassés d'autres structures de l'ancêtre, ne laissant que les parties du génome liées à la réplication.

"Nos découvertes sont très excitantes car elles informent sur l'évolution de la vie sur terre", déclare le Dr Kondabagil. "Parce que ces virus géants sont probablement antérieurs à la diversification de l'ancêtre unicellulaire en bactéries, archées et eucaryotes, ils auraient dû avoir une influence majeure sur la trajectoire évolutive ultérieure des eucaryotes, qui sont leurs hôtes."

En termes d'applications au-delà de cette contribution aux connaissances scientifiques de base, le Dr Kondabagil estime que leurs travaux pourraient jeter les bases d'une recherche translationnelle dans des technologies telles que le génie génétique et la nanotechnologie. Il dit : « Une meilleure compréhension des mécanismes par lesquels les virus se copient et s'auto-assemblent signifie que nous pourrions potentiellement modifier ces virus pour répliquer les gènes que nous voulons ou créer des nanorobots en fonction de la façon dont les virus fonctionnent. Les possibilités sont vastes. »


L'évolution d'organismes plus gros et se reproduisant sexuellement se produit-elle à des échelles de temps plus rapides que le temps géologique ?

Oui! Il existe de nombreux exemples d'évolution, même chez les espèces à reproduction sexuée, qui se produisent assez rapidement, de l'ordre d'années ou de décennies. En fait, l'unité de temps pertinente est la génération. Les souris Rock Pocket dans le sud-ouest du désert en sont un exemple étudié depuis longtemps. Ces petites souris beiges sont chassées par les hiboux, des prédateurs visuels qui repèrent les souris par leur couleur contrastante avec le sable. La plupart des souris sont exactement de la même couleur que le sable. Cette courte vidéo explique ce qui arrive à une population de souris de poche qui migre sur la roche volcanique noire, avec des taux de mutation et le nombre de générations jusqu'à ce que la population passe de tout bronzage à toute couleur de pelage noir.


Le corps humain, le temps et l'évolution

On estime que le corps humain est composé de 60 000 milliards de cellules (60 000 000 000 000).15 Combien de temps faudrait-il pour assembler autant de cellules, une à la fois et sans ordre particulier au rythme de :

Un par seconde1,9 million d'années
Un par minute114 millions d'années
Un par heure6,8 milliards d'années

Ces âges supposent aucune erreur! Cependant, le mécanisme évolutif est basé sur des erreurs aléatoires (erreurs) dans l'ADN. L'assemblage des 60 billions de cellules comprend également le fait qu'elles doivent fabriquer les bons organes qui doivent tous interagir.

Le corps humain contient plus de 40 milliards de capillaires s'étendant sur 40 000 kilomètres, un cœur qui pompe plus de 100 000 fois par jour, des globules rouges qui transportent l'oxygène vers les tissus, des globules blancs qui se précipitent pour identifier les agents ennemis dans le corps et les marquer pour destruction , des yeux et des oreilles plus complexes que n'importe quelle machine artificielle, un cerveau qui contient plus de 100 000 milliards d'interconnexions, ainsi que de nombreuses autres parties telles que le système nerveux, le squelette, le foie, les poumons, la peau, l'estomac et les reins.

La complexité et les dimensions du corps humain sont stupéfiantes. La probabilité d'assembler 60 billions de cellules qui forment des organes spécifiques qui travaillent toutes ensemble pour former un seul être humain dans l'échelle de temps évolutive de 3,8 milliards d'années est un acte de foi géant. Cependant, un Créateur omniscient et tout-puissant nous a dit dans Sa Parole qu'Il est le concepteur.

L'oreille qui entend et l'œil qui voit, le Seigneur les a faits tous les deux ( Proverbes 20:12 ).

Chaque corps humain est un témoignage d'un Créateur déterminé. Comme l'a dit Malcolm Muggeridge :


La nouvelle génétique - Partie II : une certaine hérédité biologique n'est ni génétique ni épigénétique

La cellule est organisée en plusieurs compartiments différents par un système continu de membranes. Ce système de compartimentation est absolument essentiel pour la fonction cellulaire et pour produire les caractéristiques biologiques d'un organisme en conjonction avec les informations codées dans l'ADN.

L'image est bien sûr simpliste. Même à l'intérieur de la membrane d'un organite, il existe d'autres divisions régionales dans la structure et la fonction, et il existe de nombreuses structures localisées fascinantes qui ne sont pas représentées sur l'image.

Ce qui est important ici, cependant, c'est un autre point. L'information nécessaire à la réalisation de ces compartiments membraneux n'est que partiellement codée dans l'ADN. Une partie réside dans la membrane elle-même, est héréditaire et n'est codée nulle part dans l'ADN.

Biologie Moléculaire de la Cellule, le guide définitif de la biologie moléculaire traditionnelle, explique pourquoi il en est ainsi dans son douzième chapitre, "Compartiments intracellulaires et tri des protéines".

Chaque organite membraneuse se distingue dans une certaine mesure par les types de lipides qu'il contient, mais ceux-ci sont à leur tour déterminés par son ensemble unique de protéines. Les protéines elles-mêmes sont des déterminants majeurs de la fonction de l'oragenelle. Ces protéines ont séquences de signaux associés qui les dirigent vers des organites spécifiques.

Mais voici le piège ! Qu'est-ce qui facilite l'appariement de la séquence signal à l'organite membranaire auquel la protéine est destinée ? Les protéines de la membrane. C'est vrai, s'il n'y a pas de transporteurs de protéines dans, par exemple, le réticulum endoplasmique, alors ces séquences signal qui destinent une protéine au réticulum endoplasmique ne peuvent être reconnues par rien et n'ont aucune signification du tout.

Dans le cas du réticulum endoplasmique, le phénomène est encore plus frappant, puisque le réticulum endoplasmique doit en fait Fabriquer ces protéines avant qu'elles ne puissent être transportées n'importe où de toute façon.

Ainsi, ce n'est pas seulement l'ADN nucléaire qui définit la membrane, mais la membrane elle-même. Voici la conclusion des auteurs de Biologie moléculaire de la cellule (p. 704) dans leurs propres mots :

Ainsi, il semble que l'information nécessaire à la construction d'un oragenlle ne réside pas exclusivement dans l'ADN qui spécifie les protéines de l'organite. Des informations sous la forme d'au moins une protéine distincte préexistante dans la membrane de l'organite sont également requises, et ces informations sont transmises de la cellule mère à la cellule descendante sous la forme de l'organite elle-même. Vraisemblablement, une telle information est essentielle pour la propagation de l'organisation compartimentale de la cellule, tout comme l'information contenue dans l'ADN est essentielle pour la propagation des séquences de nucléotides et d'acides aminés de la cellule.

Ainsi, il existe des informations absolument critiques qui sont biologiquement héréditaires qui sont pas codé dans l'ADN.

Dans quelle mesure les variations de ces informations contribuent-elles à la variation entre et au sein des espèces ?

C'est un mystère qui ne commencera à être dénoué que lorsque de plus en plus de scientifiques abandonneront l'opinion myope et complètement fausse selon laquelle les organismes sont en grande partie des véhicules destinés à être des conteneurs pour les gènes qui se propagent eux-mêmes - une opinion qui a toujours été absurde mais qui est maintenant plus que jamais totalement fausse. – et rejoignez les rangs des biologistes des systèmes informatiques qui considèrent la physiologie comme un tout intégré et tentent de poser et de répondre à de telles questions.

Cela ne veut pas dire que la plupart des scientifiques ont en fait une vision aussi myope, mais les scientifiques qui étudient l'hérédité étudient essentiellement de manière universelle les variations des séquences d'ADN. Le fait que nous connaissions de nombreux exemples où les variations de l'ADN contribuent aux variations des caractéristiques héréditaires et n'ont pas un corpus similaire de connaissances sur les informations héréditaires non génétiques peut simplement être le résultat des nombreuses personnes qui posent le premier type de question et presque personne ne pose le deuxième type de question plutôt que d'être le résultat d'une fréquence relative plus élevée de ce type d'hérédité biologique.

D'un autre côté, bien que nous ayons encore beaucoup à apprendre sur l'expression des gènes, nous avons un ensemble de connaissances très impressionnant sur la façon dont les cellules accèdent, utilisent, contrôlent et même dans certains cas restructurent leur génome en réponse à leurs propres besoins. et les besoins des organismes dont ils font partie. Ce sera le sujet du prochain article de cette série.


Qu'est-ce qui ne va pas dans la théorie de l'évolution de Darwin ?

La théorie de Darwin est au cœur de la théorie de DarwinArbre de vie”. Le tronc d'arbre massif représente des formes de vie plus simples telles que les amibes, les protozoaires et les organismes unicellulaires, etc. Les organismes plus complexes tels que les poissons, les oiseaux et les mammifères terrestres sont représentés par des branches plus petites au sommet de l'arbre. Image d'en-tête avec l'aimable autorisation de Pinterest Evolution

La gauche couverture du magazine avec l'aimable autorisation de New Scientist.

Selon Graham Lawton dans un article de 2009 dans New Scientist, Pourquoi Darwin s'est trompé à propos de l'arbre de vie, ce "concept emblématique de l'évolution, s'est avéré être le fruit de notre imagination.L'arbre de Darwin a été rendu obsolète par la découverte du transfert horizontal de gènes. Au lieu d'une Arbre, nous avons un nouveau modèle représenté par un réseau de formes de vie interdépendantes.

Image de gauche : ce croquis de l'arbre de vie est vu dans le cahier de Darwin (Image : avec l'aimable autorisation de Mario Tama / Getty).

Darwin a écrit sa théorie de l'évolution en 1859

Ce n'est pas le seul défaut de la théorie de Darwin. Depuis 1859, date à laquelle Darwin a écrit sa théorie de l'évolution, il y a eu des progrès considérables en biologie moléculaire. En 1953, la structure en double hélice de l'ADN a été élucidée par Watson et Crick, ainsi que son code génétique. En 2003, le code génétique de l'ensemble du génome humain a été séquencé. Ces avancées ont provoqué un changement de paradigme dans la réflexion sur l'évolution. La théorie de l'évolution simple du XIXe siècle de Darwin a nécessité une révision drastique afin d'intégrer toutes ces nouvelles connaissances.

L'évolution du simple au plus complexe

Image de gauche : Charles Darwin 1880 Avec l'aimable autorisation de wikimedia commons,

L'idée d'évolution de la vie du simple au plus complexe est une vieille idée et peut être trouvée dans les écrits anciens. La théorie de Darwin a commencé avec ce concept et a cherché à expliquer le mécanisme. d'évolution. La théorie de l'évolution de Darwin est l'idée qu'au cours de nombreuses générations, de petits changements progressifs conduisent à l'émergence d'espèces entièrement nouvelles. Cette idée semblait plausible aux éleveurs d'animaux professionnels ayant une vaste expérience de l'élevage des traits souhaitables de leurs chiens, chevaux ou bétail.

L'idée de Darwin était que "Mère Nature" agirait à la place de l'éleveur d'animaux professionnel. La nature sélectionnerait les traits qui offraient un avantage de survie et rejetterait les traits qui nuisaient à la survie. Les animaux avec de meilleurs avantages de survie gagneraient la bataille pour la reproduction. C'est ce qu'on appelle “Sélection naturelle“. En 1859, Charles Darwin passe alors à l'étape suivante. Il a proposé la sélection naturelle comme mécanisme d'évolution. Image de gauche Darwin obtient une coupe de cheveux avec l'aimable autorisation de Wikimedia Commons.

Pour résumer la théorie de l'évolution de Charles Darwin :

1) Des mutations génétiques aléatoires dans le troupeau fournissent des variations.

2) Les variantes génétiques les plus adaptées à la survie survivront, tandis que les moins adaptées ne survivront pas. C'est ce qu'on appelle la sélection naturelle.

Questionner la sélection naturelle comme mécanisme

Newton remplacé par Einstein

Tout comme la physique newtonienne a été remplacée par la nouvelle physique de la relativité et de la mécanique quantique, les idées de Darwin au XIXe siècle ont également été dépassées et remplacées. Le mécanisme d'évolution de Darwin s'est avéré insuffisant pour expliquer les nouvelles découvertes en biologie moléculaire. Les connaissances actuelles sur le génome humain et la biologie cellulaire révèlent que les mutations aléatoires du génome sont insuffisantes pour créer de nouvelles espèces. Bien au contraire, les changements génomiques se sont avérés non aléatoires et prévisibles dans un processus décrit sous le nom de « génie génétique ».

La sélection naturelle remplacée par le génie génétique

Image de gauche avec l'aimable autorisation de James A Shapiro PhD

James A Shapiro à l'Université de Chicago propose Ingénierie génétique comme nouveau mécanisme d'évolution. Il dit que le changement du génome est une fonction biologique régulée et que les processus naturels de génie génétique sont soumis à une rétroaction biologique à plusieurs niveaux. Voici son diaporama sur INGÉNIERIE naturelle DE LA STRUCTURE DU GÉNOME par James A Shapiro.

Dr Shapiro dit : “Les cellules ont une grande boîte à outils de systèmes biochimiques qui effectuent la restructuration du génome à tous les niveaux de
complexité”

Article dans Boston Review par le Dr James A Shapiro : Shapiro.1997.BostonReview1997.ThirdWay

Questions courantes soulevées par les dissidents de Darwin :

Comment un changement aléatoire (mutation) dans le génome ajoute-t-il des informations à un génome pour créer des organismes de plus en plus complexes ?

Ce n'est pas le cas. L'évolution n'est pas aléatoire. James A Shapiro dit “Le changement du génome résulte du génie génétique naturel, pas d'accidents.” (de James A Shapiro_2009_Revisiting_Central_Dogma)

Une équipe multinationale de biologistes a conclu que l'évolution du développement est déterministe et ordonnée, plutôt qu'aléatoire, sur la base d'une étude de différentes espèces de vers ronds. Un autre biologiste moléculaire de Princeton, David Stern, affirme que l'évolution est prévisible car les mutations ont tendance à se produire aux points chauds des gènes régulateurs. Même Richard Dawkins, athée et défenseur le plus virulent de Darwin, dit que l'évolution n'est pas aléatoire, se référant à la sélection naturelle comme à un "mécanisme non aléatoire” dans un débat avec Stephen Meyer. Voici une citation d'Evolution News :

À première vue, je dirais que Dawkins est entré dans le débat - quelque chose qu'il évite généralement - parce que Lawrence Krauss lors de l'événement de Toronto a essentiellement canalisé le Dr Dawkins sur le fait que l'évolution darwinienne n'est pas un processus "aléatoire". La vérité est que c'est à la fois aléatoire et non aléatoire. Le carburant est une variation génétique aléatoire. Le processus de vannage, la sélection naturelle, n'est pas aléatoire. Mais comme les scientifiques l'ont reconnu depuis plus d'un siècle, cela ne fait qu'aider à la « survie » et non à « l'arrivée » de nouveautés biologiques.”

Absence de Gradualisme dans le Registre Fossile.

Image de gauche avec l'aimable autorisation de Stephen Jay Gould.

Un autre défaut dans la théorie originale de Charles Darwin est le dossier géologique qui n'a pas soutenu la prédiction de Darwin d'une transition progressive entre les formes de vie. Pour expliquer ce manque de gradualisme dans les archives fossiles, Stephen Jay Gould a inventé une nouvelle théorie appelée équilibre ponctué. Plutôt que de trouver des formes de transition graduelles dans les archives fossiles, la paléontologie a trouvé des sursauts soudains dans les apparitions de formes de vie, ainsi que de longues périodes de stase ou peu de changements dans les archives fossiles.

Explosion cambrienne

Un exemple en est l'explosion cambrienne il y a environ 555 millions d'années, lorsque 40 plans corporels sont apparus sur une période de dix millions d'années sans aucune forme de transition précédente.

Ces découvertes ont dû être incorporées d'une manière ou d'une autre dans la théorie de Darwin, ajoutant à la complexité de la théorie. Ainsi, l'invention de “équilibre ponctué”.

La gauche: Couverture de Time Magazine 1995 Explosion cambrienne.

Cornelius Hunter, auteur de Science’s Blind Spot: considère l'équilibre ponctué comme une forme de raisonnement “Post-Hoc” analogue aux épicycles des géocentristes pré-newtoniens qui prétendaient que la terre était le centre de l'univers. Le télescope de Galilée a réfuté le géocentrisme.

Comment la première cellule vivante surgit-elle spontanément pour déclencher l'évolution ?

L'origine spontanée de la vie s'appelle l'abiogenèse, et le néo-darwinisme n'aborde même pas cette question.

La science n'a pas la moindre idée de l'origine des premiers organismes vivants. Stephen Meyers affine davantage cette question en tant que question de l'origine des «informations biologiques» codées dans l'ADN de la première cellule. Nous n'avons aucune explication scientifique à l'apparition de cette première information.

Le projet du génome humain a montré que seulement 1 à 2 % de l'ADN humain code pour des protéines, soit environ 25 000 gènes.

Sont-ils suffisants pour rendre compte de la complexité de l'organisme ? Quelle est la fonction des 98 % restants du génome ? Nous n'avons pas encore de réponses à ces questions. Dans un passé récent, cet ADN non codant avait été appelé « ADN indésirable », un terme impropre et une fausse prédiction faite par les néo-darwinistes, ce qui a entraîné le retard de la recherche en biologie moléculaire au cours des 25 dernières années.

De nouvelles recherches suggèrent que 98% du génome, l'ADN indésirable, n'est pas indésirable et est en fait très fonctionnel. Il régule le développement et l'expression des gènes. Cet ADN non codant dirige-t-il aussi l'évolution de l'espèce ? Nous ne savons pas encore. De nouvelles découvertes en biologie moléculaire par des scientifiques comme le Dr Shapiro et le Dr Stern ouvrent la voie.

Le dogme central réfuté

Le dogme central dit que l'information génétique ne suit que dans une seule direction du génome à la protéine. Les découvertes de la transcriptase inverse et des rétrovirus ont montré un flux inversé d'informations vers le génome à partir de l'environnement. Un nouveau concept appelé le “génome fluide“ a remplacé le dogme central. Cela a des implications profondes pour la théorie de l'évolution.

Évolution dirigée

Une autre nouvelle théorie prometteuse de l'évolution est "L'évolution dirigée" décrite dans le livre de Michael J. Denton, " Destin de la nature : Comment les lois de la biologie révèlent le but dans l'univers ". Denton suggère un concept appelé “évolution dirigée« dans laquelle les modifications du code génétique conduisant à la spéciation (nouvelles espèces), que l'on pensait auparavant être causées par des mutations aléatoires, sont plutôt « dirigées » par l'information génomique contenue dans l'ADN (éventuellement dans le non- partie codante de l'ADN précédemment appelée “junk DNA”). De nouvelles découvertes en biologie moléculaire de Shapiro à l'U de C et de Stern à Princeton viennent étayer ce point de vue.

Une analogie avec l'embryologie

Une analogie est tirée de l'embryologie, dans laquelle le code génétique de l'ADN ordonne au petit embryon de suivre des étapes bien définies pour "évoluer" dans l'organisme mature. Cette idée peut être appliquée à la théorie de l'évolution elle-même. L'ADN nucléaire intracellulaire pourrait contenir des "informations dirigées" pour les étapes menant des formes de vie primitives à des formes de vie plus complexes au cours de plus de milliards d'années d'évolution. Espérons que nous verrons plus de ces idées fascinantes sous forme imprimée au cours des prochaines années.

Le flocon de neige – Propriétés auto-organisatrices de la matière

Une petite particule d'eau se transforme en un magnifique flocon de neige sans deux motifs identiques. Le flocon de neige est un objet ordonné complexe qui surgit en raison des propriétés d'auto-organisation des molécules d'eau. Il n'est pas nécessaire d'invoquer le hasard comme explication. De même, les premières formes de vie pourraient avoir surgi des propriétés d'auto-organisation de la matière sans invoquer le hasard comme explication.

Evo-Devo

Une autre nouvelle approche s'appelle evo-devo et le livre de Sean Carrol, Endless Forms Most Beautiful : tente de concilier les nouvelles découvertes en biologie moléculaire et en embryologie avec la théorie de l'évolution.

Gert Korthof

Si vous envisagez d'étudier le sujet de l'évolution, un bon point de départ est le site Web de Gert Korthof, qui passe en revue de manière exhaustive des dizaines de nouveaux livres sur l'évolution, la conception intelligente, l'evo devo, la biologie moléculaire, etc.

Scientifiques traditionnels qui sont en désaccord

En avril 2014, voici une liste de scientifiques qui s'opposent au darwinsim. Ils ont tous signé cette déclaration :

« Nous sommes sceptiques quant aux affirmations selon lesquelles la mutation aléatoire et la sélection naturelle pourraient rendre compte de la complexité de la vie. Un examen attentif des preuves de la théorie darwinienne devrait être encouragé” .

1) James A Shapiro Ph.D. Professeur de Microbiologie Université de Chicago : « Le changement du génome résulte du génie génétique naturel, et non d'accidents. »

2) Stanley N. Salthe Ph.D. Zoologie, 1963, Columbia University."Ainsi, avec la théorie néodarwinienne actuelle, nous pouvons affirmer qu'elle ne modélise pas l'évolution, mais seulement la survie à court terme d'une génération à l'autre."

Quant à sa capacité (le néodarwinisme) à expliquer l'évolution des organismes (par opposition à l'évolution des systèmes de gènes), elle n'a pas, après quelque 60 ans de développement, livré un mécanisme très convaincant. Sélection naturelle théorie néo darwinienne de l'évolution 2006 Salthe.

3) Stuart Kauffman professeur à l'Université de Calgary avec un poste partagé entre les sciences biologiques et la physique et l'astronomie. Il est l'auteur de The Origins of Order, At Home in the Universe: The Search for the Laws of Self-Organization, and Investigations.

4) Lynn Margulis Distinguished University Professor Microbial Evolution and Organelle Heredity Department of Geosciences at the University of Massachusetts. en fin de compte les jugent comme constituant "une secte religieuse mineure du XXe siècle au sein de la persuasion religieuse tentaculaire de la biologie anglo-saxonne". Gauche Image reproduite avec l'aimable autorisation de Lynn Margulis et Carl Sagan.

5) David Stern, chef de groupe au Janelia Research Campus. De 2008 à 2011, il a été enquêteur HHMI à l'Université de Princeton.

« Bien que l'on pense que les mutations se produisent de manière aléatoire dans le génome, la distribution des mutations à l'origine de la diversité biologique semble être hautement non aléatoire. » (Science février 2009)

Dissidence des médecins du néo-darwinisme

Selon un sondage de 2005, 112 500 ou 15% des médecins agréés aux États-Unis rejettent le néo-darwinisme. Un nombre encore plus grand, 315 000 pensent que « Dieu a initié et guidé un processus évolutif qui a conduit aux êtres humains actuels. » Il y a 750 000 médecins agréés aux États-Unis.

Lorsqu'on lui a demandé de choisir entre deux choix,
1) Évolution ou
2) Conception intelligente,
un tiers des médecins interrogés ont choisi la conception intelligente. Cela extrapole à 250 000 médecins qui acceptent la conception intelligente plutôt que l'évolution néo-darwinienne.

Le Big Bang et l'universalité du code génétique

Implique un ancêtre commun

La science nous dit que toute la vie a évolué à partir de la matière qui a pris naissance il y a 15 à 20 milliards d'années lors d'un événement appelé le " Big Bang " ou " Singularité ". Cette théorie suggère que d'abord la matière inanimée, puis les formes de vie ont évolué à partir de cet événement de singularité. Cette théorie implique également que toutes les formes de vie partagent un ancêtre commun remontant dans le temps jusqu'au premier instant du « Big Bang ».

De plus, le code génétique est universel pour toutes les formes de vie, ce qui implique que toutes les formes de vie sont liées par un ancêtre commun, une conception commune, ou les deux. (Remarque : le code génétique traduit les codons d'ADN cryptés en séquences d'acides aminés).

Mise à jour 2018 : L'étude du code-barres de l'ADN mitochondrial contredit l'évolution darwinienne. Ils proposent que la plupart des espèces animales actuelles, y compris les humains, sont apparues au cours des 100 000 à 200 000 dernières années. Stoeckle, Mark Y. et David S. Thaler. Pourquoi les mitochondries devraient-elles définir les espèces bioRxiv 2018.

“Une hypothèse simple est que les populations existantes de presque toutes les espèces animales sont arrivés à un résultat similaire à la suite d'un processus similaire d'expansion de l'uniformité mitochondriale dans le dernier un à plusieurs centaines de milliers d'années” Citation.

Bien que nos connaissances actuelles indiquent que toutes les formes de vie sont liées et partagent un ancêtre commun, le mécanisme exact de l'évolution n'a pas encore été élucidé par la science. Un jour, dans le futur, la science découvrira peut-être le mécanisme.

Pour être honnête à propos de notre compréhension scientifique actuelle, nous devons admettre que la science ne connaît pas les éléments suivants :

1) Comment l'Univers est né.

3) Le mécanisme correct de l'évolution.

4) Comment l'intelligence humaine est née.

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Références et liens :

1) Pour le texte intégral gratuit de l'article 2009 de Graham Lawton New Scientist, cliquez ici. Voici un pdf de l'article : New Scientist Why Darwin s'est trompé à propos de l'arbre de vie 2009 Graham Lawton

2) Évolution du génome au 21e siècle James A. Shapiro University of Chicago
Quels principes généraux opèrent dans la fonction et la réorganisation du génome ?

• Toutes les fonctions du génome sont interactives (pas de dualisme cartésien, génome toujours en communication avec le reste de la cellule)

• Chaque composant du génome fonctionne dans le cadre d'un système de traitement de l'information complexe (pas de corrélation « un gène-un trait »)

• Les systèmes génomiques sont organisés et intégrés dans des réseaux cellulaires par un ADN répétitif

• La modification du génome est une fonction biologique régulée

• Les processus naturels de génie génétique sont soumis à une rétroaction biologique à plusieurs niveaux.

4) http://en.wikipedia.org/wiki/Uncommon_Dissent
Le contributeur Edward Sisson voit la question clé dans le débat sur l'évolution biologique comme si toute vie est le résultat d'événements fortuits se produisant dans l'ADN (ou peut-être ailleurs) qui sont ensuite "sélectionnés" d'une manière ou d'une autre sans avoir besoin d'aucun guide. l'intelligence”, subissant ainsi une “évolution inintelligente”, ou si au moins une partie de la diversité de la vie sur terre ne peut s'expliquer que par l'“évolution intelligente”, dans laquelle “un concepteur (ou des concepteurs) intelligent” 8221 fait que les espèces préexistantes subissent des changements conçus dans l'ADN.

Son point de vue est qu'"aucune donnée n'a été trouvée qui constitue une preuve réelle d'une évolution inintelligente comme explication de la diversité de la vie", que "la science ignore comment la diversité de la vie est née" et que « une cause intelligente est nécessaire pour expliquer au moins une partie de la diversité de la vie telle que nous la voyons ”.[12]

5) http://www.discovery.org/scripts/viewDB/filesDB-download.php?id=496
LA THÉORIE ÉVOLUTIONNAIRE DARWINIENNE ET LES SCIENCES DE LA VIE AU 21ÈME SIÈCLE par Roland F. Hirsch. Cet essai a été initialement publié dans « Uncommon Dissent » (ISI Books, 2004) édité par William Dembski.

Ces séquences complètes du génome ont révélé plusieurs complexités que la théorie de l'évolution darwinienne n'avait pas anticipée. Quatre d'entre eux seront discutés ici :

1) le rôle majeur joué par le transfert de gènes d'une espèce à une autre par opposition à l'héritage des ancêtres

2) le fait que les espèces bactériennes n'évoluent pas uniquement de manière aléatoire, mais montrent un biais vers la suppression du matériel génétique

3) la découverte qu'une grande partie du génome qui ne code pas pour les protéines n'est pas de l'« ADN indésirable » mais a en fait une fonction critique et l'observation que l'expression des gènes est contrôlée par des circuits régulateurs aussi compliqués et aussi précis disposés comme les diagrammes d'ingénierie les plus sophistiqués.

Pour résumer cette section, la théorie de l'évolution darwinienne n'a pas réussi, selon cet auteur, à anticiper plusieurs découvertes clés sur la génétique, l'hérédité, l'expression et le développement des gènes.

Dans chaque cas, la théorie de l'évolution aurait dû guider les chercheurs pour faire ces découvertes, mais en fait le contraire semble vrai : des changements ont été apportés à la théorie de l'évolution après coup pour tenir compte, par exemple, de l'importance du transfert horizontal de gènes ou pour expliquer les complexités de régulation de l'expression des gènes.

Conclusion : Je n'ai aucun doute que ces avancées et d'autres avancées technologiques dans les sciences de la vie présentent un sérieux défi à la validité des grands principes de la théorie de l'évolution darwinienne. Une grande partie de ce qui a été enseigné il y a quarante ans a dû être désappris ou est devenu hors de propos, une grande partie de ce que les expériences et les recherches sur le terrain d'aujourd'hui révèlent sur la vie ne peut pas être expliquée par la théorie évolutionniste du passé.

La vie telle que révélée par les nouvelles technologies est plus compliquée que le point de vue darwinien ne le prévoyait. Ainsi, la théorie de l'évolution, qui était considérée comme un fondement clé de la biologie en 1959, a aujourd'hui un rôle plus périphérique.

Adam S. Wilkins, rédacteur en chef de la revue BioEssays, l'a exprimé ainsi en introduisant un numéro de sa revue consacré à l'évolution en décembre 2000 : Le sujet de l'évolution occupe une place particulière et paradoxale au sein de la biologie dans son ensemble. Alors que la grande majorité des biologistes seraient probablement d'accord avec le dicton de Theodosius Dobzhansky selon lequel « rien en biologie n'a de sens sauf à la lumière de l'évolution », la plupart peuvent mener leur travail avec bonheur sans référence particulière aux idées évolutionnistes. L'« évolution » apparaît comme l'idée unificatrice indispensable et, en même temps, hautement superflue.

Le lecteur reconnaîtra peut-être à partir des exemples précédents que supposer que tout ce que l'on a besoin de savoir sur un organisme est contenu dans son génome n'est pas une manière satisfaisante d'étudier la biologie. L'achèvement très attendu du séquençage du génome humain - et de nombreux autres génomes - a seulement révélé que la vie est plus complexe que la théorie de l'évolution axée sur les gènes auparavant dominante ne le laissait croire. Les biologistes se tournent désormais de plus en plus vers une approche systémique pour étudier la biologie, en utilisant, par exemple, les concepts d'ingénierie et de conception.

Il y a de bonnes raisons de croire que cette tendance se poursuivra à mesure que le 21e siècle avance. Selon cet auteur, la science moderne permet d'être un sceptique scientifiquement informé des théories darwiniennes de l'évolution.

6) Problèmes avec le mécanisme darwinien Le naturalisme matérialiste – le principe fondateur de l'évolution – n'est pas du tout une science, mais une philosophie. C'est une hypothèse, conçue pour éliminer Dieu par définition. Ainsi l'évolution est profondément enracinée dans l'hypothèse philosophique du matérialisme.

9) http://www.scoop.co.nz/stories/HL0807/S00053.htm
Altenberg 16 : Un exposé de l'industrie de l'évolution
Dimanche 6 juillet 2008, 12h32 Article : Suzan Mazur
L'ALTENBERG 16 – La vraie théorie de l'évolution va-t-elle tenir debout ? Par SUZAN MAZUR UNE EXPOSÉ DE L'INDUSTRIE DE L'ÉVOLUTION Un E-Book en 8 Parties – Partie 1 – Chapitres 1, 2 & 3

11) http://www.southerncrossreview.org/40/cruse.htm
DARWIN avait-il tort ? Oui - Sa logique était fatalement défectueuse
par Don Cruse

13) http://www.rtforum.org/lt/lt124.html
Le biochimiste Roland Hirsch, dans un essai publié en 2004, tout en notant que la théorie darwinienne de l'évolution, lors de l'année du centenaire de Darwin en 1959, a été proclamée avec confiance comme le fondement de la science de la biologie, maintient que "une telle confiance n'est pas justifiée aujourd'hui", car « les nouvelles technologies ont révélé que la vie est plus compliquée qu'on ne l'imaginait en 1959 » (Hirsch, p. 1).

En 2004, les séquences de base de plus d'une centaine de génomes avaient été déterminées, et « ces séquences génomiques complètes ont révélé plusieurs complexités que la théorie de l'évolution darwinienne n'avait pas anticipée ».

Quatre de ces complexités imprévues sont les suivantes :
a) transférer des gènes
b) espèces bactériennes évoluant également par délétion de matériel génétique
c) la découverte que certaines portions du génome qui ne codent pas pour des protéines ne sont pas, néanmoins, de l'« ADN indésirable »
d) la découverte que « l'expression des gènes est contrôlée par des circuits régulateurs aussi compliqués et aussi précisément agencés que les schémas d'ingénierie les plus sophistiqués » (Hirsch, pp. 2-3).

Mais, dit Hirsch, "comment une fonction nécessitant plusieurs protéines dans une machine cellulaire pourrait-elle survenir à travers les mutations aléatoires requises qui ont développé une molécule de protéine à la fois et de manière progressive, et n'ont donné aucun produit intermédiaire avec une fonction qui permettrait au darwinien la sélection naturelle pour fonctionner ? (Hirsch, p. 11).

Pour Roland Hirsch, il est clair que l'idée acceptée d'organismes évoluant du simple au complexe ne s'applique pas à la machinerie de synthèse des protéines qui fonctionne « avec une précision dépassant celle des dispositifs les plus compliqués conçus et fabriqués par l'homme » (Hirsch, p. 13 ). C'est la conclusion générale de Hirsch qu'une grande partie de ce qui a été enseigné il y a quarante ans conformément à la théorie darwinienne « a dû être désappris ou est devenu hors de propos », car cela ne peut pas expliquer une grande partie de ce que les expériences et les recherches sur le terrain d'aujourd'hui révèlent sur la vie biologique (Hirsch, p.19).

Le concept de base de la théorie darwinienne de l'évolution est que les espèces vivantes aujourd'hui ont émergé d'espèces vivantes antérieures par un processus de mutation aléatoire et de sélection naturelle. ‘

14) http://en.wikipedia.org/wiki/The_Language_of_God:_A_Scientist_Presents_Evidence_for_Belief
FRANCIS S. COLLINS AND THE LANGUAGE OF GOD revu par John F. McCarthy [Francis S. Collins, The Language of God: A Scientist Presents Evidence for Belief (New York: Free Press – Simon and Schuster, 2006 – viii plus 294 pages – disponible également sur Amazon.com ] Partie I. Modification aléatoire par rapport à la conception intelligente. dr dach.

15) http://www.aaas.org/news/releases/2002/1106id.shtml
Une résolution du conseil d'administration de l'AAAS appelle l'opposition
à la théorie de la "conception intelligente" dans les cours de sciences aux États-Unis

Le conseil d'administration de l'AAAS a récemment adopté une résolution exhortant les décideurs politiques à s'opposer à l'enseignement de la « théorie de la conception intelligente » dans les salles de classe de sciences, mais plutôt à le garder séparé, de la même manière que le créationnisme et les autres enseignements religieux sont actuellement traités. dr dach.

"Les États-Unis ont promis qu'aucun enfant ne sera laissé pour compte dans la salle de classe", a déclaré Alan I. Leshner, PDG et éditeur exécutif de l'AAAS. “Si la théorie de la conception intelligente est présentée dans les cours de sciences comme étant factuelle, cela risque de dérouter les écoliers américains et de saper l'intégrité de l'enseignement scientifique américain.”

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