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Chevauchement des informations génétiques chez les eucaryotes

Chevauchement des informations génétiques chez les eucaryotes


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Dans mes recherches, je regarde beaucoup de prédictions / annotations de gènes. Souvent, je vois des loci où plusieurs modèles de gènes se chevauchent. Je n'ai pas adopté d'approche systématique pour analyser ces cas, mais je me souviens avoir vu pas mal de variation dans la direction des gènes qui se chevauchent (mêmes directions que différentes), la quantité de chevauchement et même le nombre de gènes qui se chevauchent.

J'en sais assez sur la prédiction des gènes pour prendre toutes les prédictions informatiques avec un grain de sel, même celles soutenues par les alignements de transcrits et de peptides. Cependant, ces cas me font penser : le chevauchement des informations génétiques vraiment se produire chez les eucaryotes? Il me semble me souvenir d'avoir appris (ou entendu de manière anecdotique) que cela peut arriver chez les procaryotes, et cela semble compréhensible étant donné la compacité des génomes procaryotes. Mais cela peut-il arriver chez les eucaryotes ? Cela a-t-il été étudié et y a-t-il des cas qui ont été confirmés expérimentalement ?


Vous pourriez être intéressé par le locus INK4A (chromosome 9p), codant à la fois pour les gènes p19 et p16, très proche de p15. Vous pouvez lire une description ici. Les trois protéines sont connues expérimentalement pour exister.

Maintenant, qu'il s'agisse de deux gènes différents ou du même gène avec des sites d'épissage et de départ alternatifs conduisant à des cadres de lecture différents, c'est à discuter. Le fait est que p19 et pl6 partagent la séquence codante de l'ADN mais pas la séquence protéique ni la fonction.


En général, la compacité des génomes est une caractéristique des procaryotes, mais il existe plusieurs eycaryotes qui ont des gènes qui se chevauchent : de nombreux parasites et endosymbiotes. Les mieux étudiés d'entre eux sont les parasites fongiques du phylum microsporidia et les nucléomorphes (noyaux résiduels d'endosymbiotes d'algues chez les cryptophytes et les chlorarachniophytes).

La banque d'ADNc a été construite à partir de la microsporidie Antonospora locustae et 1146 clones d'ADNc ont été séquencés. Voici une partie du profil d'expression (1) :

Sur les 871 clones trouvés pour coder des gènes reconnaissables, 97 transcrits (11%) de 70 loci distincts ont codé une séquence de plus d'un gène (Fig. 1 A ; voir aussi le tableau 1, qui est publié comme information complémentaire sur le site Web du PNAS) . Les sites polyA de ces clones ne correspondent pas aux faisceaux polyA du génome, il est donc peu probable qu'ils dérivent d'une contamination par l'ADN (voir également ci-dessous), mais proviennent plutôt de l'ARN polyA. Chez les procaryotes, les ARNm polycistroniques codent généralement pour plusieurs protéines (11), mais à quelques exceptions près (12), les ARNm eucaryotes codent pour un seul gène. Les transcrits multigéniques d'A. locustae codent pour deux ou trois gènes ou fragments de gènes dans diverses orientations (Fig. 1 B-I ), mais ils ne peuvent pas tous être des messages polycistroniques car il n'y a pas de biais pour les gènes étant sur le même brin.

Voici une partie d'un article de synthèse sur le génome des nucléomorphes (2) :

Comme dans d'autres génomes réduits, le génome nucléomorphe de G. theta possède une teneur en A+T très élevée (75 %) et la densité génétique est extrêmement élevée : 1 gène pour 977 pb et 44 gènes se chevauchent jusqu'à 76 nucléotides. Williams et al. (84) ont montré que la transcription du génome nucléomorphe de G. theta est affectée par cette compaction, les ARN messagers dérivés des nucléomorphes possédant souvent une séquence codante pour plus d'un gène, mais sans biais de brin. Il semble qu'au cours du processus de compactage du génome, les éléments régulateurs de la transcription (par exemple, les promoteurs, les terminateurs) se soient déplacés des espaceurs intergéniques vers les régions codantes elles-mêmes (84).

Je dois également souligner qu'il existe quelques exemples de gènes qui se chevauchent chez la levure : CCT6 chevauche YDR187C et CCT8 chevauche YJL009W (3).

  1. Une fréquence élevée d'expression de gènes chevauchants dans les génomes eucaryotes compactés
  2. Nucleomorph Genomes, Revue annuelle de génétique
  3. Le portrait génomique chimique de la levure : découvrir un phénotype pour tous les gènes

3.4.1 ADN, gènes et chromosomes

Dans les cellules procaryotes, les molécules d'ADN sont courtes, circulaires et non associées à des protéines.

Dans le noyau des cellules eucaryotes, les molécules d'ADN sont très longues, linéaires et associées à des protéines, appelées histones. Ensemble, une molécule d'ADN et ses protéines associées forment un chromosome.

Les mitochondries et les chloroplastes des cellules eucaryotes contiennent également de l'ADN qui, comme l'ADN des procaryotes, est court, circulaire et non associé à une protéine.

Un gène est une séquence de bases d'ADN qui code pour :

  • la séquence d'acides aminés d'un polypeptide
  • un ARN fonctionnel (y compris l'ARN ribosomique et les ARNt).

Un gène occupe une position fixe, appelée locus, sur une molécule d'ADN particulière.

Une séquence de trois bases d'ADN, appelée triplet, code pour un acide aminé spécifique. Le code génétique est universel, non chevauchant et dégénéré.

Chez les eucaryotes, une grande partie de l'ADN nucléaire ne code pas pour les polypeptides. Il existe, par exemple, des répétitions multiples non codantes de séquences de bases entre les gènes. Même au sein d'un gène, seules certaines séquences, appelées exons, codent pour des séquences d'acides aminés. Au sein du gène, ces exons sont séparés par une ou plusieurs séquences non codantes, appelées introns.


Caractéristiques du code génétique

Triplet nature

Un code triplet pourrait créer un code génétique pour 64 combinaisons différentes (4 X 4 X 4) de code génétique et fournir de nombreuses informations dans la molécule d'ADN pour spécifier le placement des 20 acides aminés. Lorsque des expériences ont été effectuées pour déchiffrer le code génétique, il s'est avéré qu'il s'agissait d'un code en triplet. Ces codes à trois lettres de nucléotides (AUG, AAA, etc.) sont appelés codons.

Dégénérescence

Le code est dégénéré, ce qui signifie que le même acide aminé est codé par plus d'un triplet de bases. Par exemple, les trois acides aminés arginine, alanine et leucine ont chacun six codons synonymes.

Non chevauchement

Le code génétique ne se chevauche pas, c'est-à-dire que les codons adjacents ne se chevauchent pas. Un code sans chevauchement signifie que la même lettre n'est pas utilisée pour deux codons différents. En d'autres termes, aucune base ne peut participer à la formation de plus d'un codon.

Sans virgule

Il n'y a pas de signal pour indiquer la fin d'un codon et le début du suivant. Le code génétique est sans virgule (ou sans virgule).

Non-ambiguïté

Un codon particulier codera toujours pour le même acide aminé. Alors qu'un même acide aminé peut être codé par plus d'un codon (le code est dégénéré), le même codon ne doit pas coder pour deux ou plusieurs acides aminés différents (non ambigu).

Universalité

Bien que le code soit basé sur des travaux menés sur la bactérie Escherichia coli, il est valable pour d'autres organismes. Cette caractéristique importante du code génétique est appelée son universalité. Cela signifie que les mêmes séquences de 3 bases codent pour les mêmes acides aminés dans toutes les formes de vie, des simples micro-organismes aux organismes multicellulaires complexes tels que les êtres humains.

Polarité

Le code génétique a une polarité, c'est-à-dire que le code est toujours lu dans un sens fixe, c'est-à-dire dans le sens 5′ → 3′.

Codons d'initiation de la chaîne

Les triplés AUG et GUG jouent un double rôle dans E. coli. Lorsqu'elles se situent entre les deux extrémités d'un cistron (position intermédiaire), elles codent pour les acides aminés méthionine et valine, respectivement en position intermédiaire dans la molécule de protéine.

Codons de terminaison de chaîne

Les 3 triplets UAA, UAG, UGA ne codent pour aucun acide aminé. Ils étaient à l'origine décrits comme des codons non-sens, par rapport aux 61 autres codons, appelés codons sens.


3.4.2 Synthèse de l'ADN et des protéines

Opportunités de développement des compétences

Le concept du génome comme l'ensemble complet de gènes dans une cellule et du protéome comme l'ensemble des protéines qu'une cellule est capable de produire.

La structure des molécules d'ARN messager (ARNm) et d'ARN de transfert (ARNt).

Transcription en tant que production d'ARNm à partir d'ADN. Le rôle de l'ARN polymérase dans la jonction des nucléotides d'ARNm.

  • Chez les procaryotes, la transcription entraîne directement la production d'ARNm à partir d'ADN.
  • Chez les eucaryotes, la transcription entraîne la production de pré-ARNm qui est ensuite épissé pour former l'ARNm.

La traduction en tant que production de polypeptides à partir de la séquence de codons portée par l'ARNm. Les rôles des ribosomes, de l'ARNt et de l'ATP.

Les étudiants doivent être capables de :

  • relier la séquence de bases d'acides nucléiques à la séquence d'acides aminés de polypeptides, lorsqu'on leur fournit des données appropriées sur le code génétique
  • interpréter les données de travaux expérimentaux sur le rôle des acides nucléiques.

Les étudiants vont ne pas être tenus de rappeler dans des documents écrits des codons spécifiques et les acides aminés pour lesquels ils codent.


Code Génétique : Définition, Nature & Caractéristiques, table des codes génétiques et biais génétiques

Le dogme central de la biologie moléculaire décrit le processus en deux étapes par lequel l'information dans le flux de gènes en protéines.
ADN ➞ ARN ➞ Protéine
ADN en ARN par transcription et ARN en protéine par traduction.

Comme le langage de la séquence nucléotidique sur l'ARNm est traduit au langage d'une séquence d'acides aminés.
La traduction nécessite un code génétique à travers lequel informations contenu dans l'acide nucléique est exprimé dans une séquence spécifique d'acide aminé et cette collection de codons que nous appelons codon génétique.

Les lettres A,G,T,C correspondent aux nucléotides de l'ADN ils sont organisés en codons.
Pour 20 Acide aminé (standard) nécessite au moins 20 codons.
• Si 1 nucléotide agit comme un codon, il y aura 4 combinaisons.
• Si 2 nucléotides agissent comme un codon, il y aura (4)² = 16 combinaison.
• Si 3 nucléotides agissent comme un codon, il y aura une combinaison (4)³ = 64.

Georges Gamow ont postulé que le codon à 3 lettres doit être utilisé pour coder 20 acides aminés standard utilisés par les cellules vivantes pour la synthèse des protéines.

Définition :

Le code génétique est un ensemble de règles (définies par 64 codons triplés) par lequel les informations codées dans le matériel génétique (séquences d'ADN ou d'ARNm) sont transloquées en protéines par des cellules vivantes.
Codon est un ensemble de 3 lettres combinaison de bases nucléotidiques (A,G,C,T).
Le code génétique définit comment les codons spécifient quel acide aminé sera ajouté ensuite pendant synthèse des protéines.


B. Comment le code génétique est-il « lu » pour tenir compte de tous les gènes d'un organisme ?

George Gamow (un physicien russe travaillant à l'Université George Washington) a été le premier à proposer codons triplés pour coder les vingt acides aminés, l'hypothèse la plus simple pour rendre compte de la colinéarité du gène et de la protéine, et pour coder pour 20 acides aminés. Une préoccupation qui a été soulevée était de savoir s'il y avait suffisamment d'ADN dans le génome d'un organisme pour contenir tous les codons dont il a besoin pour fabriquer toutes ses protéines ? En supposant que les génomes n'aient pas beaucoup d'ADN supplémentaire, comment l'information génétique pourrait-elle être compressée en de courtes séquences d'ADN d'une manière cohérente avec la colinéarité du gène et du polypeptide. Une idée supposée 44 dénuée de sens et 20 significative Codons à 3 bases (un pour chaque acide aminé) et 44 sans signification codons, et que le significative les codons dans un gène (c'est-à-dire un ARNm) seraient lus et traduits de manière chevauchante.

Un code où les codons se chevauchent d'une base est indiqué ci-dessous.

Vous pouvez déterminer à quel point un gène peut être compressé avec des codons qui se chevauchent par deux bases. Cependant, aussi attrayante que soit l'hypothèse d'un codon chevauchant pour réaliser des économies génomiques, elle a coulé de son propre poids presque dès qu'elle a été lancée ! Si vous regardez attentivement l'exemple ci-dessus, vous pouvez voir que chaque acide aminé suivant devrait commencer par une base spécifique. Un retour sur le tableau des 64 codons triplets montre rapidement qu'un seul des 16 acides aminés, ceux qui commencent par un C, peut suivre le premier de l'illustration. Sur la base des séquences d'acides aminés accumulées dans la littérature, pratiquement n'importe quel acide aminé pourrait suivre un autre dans un polypeptide. Par conséquent, les codes génétiques qui se chevauchent sont intenables. Le code génétique ne doit pas se chevaucher !

Sidney Brenner et Frances Crick ont ​​réalisé des expériences élégantes qui ont directement démontré le code génétique sans chevauchement. Ils ont montré que les bactéries avec une seule délétion de base dans la région codante d'un gène ne parvenaient pas à produire la protéine attendue. De même, la suppression de deux bases du gène. D'autre part, des bactéries contenant une version mutante du gène dans laquelle trois bases ont été supprimées ont pu fabriquer la protéine. La protéine qu'il produisait était légèrement moins active que les bactéries avec des gènes sans délétions.

La question suivante était de savoir s'il n'y avait que 20 significative codons et 44 sans signification ceux. Si seulement 20 triplets encodaient réellement les acides aminés, comment la machinerie de traduction reconnaîtrait-elle les 20 bons codons à traduire ? Qu'est-ce qui empêcherait la machinerie traductionnelle de « lire les mauvais » triplets, c'est-à-dire de lire un ARNm déphasées? Si, par exemple, si la machinerie de traduction commençait à lire un ARNm à partir de la deuxième ou de la troisième base d'un codon, elle rencontrerait probablement une séquence de 3 bases dénuée de sens en peu de temps.

Une spéculation était que le code était ponctué. C'est-à-dire qu'il y avait peut-être l'équivalent chimique des virgules entre les triplets significatifs. Les virgules seraient bien sûr des nucléotides supplémentaires. Dans un code aussi ponctué, la machine de traduction reconnaîtrait les &lsquovirgules&rsquo et ne traduirait pas tout triplet de 3 bases sans signification, évitant les tentatives de traduction hors phase. Bien sûr, un code avec le nucléotide &lsquocommas&rsquo augmenterait d'un tiers la quantité d'ADN nécessaire pour spécifier un polypeptide !

Ensuite, Crick a proposé le Code génétique sans virgule. Il a divisé les 64 triplés en 20 significative codons qui encodent les acides aminés, et 44 sans signification ceux qui ne l'ont pas fait. Le résultat fut tel que lorsque le 20 significative les codons sont placés dans n'importe quel ordre, l'un des triplets lus en chevauchement serait parmi les 44 sans signification codons. En fait, il pourrait arranger plusieurs ensembles différents de 20 et 44 triplés avec cette propriété ! Crick avait intelligemment démontré comment lire les triplets dans le bon ordre sans nucléotide &lsquocommas&rsquo.

Comme nous le savons maintenant, le code génétique est en effet &lsquocommaless&rsquo&hellip mais pas dans le sens que Crick avait envisagé. De plus, grâce aux expériences décrites ci-après, nous savons que les ribosomes lisent les bons codons dans le bon ordre car ils savent exactement par où commencer !


MÉTHODES

Les positions et les séquences de chaque gène ont été obtenues à partir de la base de données du National Center for Biotechnology Information (NCBI) (version 31 publiée le 15 janvier 2003 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genome/guide/human/HsStats. html). Chaque locus a été défini en utilisant à la fois LocusLink et RefSeq, en utilisant des symboles et des noms de gènes établis par le comité de nomenclature pour le génome (http://www.gene.ucl.ac.uk/nomenclature/).

Dans le rapport LocusLink, des symboles et des noms ont été signalés sous la bannière (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/). Les exons ont été définis comme des séquences d'ADN codant pour l'ARNm, plutôt que de considérer des fonctions au sein de gènes spécifiques ou des emplacements au sein de gènes spécifiques. Cette définition a permis d'analyser tous les cas possibles de chevauchement. Les symboles et noms officiels des gènes ont été utilisés comme suit : Pour les enregistrements RefSeq, les symboles ont été attribués à l'aide du système LOCUS. Si un symbole n'avait pas encore été officiellement attribué, un symbole et un nom provisoires étaient choisis arbitrairement. Des symboles et des noms choisis arbitrairement sont inclus sur ce site Web http://www.ncbi.nlm.nih.gov/LocusLink/collaborators.html).

Tous les loci et exons enregistrés dans le NCBI build 31 ont été examinés, en utilisant les données décrivant la position des gènes sur le chromosome. Les informations des séquences nucléotidiques et les positions de chaque nucléotide dans l'ensemble du génome humain ont été téléchargées et stockées au format de fichier EXCEL (Microsoft Corporation, Redmond, Washington). Tous les loci chevauchants et les exons chevauchants pourraient être définis en fonction des positions de début et de fin de chaque locus et exon. Les données pour les loci qui se chevauchent ont été produites à l'aide des données des loci enregistrés, tandis que les données pour les exons qui se chevauchent ont été produites à l'aide de régions codantes distinctes et de séquences d'ARNm.


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Code génétique universel ? Non!

je suis encore en train de lire L'Ombre d'Oz par le Dr Wayne Rossiter, et j'ai bien l'intention d'en publier une critique lorsque j'aurai terminé. Cependant, je voulais écrire un article de blog séparé sur un point qu'il fait au chapitre 6, intitulé "Évolution biologique". Il dit :

À ce jour, le National Center for Biotechnology Information (NCBI), qui héberge toutes les séquences d'ADN publiées (ainsi que les séquences d'ARN et de protéines), reconnaît actuellement dix-neuf langages de codage différents pour l'ADN.

Ce fut un choc pour moi. En tant que jeune étudiant impressionnable à l'Université de Rochester, on m'a appris de manière assez définitive qu'il n'y a qu'un seul code pour l'ADN, et qu'il est universel * . Ceci, bien sûr, est souvent cité comme preuve de l'évolution. Considérez, par exemple, cette déclaration de The Biology Encyclopedia :

Pour presque tous les organismes testés, y compris les humains, les mouches, les levures et les bactéries, les mêmes codons sont utilisés pour coder les mêmes acides aminés. Par conséquent, le code génétique est dit universel. L'universalité du code génétique implique fortement une origine évolutive commune à tous les organismes, même ceux dans lesquels les petites différences ont évolué. Ceux-ci incluent quelques bactéries et protozoaires qui ont quelques variations, impliquant généralement des codons d'arrêt.

Le Dr Rossiter souligne que ce n'est pas du tout correct et que cela pose de sérieux problèmes à l'idée que toute vie descend d'un seul ancêtre commun.

Pour comprendre l'importance du point du Dr Rossiter, vous devez savoir comment une cellule fabrique des protéines. Les étapes de base du processus sont illustrées dans l'image en haut de cet article. La "recette" de chaque protéine est stockée dans l'ADN et est codée par quatre bases nucléotidiques différentes (abrégées A, T, G et C). Cette "recette" est copiée sur une molécule différente, l'ARN, dans un processus appelé transcription. Au cours de ce processus, la base nucléotidique “U” est utilisée à la place de “T,”, de sorte que la copie a A, U, G et C comme ses quatre bases nucléotidiques. La copie va ensuite à l'endroit où les protéines sont réellement fabriquées, qui s'appelle le ribosome. Le ribosome lit la recette en unités appelées codons. Chaque codon, qui se compose de trois bases nucléotidiques, spécifie un acide aminé particulier. Lorsque les acides aminés sont enchaînés dans l'ordre donné par les codons, la protéine appropriée est fabriquée.

Les code génétique indique à la cellule quel codon spécifie quel acide aminé. Regardez, par exemple, l'illustration en haut de la page. Le premier codon de la recette d'ARN est AUG. Selon le code génétique prétendument universel, ces trois bases nucléotidiques dans cet ordre sont censées coder pour un acide aminé spécifique : la méthionine (en abrégé “Met” dans l'illustration). Le prochain codon (CCG) est censé coder pour l'acide aminé proline (en abrégé Pro). Chaque séquence possible de trois lettres (chaque codon possible) code pour un acide aminé spécifique, et la collection de tous ces codons possibles et de ce qu'ils codent est souvent appelée le code génétique.

Maintenant, encore une fois, selon The Biology Encyclopedia (et de nombreuses autres sources), le code génétique est presque universel. Mis à part quelques exceptions mineures, tous les organismes utilisent le même code génétique, ce qui souligne fortement l'idée que tous les organismes ont évolué à partir d'un ancêtre commun. Cependant, selon le NCBI, ce n'est même pas près d'être correct. Il existe toutes sortes d'exceptions à ce code génétique "universel" et je pense que certaines d'entre elles posent de sérieux problèmes pour l'hypothèse de l'évolution.

Considérons, par exemple, le code mitochondrial des vertébrés et le code mitochondrial des invertébrés. Au cas où vous ne le sauriez pas, de nombreuses cellules ont en fait deux sources d'ADN. La principale source d'ADN se trouve dans le noyau de la cellule, on l'appelle donc ADN nucléaire. Cependant, les types de cellules qui composent les vertébrés (animaux avec colonne vertébrale) et les invertébrés (animaux sans colonne vertébrale) ont également de l'ADN dans leurs mitochondries, de petites structures responsables de la majeure partie de l'énergie utilisée par la cellule pour survivre. L'ADN trouvé dans les mitochondries est appelé ADN mitochondrial.

Or, selon l'hypothèse de l'évolution, les types de cellules qui composent les vertébrés et les invertébrés (appelés eucaryote cellules) n'ont pas été les premiers à évoluer. Au lieu de cela, les types de cellules trouvées dans les bactéries (appelées procaryote cellules) aurait évolué en premier. Puis, plus tard, une cellule procaryote en aurait englouti une autre, mais la cellule engloutie a réussi à survivre. Au fil des générations, ces deux cellules ont réussi à commencer à travailler ensemble, et la cellule engloutie est devenue la mitochondrie de la cellule qui l'a englouti. C'est l'hypothèse de l'endosymbiose, et malgré ses nombreux, nombreux problèmes, c'est l'histoire standard de la façon dont les cellules procaryotes sont devenues des cellules eucaryotes.

Cependant, si les mitochondries des invertébrés utilisent un code génétique différent de celui des mitochondries des vertébrés et que ces deux codes sont différents du code génétique « universel » 8221, qu'est-ce que cela nous dit ? Cela signifie que les cellules eucaryotes qui ont finalement évolué en invertébrés doivent s'être formées lorsqu'une cellule qui utilisait le code "universel" a englouti une cellule qui utilisait un code différent. Cependant, les cellules eucaryotes qui ont finalement évolué en vertébrés doivent s'être formées lorsqu'une cellule qui utilisait le code "universel" a englouti une cellule qui utilisait encore un autre code différent. En conséquence, les invertébrés doivent avoir évolué à partir d'une lignée de cellules eucaryotes, tandis que les vertébrés doivent avoir évolué à partir d'une lignée de cellules eucaryotes. une ligne complètement séparée de cellules eucaryotes. Mais ce n'est pas possible, car l'évolution dépend des vertébrés évoluant à partir des invertébrés.

Maintenant, bien sûr, ce grave problème peut être résolu en supposant que si les invertébrés ont évolué en vertébrés, leurs mitochondries ont également évolué pour utiliser un code génétique différent. Cependant, je ne sais pas vraiment comment cela serait possible. Après tout, les invertébrés ont passé des millions d'années à évoluer, et pendant toutes ces années, leur ADN mitochondrial a été établi sur la base d'un seul code. Comment le code pourrait-il changer sans détruire la fonction des mitochondries ? Au minimum, cela ajoute une autre tâche à la longue, longue liste de tâches inachevées nécessaires pour expliquer comment l'évolution pourrait éventuellement fonctionner. En plus d'expliquer comment l'ADN nucléaire peut évoluer pour produire les nouvelles structures nécessaires pour transformer les invertébrés en vertébrés, les évolutionnistes doivent également expliquer comment, en même temps, les mitochondries peuvent évoluer pour utiliser un code génétique différent !

Au final, il me semble que cette grande variation du code génétique porte un coup sérieux à toute l'hypothèse d'ascendance commune, du moins telle qu'elle est actuellement construite. C'est peut-être pour cette raison que je n'en avais pas entendu parler avant de lire l'excellent livre du Dr Rossiter.

*Ajout (4/3/2017): Après avoir parlé avec un professeur de biologie pour qui j'ai beaucoup de respect, je dois faire un addendum. Elle dit que de nos jours, le terme « code génétique universel » ne signifie pas nécessairement que chaque organisme utilise le même ensemble de codons pour les mêmes acides aminés. On pourrait dire que le code génétique est universel dans le sens où tous les organismes utilisent trois bases nucléotidiques pour définir un acide aminé, les codes peuvent tous être traduits au niveau du ribosome, etc. Je pense toujours que ces codes génétiques alternatifs militent contre l'évolution, mais il est important de noter que certains évolutionnistes utilisent le terme « universel » sans impliquer que les codons sont tous les mêmes parmi tous les organismes.
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Informations biologiques

Au printemps 2011, un groupe diversifié de scientifiques s'est réuni à l'Université Cornell pour discuter de leurs recherches sur la nature et l'origine des informations biologiques. Ce symposium a réuni des experts en théorie de l'information, informatique, simulation numérique, thermodynamique, théorie de l'évolution, biologie de l'organisme entier, biologie du développement, biologie moléculaire, génétique, physique, biophysique, mathématiques et linguistique. Ce volume présente les nouvelles recherches des personnes invitées à prendre la parole lors de la conférence.

Les contributeurs à ce volume utilisent leur vaste expertise dans le domaine de l'information biologique pour apporter de nouvelles perspectives sur les nombreuses difficultés explicatives associées à l'information biologique. Ces auteurs soulèvent des défis majeurs à la sagesse scientifique conventionnelle, qui tente d'expliquer toutes les informations biologiques exclusivement en termes de paradigme standard de mutation/sélection.

Plusieurs thèmes clairs ont émergé de ces documents de recherche : 1) L'information est indispensable à notre compréhension de ce qu'est la vie 2) L'information biologique est plus que les structures matérielles qui l'incarnent 3) Les mécanismes chimiques et évolutifs conventionnels semblent insuffisants pour expliquer pleinement le labyrinthe de l'information c'est la vie. En explorant de nouvelles perspectives sur l'information biologique, ce volume cherche à étendre, encourager et enrichir la recherche sur la nature et l'origine de l'information biologique.

  • Première session — Théorie de l'information et biologie : commentaires d'introduction (Robert J Marks II) :
    • L'information biologique : qu'est-ce que c'est ? (Werner Gitt, Robert Compton et Jorge Fernandez)
    • Une théorie générale du coût de l'information encouru par une recherche réussie (William A Dembski, Winston Ewert et Robert J Marks II)
    • Informations pragmatiques (John W Oller, Jr)
    • Limites du chaos et progrès dans la dynamique évolutive (William F Basener)
    • Tierra : le personnage de l'adaptation (Winston Ewert, William A Dembski et Robert J Marks II)
    • Plusieurs codes génétiques qui se chevauchent réduisent considérablement la probabilité de mutation bénéfique (George Montañez, Robert J Marks II, Jorge Fernandez et John C Sanford)
    • Entropie, évolution et systèmes ouverts (Granville Sewell)
    • Information et thermodynamique dans les systèmes vivants (Andy C McIntosh)
    • Pas indésirable après tout : l'ADN non codant pour les protéines contient de nombreuses informations biologiques (Jonathan Wells)
    • Purifier la sélection naturelle peut-il préserver les informations biologiques ? (Paul Gibson, John R Baumgardner, Wesley H Brewer et John C Sanford)
    • Le seuil de sélection restreint fortement la capture des mutations bénéfiques (John C Sanford, John R Baumgardner et Wesley H Brewer)
    • Utilisation de la simulation numérique pour tester l'hypothèse du « nombre de mutations » (Wesley H Brewer, John R Baumgardner et John C Sanford)
    • L'épistasie synergique peut-elle arrêter l'accumulation de mutations? Résultats de la simulation numérique (John R Baumgardner, Wesley H Brewer et John C Sanford)
    • Des expériences d'évolution informatique révèlent une perte nette d'informations génétiques malgré la sélection (Chase W Nelson et John C Sanford)
    • Perte d'informations : potentiel d'accélération de l'atténuation génétique naturelle des virus à ARN (Wesley H Brewer, Franzine D Smith et John C Sanford)
    • DNA.EXE : une comparaison de séquences entre le génome humain et le code informatique (Josiah Seaman)
    • Biocybernétique et biosémiose (Donald Johnson)
    • Une ode au code : preuves d'un ajustement précis de la table de codons standard (Jed C Macosko et Amanda M Smelser)
    • Un nouveau modèle de communication intracellulaire basé sur des vibrations cohérentes à haute fréquence dans les biomolécules (L Dent)
    • Y arriver en premier : un avantage de taux évolutif pour les mutations adaptatives avec perte de fonction (Michael J Behe)
    • Le code membranaire : un support d'informations biologiques essentielles qui ne sont pas spécifiées par l'ADN et qui sont héritées en dehors de celui-ci (Jonathan Wells)
    • Expliquer l'innovation métabolique : le néo-darwinisme contre le design (Douglas D Ax et Ann K Gauger)
    • Évolution au-delà de la loi entraînante : les rôles de l'information incorporée et de l'auto-organisation (Stuart Kauffman)
    • Vers une biologie générale : émergence du vivant et de l'information sous l'angle de la dynamique des systèmes complexes (Bruce H Weber)

    Contenu mis à jour, prix pp & le 06/10/2013

    AFFAIRE AVANT
    Théorie de l'information & Biologie : commentaires introductifs
    • Informations sur Shannon
    • Informations sur Solomonov-Kolmogorov-Chaitin
    • Le sens des informations
    • Papiers
    • Une dernière pensée
    • Les références
    L'information biologique : qu'est-ce que c'est ?

    Les découvertes scientifiques, en particulier au cours des six dernières décennies, n'ont laissé aucun doute sur le fait que « l'information » joue un rôle central en biologie. Les spécialistes ont ainsi cherché à étudier l'information dans les systèmes biologiques en utilisant les mêmes définitions de l'information que celles traditionnellement utilisées en ingénierie, en informatique, en mathématiques et dans d'autres disciplines. Malheureusement, toutes ces définitions traditionnelles manquent d'aspects que même les non-spécialistes reconnaissent comme des attributs essentiels de l'information - des qualités telles que le sens et le but. Pour remédier à cette lacune, nous définissons un autre type d'information - l'information universelle - qui incarne plus précisément la pleine mesure de l'information. Nous examinons ensuite le système de synthèse des protéines ADN/ARN avec cette définition de l'Information Universelle et concluons que l'Information Universelle est bien présente et qu'elle est essentielle à toute vie biologique. En outre, d'autres types d'informations, telles que les informations d'imagerie mentale, jouent également un rôle clé dans la vie. Il semble donc inévitable que les sciences biologiques (et la science en général) doivent considérer d'autres définitions que les définitions traditionnelles de l'information si nous voulons répondre à certaines des questions fondamentales sur la vie.

    Une théorie générale du coût de l'information encouru par une recherche réussie

    Cet article fournit un cadre général pour comprendre la recherche ciblée. Il commence par définir la matrice de recherche, qui rend explicites les sources d'informations pouvant affecter la progression de la recherche. La matrice de recherche permet à une recherche d'être représentée comme une mesure de probabilité sur l'espace de recherche d'origine. Cette représentation facilite le suivi du coût d'information induit par une recherche réussie (le succès étant défini comme la recherche de la cible). Pour catégoriser ces coûts, diverses mesures d'information et d'efficacité sont définies, notamment, informations actives. La conservation de l'information caractérise ces coûts et est précisément formulée via deux théorèmes, l'un restreint (prouvé dans nos travaux antérieurs), l'autre général (prouvé pour la première fois ici). La version restreinte suppose une ligne de base de recherche de probabilité uniforme, la version générale, une ligne de base de recherche de probabilité arbitraire. Lorsqu'une recherche avec probabilité q de succès déplace une recherche de base avec probabilité p de succès où q > p , la conservation de l'information indique que l'augmentation de la probabilité de recherche réussie d'un facteur de q/p(>1) entraîne un coût d'information d'au moins log (q/p) . La conservation de l'information montre que l'information, comme l'argent, obéit à des principes comptables stricts.

    Informations pragmatiques

    Le but de cet article est de définir informations pragmatiques en vue de le mesurer. Ici, informations pragmatiques signifie le contenu des signes valides - la clé qui ouvre l'acquisition du langage par les bébés et à la communication humaine par le langage - également le contenu qui permet aux « codes » biologiques de la génétique, de l'embryologie et de l'immunologie de fonctionner. Dans de tels systèmes, les couches interdépendantes semblent être classées comme dans une hiérarchie. Les sons sont surclassés par les syllabes, à leur tour surclassés par les mots, et ainsi de suite. Dans l'ADN, les paires de nucléotides sont surclassées par les codons, qui sont surclassés par les gènes, et ainsi de suite. Lorsque les signes de rang inférieur se combinent pour former des signes de rang supérieur, des « explosions » combinatoires se produisent. À chaque augmentation de rang, le nombre de combinaisons possibles augmente de façon exponentielle, mais les contraintes sur les chaînes valides et, par conséquent, leur valeur pragmatique, affinent leur attention. En conséquence, à chaque augmentation explosive du nombre de combinaisons possibles, la proportion relative de combinaisons significatives diminue. Par conséquent, les processus aléatoires de formation de chaînes ou de leur modification doivent tendre de plus en plus vers des chaînes sans signification (invalides et non viables). Le résultat consécutif des mutations aléatoires est la mortalité des individus et, dans le temps, un nombre croissant de troubles, de maladies et l'extinction éventuelle de populations.

    Limites du chaos et progrès dans la dynamique évolutive

    Il existe un certain nombre de modèles standard pour le processus évolutif de mutation et de sélection en tant que système mathématique dynamique sur un espace de fitness. Nous appliquons les résultats de la topologie de base et des systèmes dynamiques pour prouver que chaque système dynamique évolutif avec un domaine spatial fini est asymptotique à une orbite récurrente pour un observateur, le système semblera répéter un état connu infiniment souvent. Dans un système dynamique évolutif mathématique entraîné par l'augmentation de la forme physique, le système atteindra un point après lequel il n'y aura plus d'augmentation observable de la forme physique.

    Tierra : le personnage de l'adaptation

    Tierra est une simulation numérique de l'évolution dont l'objectif déclaré était le développement d'une complexité ouverte et d'une « explosion cambrienne » numérique. Cependant, Tierra n'a pas réussi à produire un tel résultat. Un examen plus approfondi « Les adaptations de l'évolution Tierran montrent très peu d'exemples d'adaptation par la production de nouvelles informations. Au lieu de cela, la plupart des changements résultent de la suppression ou de la réorganisation des pièces existantes au sein d'un programme Tierra. Le développement ouvert de la complexité dépend de la capacité à générer de nouvelles informations, mais c'est précisément ce que Tierra a du mal à faire. Le caractère de l'adaptation Tierran ne permet pas une complexité ouverte mais est similaire au caractère des adaptations trouvées dans le monde biologique.

    Plusieurs codes génétiques qui se chevauchent réduisent considérablement la probabilité de mutation bénéfique

    Il est de plus en plus évident qu'une grande partie de l'ADN des génomes supérieurs est polyfonctionnel, le même nucléotide contribuant à plus d'un type de code. Un tel ADN polyfonctionnel devrait logiquement être soumis à de multiples contraintes en termes de probabilité d'amélioration de séquence via une mutation aléatoire. Nous décrivons un modèle de cette relation, qui relie le degré de poly-fonctionnalité et le degré de contrainte sur l'amélioration mutationnelle. Nous montrons que : a) la probabilité de mutation bénéfique est inversement proportionnelle au degré auquel une séquence est déjà optimisée pour un code donné b) la probabilité de mutation bénéfique diminue considérablement à mesure que le nombre de codes chevauchants augmente. Les preuves croissantes d'un degré élevé d'optimisation dans les systèmes biologiques et les preuves croissantes de niveaux multiples de polyfonctionnalité au sein de l'ADN suggèrent toutes deux que les mutations qui sont sans ambiguïté bénéfiques doivent être particulièrement rares. La rareté théorique des mutations bénéfiques est aggravée par le fait que la plupart des mutations bénéfiques qui surviennent devraient conférer des incréments extrêmement faibles d'amélioration en termes de fonction biologique totale. Cela rend ces mutations invisibles à la sélection naturelle. Mutations bénéfiques inférieures à celles d'une population seuil de sélection sont effectivement neutres en termes de sélection, et devraient donc être entièrement improductifs d'un point de vue évolutif. Nous concluons que les mutations bénéfiques qui sont sans ambiguïté (non délétères à aucun niveau) et utiles (sous réserve de la sélection naturelle), devraient être extrêmement rares.

    Entropie, évolution et systèmes ouverts

    Il est communément admis que l'augmentation spectaculaire de l'ordre qui s'est produite sur Terre est conforme à la deuxième loi de la thermodynamique car la Terre n'est pas un système isolé, et tout peut arriver dans un système non isolé tant que l'entropie augmente en dehors du système compenser l'entropie diminue à l'intérieur du système. Cependant, si nous définissons « X-entropie » comme l'entropie associée à tout composant diffusant X (par exemple, X pourrait être la chaleur), et, puisque l'entropie mesure le désordre, « l'ordre X » est le négatif de X-entropie , un examen plus approfondi des équations du changement d'entropie montre qu'elles disent non seulement que l'ordre X ne peut pas augmenter dans un système isolé, mais qu'elles disent également que dans un système non isolé, l'ordre X ne peut pas augmenter plus vite qu'il ne l'est importé à travers la frontière. Ainsi, les équations du changement d'entropie ne soutiennent pas l'idée illogique de « compensation », elles illustrent la tautologie selon laquelle « si une augmentation de l'ordre est extrêmement improbable lorsqu'un système est isolé, elle est toujours extrêmement improbable lorsque le système est ouvert, à moins que quelque chose est d'entrer (ou de sortir) ce qui le rend pas extrêmement improbable. » Ainsi, à moins que nous ne soyons disposés à soutenir que l'afflux d'énergie solaire dans la Terre fait l'apparition de vaisseaux spatiaux, d'ordinateurs et d'Internet ne pas extrêmement improbable, nous devons conclure qu'au moins le principe de base derrière la deuxième loi a en fait été violé ici.

    Information et thermodynamique dans les systèmes vivants

    Existe-t-il des lois sur l'échange d'informations ? Et comment les principes de la thermodynamique se connectent-ils à la communication de l'information ?

    Nous considérons d'abord le concept d'information et examinons les différentes alternatives pour sa définition. L'approche réductionniste a consisté à considérer l'information comme provenant de la matière et de l'énergie. Dans une telle approche, les systèmes d'information codés tels que l'ADN sont considérés comme accidentels en termes d'origine de la vie, et il est avancé que ceux-ci ont ensuite conduit à l'évolution de toutes les formes de vie en tant que processus de complexité croissante par sélection naturelle opérant sur des mutations. sur ces premières formes de vie. Cependant, les scientifiques de la discipline de la thermodynamique savent depuis longtemps que les systèmes organisationnels sont intrinsèquement des systèmes à faible entropie locale, et ont fait valoir que la seule façon d'avoir une cohérence avec un modèle évolutif de l'univers et la descendance commune de toutes les formes de vie est de postuler un flux de faible entropie dans l'environnement terrestre et dans cette seconde approche, ils suggèrent que les îlots de faible entropie forment des structures organisationnelles trouvées dans les systèmes vivants.

    Une troisième alternative propose que l'information soit en fait non matérielle et que les systèmes d'information codés (tels que, mais sans s'y limiter, le codage de l'ADN dans tous les systèmes vivants) ne soient pas du tout définis par la biochimie ou la physique des molécules utilisées pour stocker les données. Plutôt que la matière et l'énergie définissant l'information assise sur les polymères de la vie, cette approche postule que la inverser est en fait le cas. L'information a sa définition en dehors de la matière et de l'énergie sur lesquelles elle repose, et de plus contraintes il doit fonctionner dans un environnement thermodynamique fortement hors d'équilibre. Cette proposition résout les problèmes thermodynamiques et invoque le paradigme correct pour comprendre le domaine vital des interactions thermodynamique/organisationnelle, qui malgré les efforts des paradigmes alternatifs n'a pas donné une explication satisfaisante de la façon dont l'information dans les systèmes fonctionne.

    Partant du paradigme de l'information définie par l'immatériel arrangement et codage, on peut alors postuler l'idée de lois d'échange d'informations qui ont quelques parallèles avec les lois de la thermodynamique qui sous-tendent une telle approche. Ces questions sont explorées provisoirement dans cet article et jettent les bases d'une étude plus approfondie.

    Information biologique et théorie génétique : commentaires d'introduction

    Au 21ème siècle, informations biologiques est devenu le thème dominant qui unifie les sciences de la vie. Au 19 e siècle, Charles Darwin et ses collègues n'avaient pas encore la notion d'information biologique. En effet, Darwin a complètement mal compris la nature de l'hérédité, qu'il imaginait être de nature lamarckienne. L'un des contemporains de Darwin, Gregor Mendel, a découvert que les déterminants de certains traits biologiques sont transmis de génération en génération en paquets discrets (ce travail a été ignoré pendant une génération). Mendel avait probablement une vague idée que ces paquets génétiques pourraient d'une manière ou d'une autre contenir un type très simple d'"informations biologiques".Mais il n'aurait jamais pu deviner que ces unités génétiques qu'il observait étaient en réalité des instructions précisément spécifiées, codées par le langage, chaque gène étant comparable en complexité à un livre. Lorsque les premiers généticiens des populations ont développé leurs modèles, ils ont utilisé des modèles mathématiques trop simplifiés pour essayer de décrire leur compréhension du changement génétique, mais à cette époque, les gènes étaient considérés comme de simples « perles sur une chaîne ».

    Pas indésirable après tout : l'ADN non codant pour les protéines contient de nombreuses informations biologiques

    Dans les années 1950, Francis Crick a formulé le dogme central de la biologie moléculaire, qui stipule (en fait) que l'ADN fait l'ARN fait que la protéine nous fait. En 1970, cependant, les biologistes savaient que la grande majorité de notre génome ne code pas pour les protéines, et la fraction non codante pour les protéines est devenue connue sous le nom d'« ADN indésirable ». Pourtant, les données de projets récents sur le génome montrent que la plupart de l'ADN nucléaire est transcrit en ARN, dont beaucoup remplissent des fonctions importantes dans les cellules et les tissus. Comme l'ADN codant pour les protéines, les régions non codantes pour les protéines portent de multiples codes qui se chevauchent et affectent profondément l'expression des gènes et d'autres processus cellulaires. Bien qu'il existe encore de nombreuses lacunes dans notre compréhension, de nouvelles fonctions de l'ADN non codant pour les protéines sont signalées chaque mois. De toute évidence, la notion d'« ADN indésirable » est obsolète et la quantité d'informations biologiques dans le génome dépasse de loin l'information dans les régions codant pour les protéines.

    Purifier la sélection naturelle peut-il préserver les informations biologiques ?

    La plupart des mutations délétères ont de très légers effets sur la fitness totale, et il est devenu clair qu'en dessous d'un certain seuil d'effet de fitness, ces mutations à faible impact ne répondent pas à la sélection naturelle. L'existence d'un tel seuil de sélection suggère que de nombreuses mutations délétères à faible impact devraient s'accumuler en continu, entraînant une érosion implacable de l'information génétique. Dans cet article, nous utilisons la simulation numérique pour examiner ce problème de seuil de sélection.

    L'objectif de cette recherche était d'étudier l'effet de divers facteurs biologiques individuellement et conjointement sur l'accumulation de mutations dans une population humaine modèle. À cette fin, nous avons utilisé un programme de simulation numérique biologiquement réaliste récemment développé, Mendel's Accountant. Ce programme introduit de nouvelles mutations dans la population à chaque génération et suit chaque mutation à travers les processus de recombinaison, de formation de gamètes, d'accouplement et de transmission à la nouvelle progéniture. Cette méthode suit quels individus survivent pour se reproduire après sélection et enregistre la transmission de chaque mutation survivante à chaque génération. Cela permet une comptabilité mécanistique détaillée de chaque mutation qui entre et sort de la population au cours de nombreuses générations. Nous appelons ce type d'analyse comptabilité génétique.

    Dans tous les réglages de paramètres raisonnables, nous avons observé que les mutations à fort impact étaient sélectionnées avec une très grande efficacité, tandis que les mutations à très faible impact s'accumulaient comme si aucune sélection n'était en cours. Il y avait toujours une grande zone de transition, dans laquelle les mutations avec des effets de fitness intermédiaires s'accumulaient en continu, mais à un taux inférieur à celui qui se produirait en l'absence de sélection. Pour caractériser l'accumulation de mutations de différents effets de fitness, nous avons développé une nouvelle statistique, le seuil de sélection (ST), qui est une valeur déterminée empiriquement pour une population donnée. Le seuil de sélection d'une population est défini comme cet effet de fitness dans lequel les mutations délétères s'accumulent exactement à la moitié du taux attendu en l'absence de sélection. Ce seuil est à mi-chemin entre les effets de mutation entièrement sélectionnables et entièrement non sélectionnables.

    Nos investigations révèlent que dans une très large gamme de valeurs de paramètres, les seuils de sélection pour les mutations délétères sont étonnamment élevés. Nos analyses du problème du seuil de sélection indiquent qu'étant donné des niveaux de bruit même modestes affectant soit la relation génotype-phénotype soit la relation génotypique fitness-survie-reproduction, l'accumulation de mutations à faible impact dégrade continuellement la fitness, et cette dégradation est bien plus grave que a déjà été reconnu. Des simulations basées sur des valeurs récemment publiées pour le taux de mutation et la distribution des effets chez l'homme montrent un déclin constant de la fitness qui n'est même pas stoppé par une pression de sélection extrêmement intense (12 descendants par femelle, 10 sélectivement enlevés). En effet, nous constatons que dans la plupart des circonstances réalistes, la grande majorité des mutations nuisibles ne sont essentiellement pas affectées par la sélection naturelle et continuent de s'accumuler sans entrave. Cette découverte a des implications théoriques majeures et soulève la question suivante : « Quel mécanisme peut préserver les nombreuses positions de nucléotides à faible impact qui constituent la plupart des informations au sein d'un génome ? »

    Le seuil de sélection restreint fortement la capture des mutations bénéfiques

    Fond. Dans un article d'accompagnement, une simulation numérique minutieuse a été utilisée pour démontrer qu'il existe un seuil de sélection, en deçà de laquelle les mutations délétères à faible impact échappent à la sélection purificatrice et, par conséquent, s'accumulent sans limite. Dans cette étude, nous avons développé la statistique, ST , qui est le point médian de la zone de transition entre les mutations délétères sélectionnables et non sélectionnables. Nous avons montré que dans la plupart des circonstances naturelles, ST les valeurs sont étonnamment élevées, de sorte que la grande majorité de toutes les mutations délétères ne sont pas sélectionnables. Existe-t-il un seuil de sélection similaire pour les mutations bénéfiques ?

    Méthodes. Comme dans notre document d'accompagnement, nous employons ici ce que nous décrivons comme comptabilité génétique pour quantifier le seuil de sélection ( STb ) pour les mutations bénéfiques, et nous étudions comment divers facteurs biologiques se combinent pour déterminer sa valeur.

    Résultats. Dans toutes les expériences qui utilisent des paramètres biologiquement raisonnables, nous observons un ST élevéb valeurs et un échec général de la sélection à amplifier préférentiellement la grande majorité des mutations bénéfiques. Les mutations bénéfiques à fort impact interfèrent fortement avec la sélection pour ou contre toutes les mutations à faible impact.

    Conclusion. Un seuil de sélection existe pour les mutations bénéfiques d'une amplitude similaire au seuil de sélection pour les mutations délétères, mais la dynamique de ce seuil est différente. Nos résultats suggèrent que pour les eucaryotes supérieurs, des valeurs minimales pour STb sont compris entre 10 -4 et 10 -3 . Il semble très probable que la plupart des nucléotides fonctionnels d'un grand génome aient des contributions fractionnaires à la fitness beaucoup plus petites que cela. Cela signifie que, compte tenu de notre compréhension actuelle du fonctionnement de la sélection naturelle, nous ne pouvons pas expliquer l'origine du nucléotide fonctionnel typique.

    Utilisation de la simulation numérique pour tester l'hypothèse du « nombre de mutations »

    Il existe maintenant de nombreuses preuves que l'accumulation continue de mutations délétères au sein des populations naturelles pose un problème majeur pour la théorie néo-darwinienne. Il a été proposé qu'un mécanisme évolutif viable pour arrêter l'accumulation de mutations délétères pourrait survenir si la fitness dépend principalement du « nombre de mutations » d'un individu. Dans cet article, l'hypothétique « mécanisme de comptage de mutations » (MCM) est testé à l'aide d'une simulation numérique, afin de déterminer la viabilité de l'hypothèse et de déterminer quels facteurs biologiques affectent l'efficacité relative de ce mécanisme.

    Le MCM s'avère très fort lorsqu'on lui donne toutes les conditions non naturelles suivantes : toutes les mutations ont un effet égal, une faible variance environnementale et une sélection de troncature complète. A l'inverse, l'effet MCM disparaît essentiellement dans l'une des conditions naturelles suivantes : reproduction asexuée, ou sélection par probabilité, ou accumulation de mutations ayant une distribution naturelle des effets de fitness couvrant plusieurs ordres de grandeur. Des niveaux réalistes de variance environnementale peuvent également abolir ou diminuer considérablement l'effet MCM.

    Des effets de mutation égaux lorsqu'ils sont combinés à une troncature partielle (quasi-troncation) peuvent créer un effet MCM modéré, mais celui-ci disparaît en présence d'effets de mutation moins uniformes et de niveaux raisonnables de variance environnementale.

    Le MCM ne semble pas se produire dans la plupart des conditions biologiquement réalistes et n'est donc pas un mécanisme évolutif généralement applicable. Le MCM n'est généralement pas capable d'arrêter l'accumulation de mutations délétères dans la plupart des populations naturelles.

    L'épistasie synergique peut-elle arrêter l'accumulation de mutations? Résultats de la simulation numérique

    Le processus d'accumulation de mutations délétères est influencé par de nombreux facteurs biologiques, y compris la manière dont les mutations qui s'accumulent interagissent les unes avec les autres. Le phénomène d'interactions négatives de mutation à mutation est connu sous le nom d'épistasie synergique (ES). Il est largement admis que la SE devrait améliorer l'élimination sélective des mutations et ainsi diminuer le problème de la dégénérescence génétique. Nous appliquons la simulation numérique pour tester cette affirmation communément exprimée.

    Nous constatons que dans des conditions biologiquement réalistes, l'épistasie synergique exerce peu ou pas d'influence perceptible sur l'accumulation de mutations et la dégénérescence génétique. Lorsque l'effet synergique est fortement exagéré, l'accumulation de mutations n'est pas significativement affectée, mais la dégénérescence génétique s'accélère nettement. Comme l'effet synergique est encore plus exagéré, la dégénérescence devient catastrophique et conduit à une extinction rapide. Même lorsque les conditions sont optimisées pour améliorer l'effet SE, l'efficacité de sélection contre l'accumulation de mutations délétères n'est pas influencée de manière appréciable.

    Nous avons également évalué SE à l'aide de paramètres qui entraînent une efficacité de sélection extrême et artificiellement élevée (sélection par troncature et héritabilité parfaite de la fitness génotypique). Même dans ces conditions, l'épistasie synergique provoque une dégénérescence accélérée et seulement des réductions mineures du taux d'accumulation de mutations.

    Lorsque nous avons inclus l'effet de la liaison au sein des segments chromosomiques dans nos analyses SE, cela a aggravé la dégénérescence et a même interféré avec l'élimination des mutations. Nos résultats suggèrent donc fortement que les perceptions communément admises concernant le rôle de l'épistasie synergique dans l'arrêt de l'accumulation de mutations ne sont pas correctes.

    Des expériences d'évolution informatique révèlent une perte nette d'informations génétiques malgré la sélection

    Des expériences d'évolution informatique utilisant la simulation de la génétique des populations Le comptable de Mendel ont suggéré que l'accumulation de mutations délétères peut constituer une menace pour la survie à long terme de nombreuses espèces biologiques. En revanche, des expériences utilisant le programme Avida ont suggéré que la sélection purificatrice est extrêmement efficace et que de nouvelles informations génétiques peuvent survenir via la sélection de mutations bénéfiques à fort impact. La présente étude montre que ces approches donnent des résultats apparemment contradictoires uniquement en raison de paramètres disparates. Les deux sont d'accord lorsque des paramètres similaires sont utilisés, et les deux révèlent une perte nette d'informations génétiques dans des conditions biologiquement pertinentes. De plus, les deux approches établissent l'existence de trois barrières potentiellement prohibitives à l'évolution de la nouvelle information génétique : (1) le seuil de sélection et la dégradation génétique qui en résulte (2) le temps d'attente pour une mutation bénéfique et (3) la pression d'une évolution réductrice, c'est-à-dire , la pression sélective pour rétrécir le génome et désactiver les fonctions inutilisées. L'adéquation de la mutation et de la sélection naturelle pour produire et maintenir de nouvelles informations génétiques ne peut pas être correctement évaluée sans une étude minutieuse de ces questions.

    Perte d'informations : potentiel d'accélération de l'atténuation génétique naturelle des virus à ARN

    La perte d'informations n'est pas toujours mauvaise. Dans cet article, nous étudions le potentiel d'accélération de la dégénérescence génétique des virus à ARN comme moyen de ralentir/contenir les pandémies. Il a déjà été démontré que les virus à ARN sont vulnérables à mutagenèse mortelle (le concept d'induire une dégénérescence mutationnelle chez un agent pathogène donné). Cela a conduit à l'utilisation de la mutagenèse létale comme traitement clinique pour éradiquer le virus à ARN d'un patient infecté donné. La présente étude utilise la simulation numérique pour explorer le concept de mutagenèse accélérée comme moyen d'améliorer l'atténuation génétique naturelle des souches virales d'ARN au niveau épidémiologique. Ce concept est potentiellement pertinent pour une meilleure gestion des pandémies, et peut être applicable dans certains cas où l'éradication de certaines maladies est recherchée.

    Nous proposons que l'accumulation de mutations est un facteur majeur dans l'atténuation naturelle des souches pathogènes de virus à ARN, et que cela peut contribuer à la disparition d'anciennes souches pathogènes et à l'arrêt naturel des pandémies. Nous utilisons un programme de simulation numérique, Mendel's Accountant, pour soutenir ce modèle et déterminer les principaux facteurs qui peuvent favoriser une telle dégénérescence. Nos expériences suggèrent que l'atténuation génétique naturelle peut être grandement améliorée en mettant en œuvre trois pratiques. (1) Utilisation stratégique de produits pharmaceutiques antiviraux qui augmentent la mutagenèse de l'ARN. (2) Amélioration de l'hygiène pour réduire les niveaux d'inoculum et donc augmenter le goulot d'étranglement génétique. (3) Utilisation stratégique de vaccins à large spectre induisant une immunité partielle. En combinaison, ces trois pratiques devraient accélérer profondément la perte d'informations biologiques (atténuation) dans les virus à ARN.

    DNA.EXE : une comparaison de séquences entre le génome humain et le code informatique

    Cette étude présente des preuves que les programmes informatiques exécutables et les génomes humains contiennent des modèles similaires de code répétitif. Lorsqu'elles sont vues avec des outils de visualisation de séquences, ces similitudes sont à la fois frappantes et omniprésentes. Les principales similitudes sont répertoriées par ordre d'échelle : (1) homopolymères, (2) répétitions en tandem, (3) répétitions distribuées, (4) isochores, (5) et organisation complète des chromosomes/fichiers. Plus frappant encore, la visualisation des données révèle que les codes exécutables font régulièrement un usage intensif de répétitions en tandem qui présentent des modèles visuels similaires à ceux observés dans les génomes supérieurs. En biologie, ces motifs de répétition en tandem sont normalement attribués à des erreurs de réplication, des insertions, des suppressions et des substitutions. De même, à plus grande échelle, les codes exécutables affichent des régions avec des rapports différents de 1 et de 0 qui sont parallèles aux modèles isochores au sein des chromosomes, causés par la variation locale du nombre d'A/T par rapport à G/C. De plus, des blocs de données sont stockés au début ou à la fin d'un fichier, tandis que les instructions primaires occupent le milieu d'un fichier. Cela crée les mêmes schémas organisationnels observés dans les bras chromosomiques humains, où les séquences répétitives sont regroupées près des télomères et des centromères.

    Je propose que ces similitudes peuvent être expliquées par des contraintes universelles dans l'encodage et l'exécution efficaces de l'information. Le génome peut être considéré comme le programme exécutable qui code la vie. Étant donné les preuves que les programmes informatiques et les génomes utilisent bon nombre des mêmes modèles d'organisation, malgré un contexte très différent, il devrait être instructif d'explorer les façons dont la connaissance de l'architecture informatique peut être appliquée à la biologie et vice versa.

    Biocybernétique et biosémiose

    La biocybernétique est l'étude des systèmes matériels et logiciels de la vie, qui contrôlent la chimie et la physique de tous les processus de la vie, y compris le métabolisme, la fabrication, le contrôle et la rétroaction. Contrairement à la chimie et à la physique qui sont des sciences physiques, la biologie est une science de l'information puisque ce qui différencie la biologie de la chimie organique complexe, ce sont ses systèmes de traitement de l'information. Semiosis relie deux mondes indépendants de signes et de sens par les règles conventionnelles d'un code. De nombreux systèmes de symboles codés arbitrairement, avec plus de 20 découverts au cours de la dernière décennie, jouent un rôle très important dans la communication d'informations entre les composants de la vie. Les ordinateurs en réseau de la vie et les programmes informatiques instanciés dans des dispositifs de mémoire d'ADN et d'ARN sont discutés. Un algorithme prescriptif peut être implémenté dans le matériel ou le logiciel. Le « génome artificiel » fabriqué par Venter et al. démontre expérimentalement la réalité du matériel informatique et des logiciels dans chaque cellule.

    Tout scénario sérieux d'origine de vie ou d'origine de l'espèce doit expliquer l'origine des informations biologiques requises. Il est avancé que chaque protéine résulte de l'exécution d'un véritable programme informatique. La création d'une protéine fonctionnelle via le paradigme mutation/sélection manque de support de la science de l'information. Ceux qui comprennent la réalité de la bioinformation, en particulier les informations prescriptives de la biocybernétique, seront en mesure d'intégrer cette compréhension dans de nouveaux modèles qui conduiront à une compréhension plus complète de la vie.

    Biologie moléculaire théorique : commentaires introductifs

    Les informations biologiques doivent être exprimées de manière conséquente. Au cours du dernier demi-siècle, la science a découvert que l'expression prend souvent la forme d'une machinerie moléculaire sophistiquée. L'information réside dans la forme même de la machine elle-même, ainsi que dans les instructions pour construire la machine, la réguler, permettre à des systèmes séparés de communiquer avec elle, et plus encore. Dans tous ces cas, l'information doit être physiquement instanciée pour être efficace. Cette section se concentre sur les systèmes connus, ou supposés, pour instancier des informations, et comment ils peuvent être affectés par les forces évolutives…

    Une ode au code : preuves d'un ajustement précis de la table de codons standard

    Le tableau de codons standard (SCT) enregistre la corrélation observée dans la nature entre l'ensemble complet de 64 codons trinucléotidiques et les 20 acides aminés plus 3 signaux non-sens (c'est-à-dire arrêt ou terminaison). Cette table a été qualifiée d'accident gelé par Francis Crick, mais les preuves actuelles indiquent une optimisation qui minimise les effets néfastes des mutations et des erreurs de traduction tout en maximisant l'encodage de plusieurs messages en une seule séquence. Par exemple, un article récent avec le titre courant « Le meilleur de tous les codes possibles ? a conclu que « les preuves sont claires » pour la nature optimisée du SCT, et une autre étude a révélé que les signaux secondaires difficiles à encoder sont minimisés dans le SCT. De plus, l'acide aminé d'initiation méthionine s'est avéré minimiser la barrière de la chaîne peptidique naissante pour sortir du ribosome. De plus, la symétrie dans le SCT entre les codons synonymes 4 fois et synonymes <4 fois a été expliquée en termes de minimisation des erreurs de traduction. Dans cet article, l'hypothèse selon laquelle l'optimisation finement ajustée du SCT provient de l'intelligence externe est comparée à l'hypothèse selon laquelle son optimisation fine est due à la sélection adaptative de codes antérieurs. Il est conclu qu'en l'absence de biais métaphysiques contre cette hypothèse, l'intelligence externe explique mieux l'origine du SCT. De plus, cette hypothèse incite à des pistes de recherche qui, il y a 50 ans, auraient accéléré la découverte des caractéristiques désormais connues du SCT et qui, aujourd'hui, peuvent conduire à de nouvelles découvertes.

    Un nouveau modèle de communication intracellulaire basé sur des vibrations cohérentes à haute fréquence dans les biomolécules

    La chimie a été le paradigme dominant pour comprendre le réseau de communication qui intègre une cellule vivante.Cependant, la biochimie à elle seule est insuffisante pour expliquer comment des biomolécules largement séparées se localisent et se rapprochent les unes des autres avec précision et rapidité. Nous proposons un nouveau modèle dans lequel le mouvement cytoplasmique est dirigé vibratoirement en raison d'une communauté de biomolécules oscillantes. Les vibrations de l'ADN ont été prédites dans la gamme de 2 GHz, nous avons donc utilisé la vibrométrie laser-Doppler à haute fréquence pour tester l'hypothèse selon laquelle le mouvement moléculaire entraîné par la résonance serait détectable sous forme de déplacements de surface du picomètre dans les cellules épidermiques d'oignons vivants et les œufs de poisson, mais serait absent dans les cellules mortes. Bien qu'aucune vibration de surface n'ait été détectée dans ces conditions, nous discutons des implications pour le modèle vibrationnel de la communication intracellulaire et suggérons de futures expériences.

    Y arriver en premier : un avantage de taux évolutif pour les mutations adaptatives avec perte de fonction

    Au cours de l'évolution, les organismes se sont adaptés à leur environnement en mutant pour acquérir de nouvelles fonctions ou perdre des fonctions préexistantes. Étant donné que l'adaptation peut se produire par l'un ou l'autre de ces modes, il est d'un intérêt fondamental d'évaluer dans quelles circonstances évolutives, le cas échéant, l'un d'eux peut prédominer. Puisque la mutation se produit au niveau moléculaire, il faut y regarder pour discerner si une adaptation implique un gain ou une perte de fonction. Ici, je présente un modèle déterministe simple pour l'apparition et la propagation des mutations adaptatives de gain de fonction par rapport à la perte de fonction, et je compare les résultats à des expériences d'évolution en laboratoire et à des études d'évolution dans la nature. Les résultats démontrent que les mutations de perte de fonction ont généralement un avantage de taux d'évolution intrinsèque par rapport aux mutations de gain de fonction, mais que l'avantage dépend radicalement de la taille de la population, du rapport des coefficients de sélection des mutations adaptatives concurrentes et du rapport des taux de mutation. aux états adaptatifs.

    Le code membranaire : un support d'informations biologiques essentielles qui ne sont pas spécifiées par l'ADN et qui sont héritées en dehors de celui-ci

    Selon la version moderne la plus répandue de la théorie de Darwin, les mutations de l'ADN peuvent fournir des matières premières pour l'évolution morphologique, car elles modifient un programme génétique qui contrôle le développement de l'embryon. Pourtant, un programme génétique n'est pas suffisant pour l'embryogenèse : des informations biologiques en dehors de l'ADN sont nécessaires pour spécifier le plan corporel de l'embryon et une grande partie de son développement ultérieur. Certaines de ces informations se trouvent dans les modèles de membrane cellulaire, qui contiennent un code bidimensionnel médié par des protéines et des glucides. Ces molécules spécifient des cibles pour les déterminants morphogénétiques dans le cytoplasme, génèrent des champs électriques endogènes qui fournissent des coordonnées spatiales pour le développement de l'embryon, régulent la signalisation intracellulaire et participent aux interactions cellule-cellule. Bien que les molécules membranaires individuelles soient au moins en partie spécifiées par des séquences d'ADN, leurs motifs bidimensionnels ne le sont pas. De plus, les motifs membranaires peuvent être hérités indépendamment de l'ADN. J'examine certaines des preuves du code membranaire et je soutiens qu'il a des implications importantes pour la théorie de l'évolution moderne.

    Expliquer l'innovation métabolique : le néo-darwinisme contre Concevoir

    Comme toute vie, la vie bactérienne dépend d'un réseau complexe et intégré de processus métaboliques précis. Ces processus sont effectués par plus d'un millier d'enzymes - des protéines génétiquement codées avec des structures tridimensionnelles riches en informations qui catalysent des réactions chimiques spécifiques. La théorie néo-darwinienne peut-elle expliquer l'origine de ce réseau d'enzymes qui orchestre la complexité métabolique ? En nous appuyant sur des travaux expérimentaux et théoriques antérieurs, nous soutenons ici que ce n'est pas le cas. Mais au lieu de simplement énumérer les lacunes de la théorie, nous essayons de construire une image complète et cohérente de comment il n'a pas réussi à expliquer l'innovation métabolique, depuis le niveau des enzymes individuelles jusqu'au réseau de voies enzymatiques qui composent le métabolisme dans son ensemble. Ensuite, à partir de cette synthèse critique, nous identifions six principes clés d'une nouvelle théorie de l'innovation biologique. Bien que ces principes ne fassent qu'effleurer la substance de la nouvelle théorie, ils montrent clairement qu'elle sera étonnamment différente du néo-darwinisme. Alors que l'ancienne théorie se concentre sur les processus matériels simples de mutation et de sélection dans l'espoir que ceux-ci puissent stimuler l'innovation, la nouvelle se concentre sur l'innovation elle-même - sur les concepts qui guident les conceptions efficaces. Par conséquent, la nouvelle théorie ressemblera davantage aux concepts systématiques d'une discipline d'ingénierie qu'à un ensemble de lois causales.

    Information biologique et théorie de la complexité auto-organisationnelle : commentaires liminaires

    Aucune discussion sur de nouvelles perspectives sur l'information biologique ne serait complète sans tenir compte de l'approche anti-réductionniste de l'école de pensée auto-organisationnelle. L'approche réductionniste se concentre sur le démantèlement systématique des systèmes complexes et l'analyse de leurs composants individuels, cherchant à expliquer le comportement de l'ensemble en fonction de ses parties. Cette stratégie a été très fructueuse et de telles recherches se poursuivront sans aucun doute, mais, à l'instar des scientifiques et des chercheurs en conception intelligente illustrés par les éditeurs et d'autres contributeurs à ce volume, les théoriciens de l'auto-organisation pensent que de nouvelles approches théoriques sont nécessaires pour comprendre l'information intégrée hiérarchiquement. réseaux qui sous-tendent la morphogenèse en biologie du développement et de l'évolution. Comment les systèmes de gènes et de protéines s'intègrent-ils dans des structures d'information holistiques ? Comment les structures organelles dynamiques se forment-elles dans les cellules ? Qu'est-ce qui contrôle la croissance, la division et la différenciation cellulaires dans les organismes ? Comment l'information génomique est-elle régulée dans la construction d'un organisme ? Comment les pressions environnementales sélectives s'intègrent-elles au fil du temps avec le développement des organismes pour affecter l'évolution des espèces ? Comment se forment et évoluent les écosystèmes intégrés ? Les théoriciens de l'auto-organisation et les théoriciens de la conception intelligente (ID) croient que la sélection naturelle opérant sur une mutation génétique aléatoire est une base insuffisante pour expliquer les origines de la complexité biologique et sans rapport avec l'origine de la vie. Les théoriciens de l'ID pensent également que les capacités d'auto-organisation des systèmes physiques sont limitées, bien en deçà de l'ordre que nous observons. ultime La source d'information sur l'origine de la vie et la morphogenèse hiérarchiquement intégrée dans le développement de l'organisme et la spéciation doit être extrinsèque aux systèmes biologiques et à leurs environnements physiques. En revanche, les chercheurs auto-organisationnels soutiennent que le développement de modèles globaux, y compris les structures d'information hiérarchiques très complexes caractéristiques de la vie, peut émerger uniquement des interactions de composants de niveau inférieur et d'une dynamique partielle. sans pour autant contribution ultime ou immédiate orientée vers un objectif. Que l'information biologique soit d'une manière ou d'une autre auto-originaire est donc un point central de désaccord entre les théoriciens de la conception intelligente et les théoriciens de la complexité auto-organisationnelle…

    Évolution au-delà de la loi entraînante : les rôles de l'information incorporée et de l'auto-organisation

    Il est avancé qu'aucune loi n'implique l'évolution de la biosphère. L'évolution biologique repose à la fois sur la sélection naturelle quantique aléatoire et non aléatoire classique et sur des interactions de parties entières qui rendent inconnaissable l'espace d'échantillonnage des possibilités biologiques adjacentes. Cela semblerait créer un problème insurmontable pour la conception intelligente en biologie. Néanmoins, l'évolution d'ensembles de systèmes en interaction peut être modélisée par des lois statistiques qui ont de fortes propriétés d'auto-organisation. Quelques exemples convaincants modélisant l'auto-organisation évolutive en biologie sont présentés et il est conclu qu'une nouvelle science de l'ordre et de l'organisation au-delà de la loi impliquant est nécessaire.

    Vers une biologie générale : émergence du vivant et de l'information sous l'angle de la dynamique des systèmes complexes

    Je soutiens que le darwinisme est mieux décrit comme une tradition de recherche dans laquelle des théories spécifiques sur la façon dont la sélection naturelle agit pour produire une descendance commune et un changement évolutif sont instanciées par des hypothèses dynamiques spécifiques. Le programme de recherche darwinien actuel est la théorie génétique de la sélection naturelle, ou la synthèse évolutionniste moderne. Actuellement, cependant, il y a un ferment dans la tradition de recherche darwinienne, car les nouvelles connaissances de la biologie moléculaire et du développement, ainsi que le déploiement de la dynamique des systèmes complexes, suggèrent qu'une synthèse évolutive étendue et étendue est possible, une synthèse qui pourrait être particulièrement robuste pour expliquer le l'émergence de nouveautés évolutives et même de la vie elle-même. Les critiques du darwinisme doivent aborder de telles avancées théoriques et pas seulement répondre aux versions antérieures de la tradition de recherche.


    Voir la vidéo: Chapitre 2 - 4ème Partie: Lexpression de linformation génétique - Cours de Biologie du DAEU-B (Mai 2022).


Commentaires:

  1. Mar

    Je suis sûr que ce n'est pas vrai.

  2. Ziyan

    C'est évident, tu n'as pas tort

  3. Kirby

    Ici vraiment un théâtre de foire ce que c'est

  4. Abd Al Sami

    Vous commettez une erreur. Discutons. Écrivez-moi en MP, on en parlera.

  5. Ralf

    Exactement! Je pense que c'est l'excellente idée.

  6. Bromleah

    Merveilleux, c'est un avis très précieux



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