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Comment les mammifères à poils peuvent-ils synthétiser la vitamine D ?

Comment les mammifères à poils peuvent-ils synthétiser la vitamine D ?


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Le corps humain peut synthétiser de la vitamine D dans la peau à partir du cholestérol, lorsque l'exposition au soleil est adéquate. Mais comment les mammifères à poils peuvent-ils le faire ? N'en ont-ils pas besoin ?


Selon "La biologie des mélanocytes et la pigmentation de la peau" (Yin et Fisher, 2007), les parties exposées du corps des mammifères, telles que leur nez, contiennent des mélanocytes qui peuvent être des lieux de production de vitamine D.

Selon cet article de Wikipédia, les sécrétions des animaux laineux produisent également de la vitamine D.

Ceci est exploré plus en détail dans "Synthèse de vitamine D(3) dans toute la surface de la peau des vaches laitières malgré la couverture des cheveux." (Hymoller et Jensen, 2010), où ils ont découvert que les vaches synthétisent de la vitamine D dans tout leur corps, où ils contestent l'idée que la vitamine D est fabriquée dans les sécrétions de la fourrure et ingérée lors du toilettage.


Comment les mammifères à poils peuvent-ils synthétiser la vitamine D ? - La biologie

La couche épidermique de la peau humaine synthétise Vitamine D lorsqu'il est exposé aux rayons UV. En présence de soleil, une forme de vitamine D3 appelé cholécalciférol est synthétisé à partir d'un dérivé du cholestérol stéroïde dans la peau. Le foie convertit le cholécalciférol en calcidiol, qui est ensuite converti en calcitriol (la forme chimique active de la vitamine) dans les reins. La vitamine D est essentielle à l'absorption normale du calcium et du phosphore, qui sont nécessaires à la santé des os. L'absence d'exposition au soleil peut entraîner un manque de vitamine D dans l'organisme, entraînant une maladie appelée rachitisme, une affection douloureuse chez les enfants où les os sont déformés en raison d'un manque de calcium, provoquant des jambes arquées. Les personnes âgées qui souffrent d'une carence en vitamine D peuvent développer une maladie appelée ostéomalacie, un ramollissement des os. Dans la société actuelle, la vitamine D est ajoutée en complément de nombreux aliments, dont le lait et le jus d'orange, compensant ainsi le besoin d'exposition au soleil.

En plus de son rôle essentiel dans la santé des os, la vitamine D est essentielle à l'immunité générale contre les infections bactériennes, virales et fongiques. Des études récentes trouvent également un lien entre une carence en vitamine D et le cancer.


Qu'est-ce que la synthèse de vitamine D ? (Avec des photos)

La synthèse de vitamine D est le processus de création de vitamine D dans le corps. Les humains doivent consommer la plupart des vitamines et minéraux dans les aliments qu'ils consomment, mais la vitamine D peut être synthétisée dans la peau lors d'une exposition directe au soleil. Cette vitamine liposoluble est essentielle pour maintenir un métabolisme normal du calcium, et une carence en vitamine peut provoquer un certain nombre de conditions défavorables.

Comme la vitamine D est rare dans les aliments, la principale source est la synthèse de la vitamine D, dans laquelle le cholestérol est transformé en vitamine. Les régimes pauvres en cholestérol peuvent donc entraîner une diminution des niveaux de vitamine D. Alors que l'exposition au soleil permet aux humains de synthétiser eux-mêmes la vitamine, des facteurs tels que la période de l'année, la couverture nuageuse, le smog et l'utilisation d'un écran solaire diminuent la capacité du corps à absorber lumière ultraviolette. Le manque d'exposition au soleil peut également entraîner un épuisement des niveaux de vitamine.

Pour que la vitamine biologiquement inactive soit prête à l'emploi, la synthèse de la vitamine D doit avoir lieu. Il y a deux processus que la vitamine D doit subir avant que le corps puisse y accéder. Tout d'abord, il est transformé en 25-hydroxyvitamine D, également connue sous le nom de calcidiol, dans le foie. Ensuite, les reins transforment le calcidiol en 1,25-dihydroxyvitamine D active, ou calcitriol. Lorsque la vitamine D est transformée en calcitriol, elle peut être utilisée pour réguler les niveaux de calcium dans le sang.

Dans les aliments, la vitamine D se trouve principalement dans le poisson et l'huile de foie de poisson. De petites quantités peuvent être trouvées dans le foie de bœuf, le fromage et le jaune d'œuf, qui sont tous considérés comme des aliments riches en cholestérol. Dans de nombreux pays développés, la vitamine D est également souvent ajoutée à d'autres aliments, tels que le lait enrichi en vitamines ou les céréales pour petit-déjeuner. Il existe également des suppléments de vitamine D pour les personnes présentant une carence en vitamine.

Une carence en vitamine D peut provoquer des douleurs musculaires et articulaires, une diminution de la fonction du système immunitaire et des difficultés à stabiliser l'humeur. Finalement, des troubles graves tels que le rachitisme et l'ostéomalacie peuvent également se développer. Bien que ces conditions soient généralement le résultat d'une diminution de l'apport en vitamine D, elles peuvent parfois également résulter d'une diminution de la capacité de synthèse de la vitamine D.

Dans le rachitisme, une maladie infantile grave, les os ne parviennent pas à se minéraliser. Sans une minéralisation appropriée, les os en croissance des membres porteurs, tels que les jambes, se courbent. Les os de la cage thoracique peuvent également présenter des malformations. Chez l'adulte, le manque de vitamine D peut entraîner une ostéomalacie, ce qui rend les os mous. Même si les os ne se développent plus, ils sont toujours en cours de reconstruction à mesure que les vieilles cellules meurent et que de nouvelles cellules apparaissent pour les remplacer.


Classification des lipides | Biochimie

Dans cet article, nous discuterons de la classification des lipides.

Contrairement aux glucides qui constituent une famille de composés relativement homogènes, les lipides forment une classe très hétérogène de composés de structures très différentes et regroupés selon leur insolubilité dans l'eau et leur solubilité dans les solvants organiques (éther, acétone, mélanges chloroforme-alcool, etc.) .

Ces critères de solubilité ne sont pas absolus. Les lipides étaient donc définis comme des composés contenant dans leur molécule une chaîne aliphatique (chaîne constituée de — CH2-) d'au moins 8 atomes de carbone. Certains acides gras à chaîne courte (comme l'acide butyrique, en C4) sont les seules exceptions à cette règle.

Les termes graisses et huiles désignent des mélanges de lipides respectivement solides (saindoux) ou liquides (huile d'olive) à température ordinaire il faut éviter d'utiliser ces termes pour désigner les esters de glycérol (seule l'industrie les utilise encore).

Dans les manuels antérieurs, on trouve la distinction entre les lipides simples (donnant un alcool et un ou plusieurs acides gras par hydrolyse) et les lipides complexes (dont l'hydrolyse libère non seulement un alcool et des acides gras mais aussi de l'acide phosphorique, des glucides, etc.). Au fur et à mesure de l'élucidation des structures des lipides dits complexes, une classification plus précise et plus rationnelle est apparue possible.

Nous suivons une classification basée sur des caractéristiques structurelles :

I. Acides gras:

On les trouve en petites quantités à l'état libre, mais en grande quantité impliquées dans des liaisons ester (ou parfois amide). En règle générale, il s'agit d'acides monocarboxyliques à chaîne droite non ramifiée contenant un nombre pair d'atomes de carbone (entre 4 et 36). Ils peuvent être saturés ou insaturés et parfois hydroxylés ou ramifiés.

1. Acides gras saturés:

Leur formule générale est : CH3 — (CH2)m - COOH. Les plus fréquents sont l'acide palmitique (C10) et l'acide stéarique (C18). En plus faible concentration se trouvent les acides gras à 14 ou 20 atomes de carbone. Les acides gras plus longs (jusqu'à 36 atomes de carbone) sont présents dans de nombreuses cellules (bactéries, eucaryotes unicellulaires, plantes, vertébrés).

Ils sont généralement présents dans certains types de lipides. Le lait, au contraire, est riche en acides gras à chaîne courte. A côté des acides gras à carbone pair, on trouve généralement de petites quantités d'acides gras ayant 15, 17 ou 19 atomes de carbone.

2. Acides gras insaturés:

Les acides gras sont numérotés du carboxyle terminal (carbone 1) au CH3 groupe (carbone n). La double liaison est indiquée par le signe , accompagné du numéro correspondant au premier atome de carbone participant à la double liaison. Le signe : de plus en plus utilisé il est suivi du nombre de doubles liaisons, la position de ces dernières étant indiquée entre parenthèses.

Il existe également une nomenclature biochimique. Dans ce cas, le carbone 1 est le méthyle terminal. La place de la dernière double liaison est indiquée par suivi du nombre d'atomes du carbone existant jusqu'à cette double liaison. Dans pratiquement tous les acides gras insaturés biologiques, la double liaison a une isomérie cis.

Les principaux acides gras insaturés sont :

A. Acides gras monoinsaturés (1 double liaison):

Acide oléique (C18), double liaison entre les atomes de carbone C9 et C10 , abrégé en : (C18, 9 ou 18 :1(9) ou 18 9).

B. Acides gras polyinsaturés (plusieurs doubles liaisons):

Dans le plus courant de ces acides, les doubles liaisons non conjuguées sont séparées par un groupe méthylène. Les plantes peuvent cependant contenir des acides gras avec des doubles liaisons conjuguées, par exemple l'acide éléostéarique.

Acide linoléique (C18, 9,12 ou 18:2 (9,12) ou 18 6)

Acide linolénique (C18, 9,12,15 ou 18 : 3 (9,12,15) ou 18 ω 3)

Acide arachidonique (C20, ∆ 5,8,11,14 ).

Acide docosahexaénoïque (C22 ∆ 4,7,10,13,16,19 ).

Acide éléostéarique (C18, ∆ 9,11,3 ).

Chez les mammifères, les acides gras polyinsaturés peuvent avoir jusqu'à 22 atomes de carbone et 6 doubles liaisons, mais chez les plantes ces acides ne dépassent pas 18 atomes de carbone et 4 doubles liaisons.

Une propriété physique importante des acides gras est leur point de fusion qui diminue avec l'augmentation du nombre de doubles liaisons. Par exemple, le point de fusion de l'acide stéarique (18 :0) est de 70°C, alors que celui de l'acide oléique (18 :1) est de 13°C, celui de l'acide linoléique (18 :2), -5,8°C et que d'acide arachidonique (20 : 4), – 49,5°C.

3. Acides gras hydroxylés:

Les plantes peuvent synthétiser une série d'acides gras hydroxylés comme l'acide ricinoléique par exemple :

Certains de ces acides gras hydroxylés conduisent à la formation de cutine.

D'autres types d'acides gras hydroxylés se trouvent chez les mammifères. Certains glycolipides contiennent de grandes quantités d'acides -hydroxylés (OH sur le carbone 2) à 22, 23, 24 et 25 atomes de carbone. De plus, les cellules de l'épiderme possèdent des lipides contenant des acides ω hydroxylés à très longue chaîne qui jouent un rôle dans la structure de ce tissu particulier.

4. Acides gras ramifiés:

Exemple: 15 acide méthylhexadécaénoïque

Le type d'acide gras ci-dessus est particulièrement abondant dans les bactéries Gram +.

5. Prostaglandines, leucotriènes et peroxydes:

Les prostaglandines et les leucotriènes sont dérivés d'acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbone ω 6 et 3 (d'où leur nom général, eicosanoïdes) et surtout de l'acide arachidonique, sous l'action de la cyclooxygénase (prostaglandines) et de la lipoxygénase (leukotriens).

Chez les mammifères, il s'agit de composés ayant une action hormonale avec divers effets biologiques. Les prostaglandines E sont de puissants activateurs de l'adénylate cyclase. Les prostaglandines F et les leucotriènes B, C, D activent la contraction de divers muscles lisses.

Ces composés ont une demi-vie courte car ils sont métabolisés par les tissus en dérivés biologiquement inactifs. Chez les ver­tebrates, les eicosanoïdes sont synthétisés par de nombreux tissus. Les insectes forment des pros­taglandines à partir des acides gras polyinsaturés présents dans les aliments. Les plantes possèdent des lipoxygénases qui métabolisent l'acide linoléique en composés analogues aux leucotriènes.

Outre ces composés, de nombreux organismes peuvent "oxyder" les oxydes gras en peroxydes lipidiques. Les acides gras hydroxylés des plantes sont formés par un tel mécanisme.

6. Autres composés proches:

A côté des acides gras, on trouve des aldéhydes et des alcools gras, comme par exemple le palmitaldéhyde, le stéaraldéhyde, l'oléaldéhyde et les alcools primaires correspondants. Ces composés sont rarement à l'état libre, mais font partie de la structure des glycérophospholipides ou des cérides. Les aldéhydes linéaires à chaîne moyenne jouent un rôle de phéromone chez les insectes.

II. Glycérolipides :

Ces composés sont obtenus par estérification des groupements alcools du glycérol par des acides gras il existe des mono-, di- et triglycérides. De plus, les glycérides peuvent différer par la nature et la position des acides gras estérifiés. Pour indiquer la position, les atomes de carbone du glycérol sont notés 1, 2 et 3. Ainsi, le composé A de la figure 5-2 est le 1-palmitoyl 2-oleyl glycérol, le composé B est le 1-palmitoyl 2-oleyl-3-stearoyl glycérol.

Lorsque les acides gras estérifiés en position 1 et 3 sont différents (comme dans le composé B), un centre d'asymétrie apparaît en carbone 2 et on peut donc avoir les isomères I et II représentés sur la figure 5-2. La plupart des glycérolipides naturels sont de type II.

Les glycérides sont présents dans la quasi-totalité des tissus de tous les êtres vivants, mais ils sont particulièrement abondants dans le tissu adipeux (où ils peuvent constituer plus de 90 % des lipides). Dans l'étude suivante du métabolisme des lipides, nous expliquerons pourquoi ils constituent une réserve d'énergie très commode. Les glycérides sont généralement présents dans les cellules à l'état liquide sous forme d'inclusions cytoplasmiques.

2. Glycérophospholipides:

Appelés aussi phosphatides, ils sont les représentants les plus nombreux de la grande famille des phospholipides.

On les trouve en concentrations élevées dans les membranes cellulaires et subcellulaires de tous les organismes vivants. Seuls les virus dits « non enveloppés » (virus qui n'intègrent pas dans leur structure, les éléments membranaires de la cellule hôte) sont exempts de phosphatides. Certains phosphatides sont de bons agents émulsifiants (lysophosphatides, lécithines).

UNE. Diacylphosphatides :

Ils résultent de l'estérification du glycérol par deux acides gras et de l'acide phosphorique ce dernier n'ayant qu'un de ses OH acide estérifié, confère un caractère acide à la molécule (voir fig. 5-3). Ils existent en faible quantité à l'état libre et jouent un rôle important dans la biosynthèse des glycérophospholipides dont la structure dérive de celle des acides phosphatidiques (cf. fig. 5-21 ).

Comme dans le cas des glycérides, la molécule est asymétrique. Les 2 acides gras du glycérol ont la même orientation que celle observée dans les glycérides (fig. 5-2, II). Ceci est généralement vrai pour tous les phosphatides.

b) Phosphatidyl Cholines (Lécithines) :

Comme observé sur la figure 5-3, ces composés contiennent une molécule de choline (un composé d'ammonium quaternaire ayant un groupe alcool) estérifiée par l'acide phosphorique qui est donc impliquée dans une liaison phosphodiester.

Dans ces composés très proches des lccithines, la choline est remplacée par :

(i) Éthanolamine dans les phosphatidyléthanolamines

(ii) Sérine dans les phosphatidylsérines

Ces deux types de lipides étaient auparavant appelés “céphalines”.

La choline peut également être remplacée par certains alcools, comme le glycérol dans les phosphatidylglycérols (abondant dans certains micro-organismes et plantes) ou l'inositol, un polyalcool cyclique, dans les phosphatidylinositols. Dérivés importants de ce dernier
les phospholipides sont des phosphatidylinositol-4, 5-diphosphates. La structure de certains de ces lipides est représentée sur la figure 5-3.

On peut également citer le diphosphatidyl-glycérol ou cardiolipide, un phosphatide spécifiquement localisé dans les mitochondries des mammifères. Il est formé par l'union de 2 molécules d'acide phosphatidique dont les atomes de phosphate sont liés par une molécule de glycérol.

B. Alcénylphosphatides (plasmalogènes):

Ils diffèrent des diacyphosphatides en ce que l'acide gras lié en position 1 du glycérophosphate est remplacé par un aldéhyde gras, lié par une liaison éther éthylique-oxyde (voir fig. 5-3).

C. Alkylphosphatides (Etherphosphatides):

Ils se distinguent des diacylphosphatides par le fait que l'acide gras en 1 est remplacé par un alcool gras lié par une liaison éther-oxyde.

Comme les diacylphosphatides, les phosphatides d'alcényle et d'alkyle se trouvent dans un large éventail d'organismes, des unicellulaires aux mammifères. Cependant, le pourcentage de ces composés varie considérablement d'une espèce à l'autre et dans une même espèce d'un tissu à l'autre.

Un dérivé important des phosphates d'alkyle est l'acéther PAF (Facteur d'activation des plaquettes). Ce composé, synthétisé notamment par les plaquettes, possède une activité d'agrégation très élevée et joue un rôle important dans la formation des « caillots plaquettaires ».

3. Glycosyldiglycérides:

Ils résultent de la liaison d'une ou plusieurs (jusqu'à 10) molécules de monosaccharides au groupement alcool libre d'un 1,2-diglycéride. Les monosaccharides les plus fréquents sont le galactose et le glucose. Les mono- et di-galactosyldiglycérides sont des composés importants des chloroplastes. Les glucosyl- et galactosyldiglycérides sont des constituants majeurs de la membrane plasmique de nombreuses bactéries.

Dans ce dernier cas, ils peuvent également exister sous forme de molécules plus complexes intermédiaires entre celles des glycosyldiglycérides et des phoshyphatides (par exemple, les phosphatidyldiglucosyldiglycérides). Des glycosyldiglycérides ont également été retrouvés dans certaines sécrétions (larmes, salive, sécrétions gastriques) de mammifères.

III. Sphingolipides:

Dans ces composés, l'alcool n'est pas du glycérol mais un aminoalcool à longue chaîne. La plus fréquente est la sphingosine (fig. 5-4) qui possède 18 atomes de carbone et une double liaison. La dihydrosphingosine (sphingosine saturée) et la phytosphingosine (sphingosine saturée avec un groupe alcool supplémentaire) sont également présentes mais moins fréquemment.

La sphingosine est liée à un acide gras par son groupement amine formant un céramide. La liaison est donc une liaison amide et non une liaison ester comme dans les glycérides, les stérides ou les phosphatides. L'acide gras des sphingolipides peut être un acide gras à longue chaîne avec ou sans groupement hydroxyle sur le carbone 2. Les céramides se retrouvent en faible quantité, à l'état libre, dans de nombreuses cellules eucaryotes et procaryotes.

1. Sphingomyélines:

Le céramide est lié par son groupe alcool primaire (carbone 1) à une phos-phorylcholine (fig. 5-4). Les sphingomyélines ont été trouvées dans la plupart des organismes. Ils sont présents, comme les phosphatides, dans les membranes cellulaires et particulièrement dans la membrane plasmique.

2. Sphingoglycolipides:

Ce sont des lipides caractérisés par la présence dans leur molécule, d'un ou plusieurs saccharides liés au carbone 1 d'un céramide.

A. Galactolipides:

Dans le cas des galactocérébrosides, le monosaccharide fixé sur le céramide est le galactose. Le galactose peut être estérifié par une molécule d'acide sulfurique. Les composés sont alors appelés sulfatides. Chez les mammifères, les galactocérébro­sides et les sulfatides sont principalement localisés dans le tissu rénal et le tissu nerveux (gaine de myéline). Ils sont rarement trouvés dans les organismes autres que les vertébrés.

B. Glycolipides neutres:

Un ou plusieurs (jusqu'à une dizaine) sucres sont liés au céramide. Chez les vertébrés, le premier sucre est le glucose. Les composés sont alors appelés glucocérébrosides. En plus du glucose, les monosaccharides les plus fréquemment trouvés sont le galactose, le mannose, le fucose, la glucosamine et la galactosamine. Les glycolipides neutres en particulier les glucocérébrosides sont présents dans un très grand nombre d'organismes allant des procaryotes aux mammifères où ils peuvent former jusqu'à 90 % des lipides.

Leur structure est celle d'un glucosylcéramide auquel sont liées une ou plusieurs molécules de galactose, N-acétyl galactosamine, N-acétylglucosamine ou fucose (voir fig. 5-4). Le sucre le plus caractéristique des gangliosides est cependant l'acide neuraminique (ou acide sialique) sous forme N-acétylée ou N-glycosylée. On ne les trouve que chez les vertébrés. Le cerveau est particulièrement riche en gangliosides.

D. Phytoglycolipides:

Outre les glycolipides neutres classiques, la plupart des plantes, levures et champignons comprennent des glycolipides plus complexes qui contiennent généralement du phosphore et de l'inositol, comme par exemple céramide-phosphate-inositol-acide glucuronique-glucosamine-mannose. Plus d'une centaine de structures différentes sont connues.

IV. Cérides:

Ce sont des constituants des cires (cires végétales, cires d'insectes, huile de sperme, etc.). Ce sont des esters formés par l'union d'acides gras à longue chaîne et d'alcools à longue chaîne (ayant jusqu'à 30 à 40 atomes de carbone). Exemple de palmitate de cétyle (fig. 5-5).

V. Hydrocarbures:

La structure générale de ces composés est CH3 — (CH2)m— CH3. Ils sont parfois ramifiés ou insaturés. On les trouve en petites concentrations dans la plupart des organismes vivants.

VI. Lipides polyisoprènes:

1. Hydrocarbures polyisoprènes:

Un très grand nombre de composés présents notamment dans les plantes, sont formés par la polymérisation d'unités isoprènes c'est le cas (comme on peut le voir sur la figure 5-6) avec le squalène (un intermédiaire de la biosynthèse des stérols), les carotènes et autres terpènes comme limonène.

En plus de ces terpènes, il existe d'autres polyisoprènes dans les plantes dont le plus connu est le caoutchouc, formé par la condensation de milliers d'unités isoprène.

On peut également citer un groupe de polyisoprènes linéaires, possédant en moyenne 20 unités isoprènes, comme les dolichols dont le schéma de structure général est le suivant :

Ces composés existent soit libres, soit sous forme d'esters phosphoriques (dolichols monophosphates) ou pyrophosphoriques (dolichols diphos­phates) associés à un mono- ou polysaccharide. Ces derniers sont des intermédiaires agissant dans la synthèse des protéines N-glycosylées.

Un composé similaire aux dolichols est le phytol :

Ce composé fait partie de la structure de la chlorophylle. L'acide phytanique, obtenu par oxydation du groupe alcool du phytol, est l'un des principaux acides gras présents dans les lipides des bactéries halophiles et thermophiles.

Certains lipides peuvent être considérés comme des dérivés de l'isoprène (stéroïdes, caroténoïdes, quinones à chaîne latérale isoprénique).

Ces composés sont étudiés de la manière suivante :

Stérols et stéroïdes:

Ces composés dérivent d'un cycle polycyclique, appelé cycle de cyclopen-tanophénanthrène. Les problèmes de stéréochimie et de nomenclature des stéroïdes sont assez complexes, nous ne les examinerons pas en détail ici.

En ce qui concerne la stéréochimie nous envisagerons les principales possibilités d'isomérie avec le maximum de simplification possible et pour désigner les stéroïdes nous utiliserons les termes adoptés par l'usage au lieu de la nomenclature basée sur la structure.

L'étude du cycle polycyclique montre qu'il y a 6 carbones asymétriques (indiqués par des astérisques sur la figure 5-7). Des carbones asymétriques supplémentaires sont formés par l'introduction de substituants dans le cycle. La quasi-totalité des stérols et leurs dérivés ont un substituant en 10 ou 13 (généralement un groupe méthyle).

Les groupes méthyle 18 et/ou 19 ont la même orientation dans l'espace par rapport au plan dans lequel se situe le cycle polycyclique. Ces 2 groupes méthyle servent de base de référence.

Tout substituant qui est situé du même côté que les groupes méthyle en 18 ou 19 par rapport au plan de la molécule est dit en position cis, appelé “β” et représenté par une ligne de valence pleine substituants situés sur le de l'autre côté du plan de la molécule par rapport aux groupes méthyle en 18 ou 19 sont dits en position trans, appelé “α” et représenté par une ligne de valence en pointillé, les isomères et des stérols et leurs dérivés sont connu uniquement sur les carbones 3, 5, 7 et 17.

En raison de la disposition des cycles B, C, D dans l'espace et de l'existence des groupes méthyle 18 et 19, il n'y a qu'une seule possibilité d'isomérie (β pour 11 et α pour 12) dans les carbones 11 et 12.

Les stéroïdes représentent une famille de composés très vaste et variée. Leurs activités biologiques sont très diverses et il s'avère que souvent, de petites variations de la structure ou de la nature des substituants entraînent des modifications majeures de l'activité biologique.

Il s'agit d'un groupe de lipides très important que l'on trouve dans pratiquement tous les eucaryotes. Plus d'une centaine de stérols sont connus dont on peut citer le cholestérol (voir fig. 5-7) qui est le principal stérol des vertébrés, l'ergostérol qui est un précurseur naturel de la vitamine D, (voir fig. 5-7), le stigmastérol, le sitostérol , des stérols importants dans les plantes.

Par estérification du groupe alcoolique par les acides gras, les stérols donnent des stérides. En général, dans des conditions physiologiques normales, la quantité de stérides dans un tissu donné est très faible par rapport aux stérols libres (le sang fait exception à cette règle). Les stérides n'existent que sous forme de traces dans les membranes biologiques.

Leur accumulation dans ces derniers est pathologique (athérome). Les plantes contiennent une partie appréciable de leurs stérols conjugués à un saccharide comme le glucose (stérylglucosides). Le saccharide est lié par son groupe réducteur au groupe alcool en position 3 du stérol.

B. Dérivés de stérols:

Les deux principaux acides biliaires sont l'acide cholique et l'acide désoxycholique. Leur solubilité en milieu aqueux est extrêmement faible. On les retrouve dans la bile, conjugués à la glycine ou à la taurine (cette dernière dérive de la cystéine par oxydation du groupe SH et décarboxylation), formant ainsi les acides glycocholique, glycodésoxycholique, taurocholique et taurodésoxycholique (cf. fig. 5-7). Les acides biliaires peuvent être salifiés par des ions monovalents (Na, K), formant ainsi des sels biliaires.

HORMONES TESTICULAIRES, APPELÉES HORMONES SEXUELLES MASCULINES.

Exemples : testostérone (voir fig. 5-7), androstérone.

HORMONES OVARIENNES ET PLACENTAIRES, APPELÉES HORMONES SEXUELLES FÉMININES. — Hormones oestrogènes.

Ce sont des phénolstéroïdes (le cycle A est aromatique).

Exemples : estradiol (voir fig. 5-7), estrone, estriol.

Exemple : progestérone (voir fig. 5-7).

HORMONES DU CORTEX SURRÉNAL.

Exemples : Corticostérone (voir fig. 5-7), Cortisol, aldostérone.

c) Hormones des insectes :

Un grand groupe de dérivés de stérols est représenté par les hormones de « nymphose » des insectes. Ces composés sont analogues aux hormones stéroïdes des mammifères. La plus importante est l'ecdysone (fig. 5-7). Les autres composés diffèrent par le nombre et la position des groupes hydroxyle.

Il existe plusieurs composés très similaires ayant la même action vitaminique, l'un d'eux est la vitamine D2 ou ergocalciférol (fig. 5-7). Il faut noter que le cycle B est ouvert et donc le cycle cyclopentanophénantrène caractéristique des stéroïdes n'est plus présent cependant, l'étude de la vitamine D sur les stérols se justifie par le fait qu'ils dérivent de certains stérols (notamment l'ergostérol) par simple rayonnement ultraviolet irradiation.

La vitamine D est nécessaire à la bonne formation des os et des dents car elle contrôle le métabolisme phospho-calcique. Ces vitamines D sont en fait les précurseurs de composés biologiquement actifs qui sont des dérivés hydroxylés en position 24 ou 25.

e) Alcaloïdes stéroïdes et hétérosides :

Ils sont représentés par un grand nombre de composés (plus d'une centaine) synthétisés par les plantes. Ils dérivent de la molécule de stéroïdes, généralement par l'introduction de nouveaux groupes (acide, alcool, amine).

Certains sont associés à un sucre (glucose, galactose, arabinose, rhamnose…) lié à un groupe alcool ou acide du cycle. La majorité d'entre eux sont pharmacologiquement actifs. Parmi les plus connues, on peut citer l'ouabaïne, la digitoxygénine, les saponines.

Alors que certaines bactéries peuvent incorporer du cholestérol dans leurs membranes, aucun procaryote n'est capable de le synthétiser. Au contraire, certains procaryotes synthétisent un groupe de dérivés polyisoprènes proches des stérols : les hopanoïdes. La structure de base est le bacteriohopan.

Plus d'une cinquantaine de composés sont connus, dérivant du bactériophane par la présence entre autres, de doubles liaisons, de groupements aldéhyde, alcool, acide. Les hopanoïdes peuvent jouer chez les procaryotes un rôle similaire à celui des stérols chez les eucaryotes.

Il a été précisé dans ce qui précède (voir fig. 5-6) qu'il s'agit de dérivés de l'isoprène. Ils contiennent un grand nombre de doubles liaisons conjuguées qui leur confèrent une coloration allant du jaune au rouge.

Les et carotènes (pigment de la carotte) sont cyclisés aux deux extrémités (et ne diffèrent que par la position d'une double liaison du cycle), alors que le γ-carotène n'a qu'un seul cycle (voir fig. 5-8) et le lycopène (pigment de la tomate) n'est pas du tout cyclisé.

Ces pigments dérivent des carotènes par oxydation et possèdent des groupes hydroxyle sur les cycles.

Les composés à activité vitaminique A peuvent être placés à côté des carotènes car ils en dérivent directement, comme le montre la fig. 5-8. En effet, l'organisme animal décompose le carotène en donnant naissance au rétinal, aldéhyde de la vitamine A qui peut ensuite être réduit en alcool. Il faut noter que la vitamine A ne peut provenir que de l'une des moitiés du α-carotène ou de la molécule de -carotène (la moitié gauche sur la figure 5-8), car l'autre moitié, dans le premier cas (α-carotène) , a la double liaison du cycle dans une position différente, et dans ce dernier cas, n'a pas du tout de cycle (γ-carotène) au contraire, le β-carotène pourrait théoriquement donner 2 molécules de vitamine A, mais en réalité la première la scission ne se produit pas au centre de la molécule, de sorte qu'une molécule de β-carotène ne donne également qu'une seule molécule de vitamine A.

La vitamine A a plusieurs rôles. Il influence la croissance de l'animal et protège les tissus épithéliaux. Dérivé de la vitamine A, l'acide rétinoïque (voir fig. 5-8) est un modulateur de la croissance cellulaire.

Son rôle dans la protection des épithéliums semble être corrélé au fait que les dérivés du rétinol (rétinol pyrophos-phoryl monosaccharide) sont, comme les dolichols, des intermédiaires importants dans la synthèse de certaines glycoprotéines. Son rôle le plus connu est celui de cofacteur dans le processus de la vision : la vitamine A se lie à l'opsine, une protéine de la rétine, pour donner le pigment visuel appelé rhodopsine.

Quinones à chaînes isoprènes:

Nous énumérons également sous cette rubrique, les substances qui peuvent facilement donner des quinones (tocophérols ou vitamines E). Toutes les substances examinées dans ce paragraphe peuvent subir la transformation réversible quinone <==> hydroquinone. Chez deux d'entre eux (ubiquinone et plastoquinon) cette transformation semble être à la base de leur activité biologique, mais chez d'autres (vitamines E et K) on ne sait pas encore si cette transformation a un rapport avec leur action physiologique.

Ce sont des composés qui peuvent être transformés en hydroquinones par clivage hydrolytique et oxydés de manière réversible - en quinones cela leur permet d'agir comme antioxydants et d'empêcher notamment l'oxydation des acides gras insaturés. Certains tocophérols ayant des structures très similaires sont connus. La figure 5-9 montre l'α-tocophérol, son produit d'hydratation α-tocophérylhydroquinone, et le produit d'oxydation de cette hydroquinone α-tocophérylquinone (ou en abrégé, tocoquinone).

Outre son rôle d'antioxydant biologique, la vitamine E a d'autres fonctions. La carence en vitamine E provoque une série de troubles souvent spécifiques à chaque type d'animal : stérilité chez le rat, troubles neurologiques chez le poulet, etc.

B. Ubiquinones et Plastoquinones:

Comme leur nom l'indique, les ubiquinones sont universellement distribuées, elles se trouvent particulièrement dans les mitochondries animales et végétales où, comme mentionné ci-dessus, elles jouent un rôle important dans la chaîne de transport des électrons. L'un des plus fréquents est l'ubiquinone50 ou coenzyme Q10 (50 atomes de carbone, soit 10 unités isoprène, dans la chaîne latérale), dont la structure est représentée sur la figure 5-9.

La plastoquinone a une structure très similaire (fig. 5-9) et participe au transport des électrons dans les chloroplastes.

Comme on peut l'observer sur la figure 5-9, la structure de la vitamine K1 ou la phyllo-quinone est également très similaire c'est une naphtoquinone avec une chaîne de 4 unités isoprènes appelées résidu phytyle, greffées dessus. La phylloquinone est présente dans les plantes où elle joue un rôle d'accepteur d'électrons dans les processus liés à la photosynthèse.

Ménaquinones ou vitamines K2, diffèrent de la vitamine Ki par le nombre d'unités isoprène de la chaîne latérale (il peut y avoir jusqu'à 10 unités), et le nombre de doubles liaisons présentes dans cette chaîne. On les trouve dans les bactéries. Vitamine K2 est la forme active de la vitamine K chez les mammifères (la phylloquinone est convertie en ménaquinone dans le foie).

La vitamine K est également la coenzyme d'une enzyme catalysant la carboxylation des résidus glutamiques des protéines. La carboxylation est pour le froissement, nécessaire à l'activation d'un facteur sérique permettant la synthèse de la prothrombine, substance indispensable à la coagulation du sang. Ceci explique l'action anti-hémorragique de la vitamine K.

Ce dernier paragraphe consacré aux quinones à chaîne isoprénique (et substances conduisant facilement à de telles quinones), incluait les vitamines E et K. Au contraire, l'ubiquinone n'est pas une vitamine pour les mammifères : l'organisme peut synthétiser l'anneau à partir de la tyrosine comme pour la chaîne latérale, il résulte de la condensation de C5 unités intermédiaires dans la synthèse du cholestérol (voir fig. 5-22).

Dans cette étude des lipides isopréniques nous avons suivi une classification basée sur les caractéristiques structurales de divers composés et nous avons ainsi trouvé des vitamines parmi les dérivés des stéroïdes (D), des caroténoïdes (A) et parmi les quinones à chaînes isopréniques (E et K), mais il faut Gardez à l'esprit que ces vitamines sont souvent regroupées sous le nom de vitamines liposolubles.


Interactions avec les lecteurs

Commentaires

Kutta dit

Il me semble qu'un facteur extrêmement important est omis des études de latitude. Par exemple, si vous comparez les Brésiliens de la classe moyenne avec les Allemands de la classe moyenne, l'effet de latitude pourrait être considérablement diminué par la propension similaire des Brésiliens à travailler et à vivre à l'intérieur et à voyager en véhicules fermés (et à porter des vêtements et à utiliser un écran solaire). La quantité totale d'UV que l'on reçoit pourrait être bien plus corrélée au temps total passé à l'extérieur. Si tel était effectivement le cas, cela expliquerait pourquoi les Caucasiens à la peau plus claire ont un meilleur statut vitD. De toute évidence, les ancêtres des hominidés ont souvent cherché refuge contre le soleil (comme pratiquement tous les mammifères tropicaux et subtropicaux !), mais leur exposition totale aux UV devait encore être énormément supérieure à celle des gens contemporains vivant dans des conditions quelque peu civilisées, par ex. sans avoir besoin de chasser pour le gibier ou le fourrage dans le désert.

Je serai plus désireux de mettre à jour les croyances sur une étude de sérum VitD si ​​elle contrôlait le temps passé à l'extérieur et/ou incluait des sujets de chasseurs-cueilleurs tropicaux ou des considérations anthropologiques détaillées pour l'exposition au soleil ancestral.

Kutta dit

Il me semble qu'un facteur extrêmement important est omis des études de latitude. Par exemple, si vous comparez les Brésiliens de la classe moyenne aux Allemands de la classe moyenne, l'effet de latitude pourrait être considérablement diminué par la propension similaire des Brésiliens à travailler et à vivre à l'intérieur et à voyager en véhicules fermés (et à porter des vêtements et à utiliser un écran solaire). La quantité totale d'UV que l'on reçoit pourrait être bien plus corrélée au temps total passé à l'extérieur. Si tel était effectivement le cas, cela expliquerait pourquoi les Caucasiens à la peau plus claire ont un meilleur statut vitD. De toute évidence, les ancêtres des hominidés ont souvent cherché refuge contre le soleil (comme pratiquement tous les mammifères tropicaux et subtropicaux !), mais leur exposition totale aux UV devait encore être énormément supérieure à celle des gens contemporains vivant dans des conditions quelque peu civilisées, par ex. sans avoir besoin de chasser le gibier ou le fourrage dans le désert.

Je serai plus désireux de mettre à jour les croyances sur une étude de sérum VitD si ​​elle contrôlait le temps passé à l'extérieur et/ou incluait des sujets de chasseurs-cueilleurs tropicaux ou des considérations anthropologiques détaillées pour l'exposition au soleil ancestral.

Chris Winter dit

Il est troublant de voir combien de fois on nous dit « des avis de santé rédigés par des experts médicaux sur la base de preuves scientifiques » (c'est-à-dire de ne pas manger d'œufs à cause de leur cholestérol - et tout le monde sait que c'est mauvais), seulement pour découvrir que ces avis étaient sur la base d'hypothèses erronées.
Nous sommes devenus cyniques à l'égard des efforts de la « Big Pharma » pour rendre nos vies plus saines. Pourquoi y a-t-il si peu de financement pour la « science pure » qui n'est pas falsifié par des intérêts personnels ?
Merci pour vos efforts, c'est rafraîchissant (et inhabituel que vous ne vendiez pas quelque chose.)
chris

STG dit

Un autre commentaire réfléchi de Chris. Je ne pense pas que l'hypothèse de latitude devrait être écartée, mais elle devrait être remise en question. Comme Chris le suggère, à ce stade, il n'y a pas d'essais cliniques à long terme, donc les auto-expériences et la surveillance des niveaux de v-D sont des approches raisonnables. Je vais assumer les risques et continuer à maintenir mes niveaux de vitamine D entre 50 et 70 ng/ml. Dans le passé, lorsque je prenais un bain de soleil, j'utilisais de l'huile de noix de coco et j'obtenais un bronzage très foncé et très foncé ou des brûlures si je restais trop longtemps au soleil, donc pour moi, cela ne fonctionnait pas comme un écran solaire.

un autre article fantastique, Chris. Que ce soit sur facebook, votre blog, ou ici sur WAP, je suis fébrilement vos articles. J'aime la façon dont vous vous abstenez du dogme, même lorsque c'est plus ou moins de notre côté. Excellent esprit critique et bien fait en gardant toujours l'esprit ouvert. Être bien.

Merci pour cet article Chris. Je pense que la production cutanée de D est souvent sous-estimée dans les études empiriques. Souvent, les gens passent un peu de temps au soleil, avec seulement les jambes et les bras exposés, et leur taux sanguin augmente considérablement. Cela semble également se produire en hiver, tant que l'exposition n'est pas trop tôt ou trop tard dans la journée.

/>Christophe Masterjohn dit

Merci pour vos commentaires. Je suis d'accord que la propension à être à l'extérieur est un facteur énorme. Mais la pigmentation de la peau l'est aussi et les variations génétiques correspondant à l'ethnicité pourraient l'être, donc la troisième étude semblait bien correspondre à l'idée que chaque région a une pigmentation de la peau les amenant à un niveau de vitamine D approprié. Cela dit, il n'y a aucune raison de supposer que les personnes tropicales vivant dans une vie moderne ont le niveau de vitamine D idéal, vous avez donc peut-être raison de dire que les modes de vie modernes ont réduit les niveaux de vitamine D même sous les tropiques.

Cela dit, “énormément plus”? J'en doute. Les deux premières études dont j'ai discuté dans le premier> 2/3 de l'article suggèrent que le rayonnement UV-B est similaire à travers le monde entier pendant la majeure partie de l'année. Ainsi, la propension à être à l'extérieur et à porter moins de vêtements ou de crème solaire serait la plus importante, et nos ancêtres en bonne santé auraient pu, comme vous le dites, chercher refuge à l'ombre et porter un écran solaire primitif. Dans tous les cas, cet article n'est pas destiné à démontrer que la latitude n'est pas pertinente, mais à montrer à quel point les hypothèses à son sujet sont ténues. Tout ce sur quoi nous comptons actuellement pour > 50 ng/mL est l'hypothèse que nos ancêtres étaient des adorateurs du soleil nus.

Chris, merci ! Malheureusement, c'est dans la nature humaine qu'aucune science n'est « pure » et elle est toujours brouillée par notre désir de grandeur, de se faire un nom, de réussir à publier de nombreux articles, etc. Il y a une pénurie de programmes de recherche fondamentale et pas assez de financement pour eux par rapport à la drogue.Pourtant, beaucoup à travers le monde parviennent à se libérer de la maladie avec quelques vaches, un endroit pour pêcher et/ou quelques cocotiers, il est donc ironique que notre problème soit que nous ayons besoin de plus de financement.

STG, merci ! Je soutiens votre auto-expérimentation. Zut, je n'ai aucune preuve scientifique que ma mère est ma mère mais je l'aime toujours. Si nous nous appuyions sur des preuves définitives pour croire et agir, nos vies s'effondreraient. J'ai seulement un problème lorsque les gens annoncent que nous avons maintenant des preuves scientifiques définitives que le niveau optimal de vitamine D est de 350 000 ng/mL sur la base d'un tableau d'astrologie ou de proclamations légèrement plus scientifiques que j'ai vues. ??

Ben, merci ! Bien-être à vous aussi !

Ned, bon point. Comme on en sait peu !

kingron dit

Le Dr Zane Kime a écrit un excellent livre sur le sujet, intitulé « La lumière du soleil peut vous sauver la vie ».

[”Sunlight” aux États-Unis en raison de problèmes avec la FDA].

De mémoire, les plats à emporter étaient :

1. La force d'un muscle est fonction de sa capacité à s'étirer

2. La production de testostérone à partir de la lumière solaire chargée en UV [B] est moindre sur les bras et les jambes,

mieux sur la poitrine et l'abdomen, mieux encore sur le dos et environ 2,5 fois mieux

que celui de la région génitale.

Le Dr Kime a noté que les athlètes professionnels de la Grèce antique s'entraînaient nus sur le

plages de sable, le sable étant un réflecteur supérieur de Lumière. Leurs physiques magnifiques

ont été enregistrés sur des vases etc.

Les rayons UVB seront bloqués par la plus grande distance parcourue dans l'atmosphère

en hiver, plus l'emplacement est éloigné de l'équateur.

Ainsi, la physique a le dernier mot, pas les études concurrentes.

Par exemple, j'habite dans le sud du Queensland, il n'y a absolument pas d'UVB entre le 20 avril et le 18 avril

Août où les niveaux s'accumulent progressivement de quelques minutes à midi à environ 6

heures/jour le 20 décembre et réduire à nouveau à zéro le 20 avril.

La couverture nuageuse et la pollution atmosphérique réduiront également les UVB entre ces dates.

Jean L dit

Concernant le calcitriol, connaît-on les taux de 25(OH)D des Inuits ou des Indiens ? Peut-être avons-nous besoin d'autres indicateurs pour évaluer le statut D.

Chris dit

aujourd'hui, le 24 décembre. Je suis de race blanche et je me suis assis au soleil pendant environ 45 minutes, avec une teinte rougeâtre sur mon visage et ma poitrine. personne ne peut me dire qu'à 40 degrés il est impossible de synthétiser la vitamine d. Je suis ravi de voir enfin de bonnes recherches sur ce sujet important.

Jay dit

Vous avez eu un coup de soleil parce que les UV-A voyagent beaucoup plus facilement dans l'atmosphère que les UV-B. Vous pouvez brûler à tout moment de l'année pendant la journée n'importe où, mais cela ne signifie pas que vous avez produit de la vitamine D. Les UV-B sont facilement bloqués par les fenêtres, les nuages, etc.

Jean L dit

Attendez une seconde, je ne sais pas pourquoi c'est forcément surprenant et/ou contradictoire avec l'hypothèse : les niveaux de 25(OH)D diminuent dans les blancs à mesure que la latitude augmente, ce qui est favorable, non ? De plus, nous nous attendrions à ce qu'ils aient des niveaux plus élevés à n'importe quelle latitude, ce qui est également vrai. La seule observation étrange est que les niveaux des non-caucasiens ne diminuent pas à mesure que la latitude augmente.

/>Christophe Masterjohn dit

Apparemment, ces polymorphismes dans le métabolisme du calcitriol ont été identifiés dans ces populations, selon la littérature citée par les auteurs. Je n'ai pas encore suivi cette littérature, car c'était un point mineur.

L'hypothèse est contredite à deux niveaux. Premièrement, les prévisions de disponibilité des UV-B semblent être totalement erronées, et la latitude semble n'être un facteur qu'en hiver, et un facteur moins important qu'on ne le pensait auparavant. Deuxièmement, lorsque toutes les populations sont considérées ensemble, la latitude n'a pratiquement aucun effet, la pente de la ligne étant proche de zéro et la signification étant essentiellement totalement absente. Ce n'est que lorsqu'ils sont analysés en tant que sous-groupe que les Caucasiens présentent une variation de latitude. L'hypothèse est essentiellement que 1) la peau foncée était désavantageuse aux latitudes plus élevées donc nous avons évolué une peau claire et 2) cette adaptation est insuffisante, surtout compte tenu des vêtements et de la vie à l'intérieur. Cependant, 1) il n'y a pas d'effet de la latitude dans les autres races, c'est-à-dire y compris les races d'origine qui sont présumées avoir précédé les Caucasiens dans cette séquence, et 2) les Caucasiens des hautes latitudes ont des niveaux plus élevés que les autres races des basses latitudes, indiquant la possibilité que les niveaux de vitamine D ont augmenté, plutôt que diminué, alors que les humains se sont éloignés de l'équateur.

Rien de tout cela n'est bien sûr définitif à cause des mises en garde déjà notées dans le message et dans les commentaires.

Chris, malheureusement, vous pouvez avoir une peau rougie à cause des UV-A sans aucune production de vitamine D, il est donc difficile de le dire uniquement par la peau. Mais oui, il semble que les hypothèses concernant les hivers vitaminés D soient probablement fausses.

Jacqueline dit

Je suis d'accord avec John pour ne pas voir en quoi le fait que les Caucasiens ont des niveaux plus élevés que les autres races contredit l'hypothèse. Si la peau blanche peut synthétiser la même quantité de D en 20 minutes que la peau foncée en 2 heures, cela soutient sûrement l'hypothèse que dans la région où la peau blanche a évolué, cela aurait pu être un avantage pour la survie (ou du moins pas un inconvénient si elle était une mutation due à la chance, par exemple associée aux cheveux roux et à la forme défectueuse de la mélanine). Vous avez dit que dans les études, les gens n'étaient étudiés que là où ils étaient « natifs de la région » et « vivant en liberté ». Y a-t-il donc des informations sur, disons, les Asiatiques du sous-continent ou les Africains vivant par exemple au Royaume-Uni ? L'effet de latitude pour les autres races ne serait-il réfuté que si ces personnes avaient toujours des niveaux égaux à ceux qu'elles avaient si elles vivaient dans leur "maison évolutive", par ex. L'Afrique, l'Inde – place à des latitudes plus basses.
Vous voyez, je pense que l'Europe - en particulier l'Europe du Nord/Nord-Ouest et les îles britanniques - où la peau probablement blanche (et les cheveux roux) a en fait évolué est un cas particulier et il y a deux raisons : les nuages ​​et le Gulf Stream. Le mot nordique d'où vient le mot ciel signifie en fait gris ou nuage ou quelque chose du genre. La raison (à mon humble avis) pour laquelle les Caucasiens ont développé la capacité de faire autant de D si rapidement est que les longues heures ensoleillées sont relativement rares. Il y avait une publicité en Irlande au cours de la dernière année qui montrait le "soleil sortant" et tout le monde se précipitait des magasins et de leurs bureaux pour aller prendre du soleil, seulement au moment où ils sont tous arrivés là-bas, il était parti à nouveau.
Quant au Gulf Stream, il est plus chaud, beaucoup plus chaud à une latitude donnée en Europe occidentale qu'à la même latitude en Amérique du Nord ou en Sibérie/Asie du Nord, des endroits où les gens sont restés à la peau plus foncée alors qu'ils vivaient si loin au nord. Cela signifie qu'historiquement, les vêtements n'ont peut-être pas été un tel facteur.

Deena dit

Jacqueline dit

Ayant juste lu les résumés des références (1) et (2), je pense maintenant que ce qu'ils disent n'est pas très différent de ce que je pensais être le cas de toute façon. Je pensais que l'hypothèse était que vous ne pouviez pas obtenir beaucoup de vit D de la lumière du soleil entre octobre et mars, ce qui est à peu près ce que (1) dit – et leurs données réelles ne vont que jusqu'à 44 degrés au nord. Je suis à 53 degrés nord et je dirais d'après mon expérience qu'il n'est pas possible de prendre un coup de soleil ici entre octobre et mars. En ce moment, autour du solstice d'hiver, le soleil atteint à peine 35 degrés de hauteur dans le ciel. Réf. (2) IMHO ne suggère pas très fortement qu'il est possible d'obtenir beaucoup de vit D de la lumière du soleil au tout début du printemps en général. Je note avec intérêt que ce sont les individus avec des niveaux très bas qui ont le plus répondu. N'oubliez pas non plus à quelle vitesse la position du soleil change à ces latitudes plus élevées. Le coucher du soleil ici se déplace d'environ 5 heures au total entre le milieu de l'été et le milieu de l'hiver.

Cynthia Fredrick dit

Chris, petit à petit le dogme de Hollick et Cannel est remis en cause. En raison de mes expériences négatives avec la Vit D, peut-être en raison de mon ascendance écossaise/galloise, et de bien d'autres que j'ai rencontrés, je savais que toute la discussion sur la Vit D telle qu'elle était encadrée par H & 038 C était beaucoup trop simple et simpliste. Je savais que des informations finiraient par émerger pour montrer que leurs absolus étaient imparfaits, et je savais que vous seriez à l'avant-garde de cet événement. Continuez votre excellent travail Chris, et j'espère que vous ne vous lasserez jamais de rechercher et d'écrire, car vous avez vraiment un don.

Peter Haynes dit

Tout d'abord, juste un petit point Chris. Vos conversions ne sont-elles pas un peu dépassées ? Est-ce que 30-35 ng/ml ne devraient pas correspondre à environ 75-88 nmol/L ? Je précise ce point parce qu'au cours des 4 derniers mois, j'ai mesuré 25 (OH) D chez des patients fréquentant ma clinique de rhumatologie (résidents d'une station balnéaire du nord-ouest de l'Angleterre) atteints de polyarthralgie (douleurs généralisées). J'ai trouvé que sur 126 patients caucasiens, seulement 8% étaient au-dessus de la "normale" (>75 nmol/L). La grande majorité avait des niveaux inférieurs à 50 nmol/L !!

Je recommande la supplémentation en vitamine D3 en hiver, non pas pour les amener aux niveaux Baywatch, mais simplement pour essayer d'atteindre ce que vous et beaucoup de vos lecteurs considéreriez comme des niveaux d'hydroxy D très modestes.

Ma justification est que des niveaux adéquats de vitamine D protégeront au moins leurs os. Pour le moment, je dois croire qu'atteindre des niveaux adéquats réduira leur risque de divers cancers, SEP, diverses infections, etc. Je sais qu'il n'y a d'argent pour personne, mais nous avons besoin d'interventions RCT !!

Cerise dit

Le cholécalciférol dans une bouteille ne peut jamais rendre la vaste gamme d'hormones du soleil et déclencher tous les processus que le soleil fait passer dans le champ d'un humain. Il est ridicule et orgueilleux d'imaginer que des molécules de laboratoire, en vente libre d'ailleurs, puissent en aucun cas reproduire les effets du soleil. Je suis stupéfait quand les gens disent avec désinvolture que la vit D dans une bouteille est un substitut lorsque les UVB ne sont pas disponibles. Je suis nouveau sur ce forum. Les commentateurs réguliers croient-ils que les seules choses qui existent et qui ont un impact sur la santé sont des choses qui peuvent être mesurées par des instruments conçus pour détecter les extrémités supérieures des spectres que nous percevons avec nos 5 sens ? Êtes-vous conscients que même les cellules et les atomes ont un niveau de conscience qui s'agrège en gestalts de conscience supérieure : évoluant vers une plus grande complexité à partir des atomes, des cellules, des tissus, des organes, du corps, de la conscience combinée de plusieurs individus ? Je suis pour des études pour savoir comment optimiser l'exposition au soleil pour la santé et limiter les dommages. Mais si personne ne veut inclure la pulvérisation aérienne d'aérosols pour les applications militaires et la modification des conditions météorologiques et comment les nanométaux et autres produits chimiques affectent notre capacité à obtenir la santé du soleil, ou si personne ne veut parler de la façon dont la pulvérisation quotidienne d'aérosols bloque notre droit à un accès illimité au soleil qui n'a jamais été encou fatigué chez les humains avant il y a quelques décennies, je pense que votre forum de discussion et vos études se traduisent par un passe-temps comme la construction de trains au sous-sol. De bons moments mais pas sérieux

André dit

j'habite au 41 sud en australie et je prends un bain de soleil à midi solaire pendant l'été depuis plusieurs années avec un compteur uvb (un solartech 6.4 http://www.solarmeter.com/) pour mesurer ce que je reçois du soleil

mes observations sont que les principales variables sont les nuages ​​qui peuvent amplifier ou réduire les uvb, l'ozone stratosphérique que vous pouvez lire sur la carte canadienne de l'ozone mondial et bien sûr l'altitude du soleil (hauteur du soleil au-dessus de l'horizon)

imo si vous avez un bon gommage avant de bronzer, vous faites un peu plus de vitamine D

les altitudes du soleil inférieures à environ 62 degrés (au-dessus de l'horizon) ne valent pas la peine de se baigner et en effet, ce sont vraiment des angles de soleil supérieurs à 69 degrés qui basculent!

le traitement de la bilirubine est un avantage non négligeable des angles d'altitude du soleil plus élevés

la peau D supplémentaire et solaire est nécessaire au cours de l'année, mais le soleil fait quelque chose de spécial que la vitamine D orale simple ne fait pas, je ne pense pas que la biochimie soit complètement élaborée

Brian Sandle dit

Andrew a écrit : “imo si vous faites un bon gommage avant de bronzer, vous faites un peu plus de vitamine D”

Mais la vitamine D est produite par irradiation de stérols sur la peau, ou dans la peau. Si les surfaces étaient éteintes, d'autres devront migrer / être produites. Il n'y a peut-être pas tant de choses à irradier, donc moins prêtes à se convertir.

Deena dit

Mais n'enlève-t-il pas les peaux mortes, qui n'auraient pas cette capacité ?

Steve Mackin dit

Il y a une science à cela basée sur l'intensité des UV efficaces de la vitamine D qui est une portion pondérée étroite du spectre UVB. Cette intensité diminue bien sûr à mesure que la latitude augmente, mais elle ne disparaît pas complètement comme le laisserait supposer le terme dite vitamine D "hiver".

Connaître le débit de dose d'irradiance effectif, associé aux principaux facteurs de confusion du temps d'exposition (dose), du pourcentage de surface corporelle exposée, du type de peau et de l'âge, donne une valeur assez précise de D3 UI par minute à partir du soleil ou d'une lampe UV.

Cette valeur fournit également l'UI totale pour un temps d'exposition donné, calculé automatiquement à partir d'une feuille de calcul Excel interactive. Veuillez consulter la page du compteur D3 sur notre site Web
http://www.solarmeter.com/model64.html pour comprendre comment cela fonctionne.

Oui, vous pouvez toujours synthétiser du D3 dans de nombreuses zones au-dessus des « latitudes d'hiver » aussi inconfortables que cela puisse être d'exposer la peau par temps froid.

L'une des raisons pour lesquelles les études sur l'UB n'ont montré aucun % C de 7-DHC in vitro peut être due au « verre » couvrant les échantillons de peau/solution. À moins qu'il ne s'agisse de quartz pur ou de silice fondue, une grande partie de l'irradiance D-eff aurait été absorbée avant d'atteindre la solution. Même avec du quartz, les deux surfaces du revêtement réfléchissent jusqu'à 20 % des UV en fonction de l'angle du soleil.

Désolé de spammer notre site, mais apparemment, peu de personnes intéressées par D3 sont conscientes du potentiel de cet appareil.

Kalle Pihlajasaari dit

Steve Mackin :
Merci. Votre commentaire était le plus stimulant.

Évidemment, ceux qui ont la peau plus foncée auront moins de vitamine D solaire.
De toute évidence, la latitude aura moins d'effet sur eux car ils peuvent être déficients même à l'équateur en milieu urbain.
Ceux qui ont des niveaux plus élevés plus près des pôles tirent davantage parti d'un régime alimentaire, sauvage ou fortifié ou ils développeront un rachitisme, cela est établi et y réfléchir montre un certain désir de semer la confusion chez les lecteurs.
D'après les recherches menées auprès de ceux qui vivent en Suède, nous SAVONS que les niveaux sanguins fluctuent énormément en raison des variations saisonnières, donc l'hiver de vitamine D est RÉEL, cela ne doit pas être deviné ou rejeté.
La simple présence de la saison de la grippe hivernale nous indique qu'un trop grand nombre de nos populations tombent en dessous du minimum immunitaire chaque hiver que nous savons qu'une supplémentation est nécessaire.
Nous pouvons ergoter sur le fait d'en avoir trop APRÈS la fin de la saison de la grippe hivernale.

L'humanité, en se déplaçant vers le nord, a perdu du pigment ou trouvé des sources sauvages ou n'a pas réussi à survivre, le rachitisme est empêché par la vitamine D et l'accouchement est gravement entravé par le rachitisme.

Le plus important est également que les doses de calcul erronées de l'IoM pour des objectifs conservateurs étaient destinées à GUIDER les fortifiants alimentaires et non la pratique clinique ou de santé. Ils n'auraient jamais dû être utilisés comme lignes directrices pour un mode de vie sain comme ils l'ont été dans le monde sans critique équitable.

John Cameron dit

Chris, Votre excellent article m'a convaincu de prendre plus de soleil et de réduire la supplémentation en vitamine D.

Le Dr Price a noté que les habitants des îles du Pacifique pensaient qu'ils tiraient des avantages nutritionnels de l'application d'huile de noix de coco sur la peau. Cette croyance est cohérente avec les études qui ont montré que les nouveau-nés massés avec de l'huile de noix de coco prennent du poids plus rapidement que ceux massés avec de l'huile minérale (PMID 16208048). Une autre étude a montré que les nouveau-nés massés avec de l'huile de noix de coco avaient des taux sériques accrus de graisses saturées, tandis que ceux massés avec de l'huile de carthame avaient des taux accrus d'AGE (acide linolénique et arachidonique) (PMID 16269830)

Tom J dit

Excellent travail de repenser les idées établies, Chris.

1. Je suis un peu confus quant à la raison pour laquelle vous pensez que Hagenau et al. La méta-analyse fournit des preuves de taux sériques optimaux de 25-OH-D. Étant donné que la plupart des études transversales qu'elles ont incluses ont sans aucun doute été réalisées dans des pays développés, il est très probable qu'une grande partie des sujets de l'étude n'étaient pas des travailleurs extérieurs et ne passaient pas autant de temps à l'extérieur que les peuples traditionnels. Que très peu d'entre eux aient des niveaux supérieurs à 40 ng/mL n'est pas surprenant et ne me suggère pas qu'un niveau inférieur à 40 soit optimal.

2. Ici, dans le Wisconsin, il fait plutôt beau en hiver. Avec de la neige au sol, je ne serais pas surpris si le rayonnement UV-B efficace était doublé en raison de la réflexion. Je parlais récemment à un ami qui m'a dit que son père avait attrapé des coups de soleil importants en hiver en pêchant sur la glace sur un lac enneigé. En se basant sur les âges mnémotechniques “UV-A, les UV-B brûlent” cela suggérerait que les UV-B passent à travers. La latitude est d'environ 45° ici.

La couverture nuageuse et la couverture de la peau/les vêtements pourraient bien être les facteurs les plus importants. Nos ancêtres devaient être dehors même pendant les froides journées d'hiver. De plus, j'ai entendu dire que la couleur de la peau dans les îles britanniques est plus claire que celle de la plupart des pays d'Europe du Nord, car le temps au Royaume-Uni est particulièrement nuageux. Cela aurait du sens.

André dit

le ratio uvb/uva est également important dans mon expérience

plus le ratio est élevé, mieux c'est

il existe également une réponse immunitaire induite complexe, un stress oxydatif et un paradigme de traitement de la bilirubine qui varie avec le visible/bleu/uva/uvb
rapports rouge/infrarouge et valeurs absolues

l'utilité globale de la lumière du soleil sur la peau favorise fortement les hautes altitudes solaires, peut-être 71 à 76 degrés comme optimale ?

Steve Mackin dit

@ Tom J : Oui, les UV réfléchis (albédo) par la neige blanche sont de près de 90 %. Si vous dirigez un compteur UVB vers le ciel en hiver, il ne lira qu'environ 25 % (ou moins) de la lecture estivale. Mais si vous le dirigez vers la neige, il se lit presque comme au soleil. L'addition des deux donne environ la moitié du débit de dose UVB de l'été.

À haute altitude (pistes de ski), vous pourriez obtenir un débit de dose similaire à celui du niveau de la mer en été ! La vitamine D ne sera pas si “bonne” cependant – car votre dose est uniquement sur votre visage (environ 5% de la surface corporelle).

Une dose érythémateuse minimale (DEM) ajustée au type de peau fournit

16,6 UI de D3 par minute sur 10 % de la surface corporelle pour une peau non bronzée de type 2, sur la base d'études indiquant 1 000 UI équivalents à une pilule pour 1 dose MED sur le visage/les mains/les avant-bras en corrélation avec le changement du niveau sanguin de delta 25(OH)D à Boston U.

Après environ une dose de 2 MED, la synthèse de D3 ralentit et arrête un processus de "régulation" où le 7-DHC se transforme en sous-produits inertes pour éviter un surdosage. Certaines personnes appellent cela la "destruction" du D3 liée aux UVA, mais c'est simplement la façon dont notre corps contrôle les niveaux d'exposition au-delà de la modération.

/>Christophe Masterjohn dit

Je vais répondre à chacun individuellement, mais je voudrais d'abord apporter une précision générale sur mes conclusions, car cela a été soulevé dans plusieurs commentaires.

Je ne considère aucune des données présentées ici comme informatives sur le niveau optimal de vitamine D ou comme une réfutation définitive de l'idée qu'une peau plus claire a évolué pour faciliter une plus grande production de vitamine D. Cependant, je considère les données pour obtenir les résultats suivants :

1) Les données UVB s'opposent fortement au paradigme précédent des hivers de vitamine D à la fois dans l'ampleur et les étendues temporelles et géographiques de ces hivers et le rôle relatif que les variations géographiques de la disponibilité des UVB jouent dans la synthèse de la vitamine D.

2) Les données, sans réfuter l'hypothèse sur l'évolution de la peau blanche, sont très défavorables à cette hypothèse, car elles ne montrent aucune relation entre la latitude et le 25(OH)D chez les personnes à peau foncée. Si les populations à peau claire évoluaient à partir de populations à peau foncée, la relation de latitude devrait être présente chez les personnes à peau foncée afin d'exercer la pression sélective requise pour favoriser la dominance de la peau claire. Cependant, je dis que cela ne réfute pas l'hypothèse car nous n'avons aucun moyen de savoir que cette relation de latitude n'existait pas dans des conditions très différentes qui auraient pu caractériser les époques précédentes. Ainsi, je dis qu'elle ne soutient pas l'hypothèse plutôt que de dire qu'elle la réfute.

3) Les données contredisent l'utilisation de la latitude comme substitut du 25(OH)D dans les études écologiques.

4) Les données ne soutiennent pas du tout le concept selon lequel le statut en vitamine D a diminué à mesure que les humains se sont éloignés de l'équateur. Ces données sont plus cohérentes avec le concept selon lequel le statut en vitamine D a augmenté à mesure que nous nous sommes éloignés de l'équateur en raison de l'évolution de la peau plus claire. Cependant, comme dans #2, les données ne réfutent pas l'hypothèse car nous ne pouvons pas déduire les niveaux de 25(OH)D des personnes vivant dans les époques passées de ceux des personnes vivant dans les époques présentes. Par conséquent, les données ne soutiennent tout simplement pas l'hypothèse.

5) Je ne pense pas que les données offrent un aperçu du statut optimal de la vitamine D. Cependant, étant donné qu'elles sont très défavorables à l'hypothèse du «singe nu» du statut optimal, qui avait déjà peu de preuves pour commencer, et depuis cette hypothèse repose essentiellement sur l'hypothèse d'un mode de vie paléolithique qui inclut la non-utilisation d'écran solaire, ce qui est très clairement une hypothèse absurde lorsque l'on considère que les insulaires du Pacifique pré-modernes utilisaient l'huile de noix de coco comme écran solaire, ces données soulignent le manque de soutien pour le hypothèse du «singe nu» du statut optimal en vitamine D. Encore une fois, les données ne réfutent pas l'hypothèse, mais soulignent simplement le manque de preuves à l'appui.

/>Christophe Masterjohn dit

Voir les remarques introductives dans le dernier commentaire.

J'espère que ce que j'ai dit ci-dessus clarifie ma position sur l'évolution de la peau blanche. Comme je l'ai dit dans l'article, je suis d'accord qu'il est toujours possible que quelqu'un déménage de son lieu d'origine et développe en conséquence une carence en vitamine D. Je suis d'accord que le climat pourrait avoir des impacts locaux dus à la couverture nuageuse, à la couverture neigeuse, etc., mais cela ne fait pas vraiment partie de "l'hypothèse de latitude", qui se concentre sur l'angle du soleil en fonction de la latitude et des changements qui en résultent en disponibilité UVB. J'ai passé en revue les modèles précédents de disponibilité des UVB dans mon article, qui étaient également basés sur des extrapolations à partir de plusieurs emplacements, et la référence 1 contredit complètement et radicalement ces modèles. Dans la référence 2, les sujets n'avaient que leur visage exposé, vous vous attendriez donc à ce que seules de petites quantités de D soient produites qui se manifesteraient quantitativement chez les personnes ayant le statut D le plus bas. L'étude fournit ce que j'ai appelé des « preuves limitées » que les UVB sont disponibles fin février, alors qu'en fait les modèles précédents ne prévoyaient aucune disponibilité pour les mois à venir.

Cynthia, merci ! Je pense cependant qu'au sein du mouvement pour la vitamine D, Holick est parmi les moins dogmatiques et les plus prudents.

Pierre, merci ! C'était une faute de frappe et je l'ai corrigée. Vos recommandations, votre pratique et votre analyse me semblent très sensées. Continuez ce bon travail!

Andrew, merci d'avoir partagé vos données. Je ne connaissais pas le lien avec la bilirubine. Je suis d'accord que le rapport UVB/A est critique. Je pense que vous soulevez la possibilité que la peau claire ait évolué pour des raisons autres que la production de D, étant donné qu'il existe d'autres avantages de la lumière du soleil.

Steve, merci d'avoir partagé les pensées et les ressources.

Jean, merci ! Price a dit que l'irradiation de l'huile de noix de coco était le facteur nutritionnel, il semble donc qu'il doit s'agir d'autre chose que des acides gras, mais ces études fournissent une preuve de principe selon laquelle les huiles topiques atteignent la circulation sanguine.

Tom, j'espère que mes remarques introductives ont clarifié mes réflexions sur le niveau optimal. Je pense que les UVA peuvent brûler, car ils contribuent aux rougeurs, mais les nouveaux modèles prédisent des UVB substantiels en hiver dans le Wisconsin. Excellents points.

Nord D dit

Ne pas confondre les changements alimentaires récents des Inuits avec le régime ancestral.

Il ne faut pas confondre ce qui est arrivé aux Inuits lorsque les colons européens ont remplacé les aliments diététiques ancestraux inuits par des aliments pauvres en vitamine D.

Les Inuits et leurs changements alimentaires ne sont pas sans rappeler les esclaves noirs amenés en Amérique du Nord il y a 300 ans. Il a créé un creuset de carence en vitamine D de changement d'adaptation.

Les descendants d'esclaves en Amérique du Nord ont une relation très différente avec la vitamine D que ces noirs qui n'ont jamais quitté l'Afrique. Grâce à la sélection naturelle, nous avons maintenant une race de Noirs en Amérique du Nord qui a très bien toléré les carences en vitamine D. Cependant, les premières vagues d'esclaves sont mortes en masse de rachitisme, et la carence en vitamine D a tellement affecté leur fertilité que les esclaves ne pouvaient pas avoir d'enfants.

Les Inuits sont maintenant dans un creuset similaire de carence en vitamine D et leur biologie et leur relation avec la vitamine D changent en raison de l'abandon du régime alimentaire ancestral.

Les Inuits ont une adaptation intestinale qui excrète plus de vitamine D. Cela fonctionne bien avec leur régime alimentaire ancestral, mais les prépare à une carence en vitamine D avec le régime alimentaire modifié.

Il te manque la forêt pour les arbres.

Steve Mackin dit

La principale raison importante pour laquelle tant de Blancs deviennent déficients en D est de se couvrir avec des crèmes solaires 24h/24 et 7j/7, comme le font les dermatologues qui reçoivent des pots-de-vin et des conventions de cafouillage financées par les grandes sociétés pharmaceutiques et les magazines de beauté.

Slip-Slop-Slap pour atteindre des niveaux D3 horriblement bas ! Blocs SPF 15

Sheila dit

Sheila dit

Nouvelle théorie intéressante sur la mélanine et les agents pathogènes. La couleur de la peau n'a peut-être rien à voir avec la vitamine D.

Gigi Allaway dit

Merci pour votre article complet, il est satisfaisant d'essayer de travailler avec les informations ici et de les relier à l'excellent travail de Stephanie Seneff (voir http://stephanie-on-health.blogspot.com/2010_09_01_archive.html). Pourriez-vous commenter la disponibilité relative et l'utilisation du CLO fermenté, qui semble être beaucoup plus faible en vitamine A,D (je me rends compte que c'était une nécessité compte tenu des changements dans les processus de fabrication), mais quand même.
Meilleur, Gigi

Kilton dit

Merci à tous — super article & commentaires.

Je prends des mesures UVB avec un Solarmeter 6.2 depuis juillet ici à DC (38.5N). À midi solaire en juillet, la mesure des UVB était supérieure à 400 uW/cm2 à midi solaire au solstice d'hiver, elle était de 105. (Toutes les mesures ont été prises les jours sans nuages.)

Je prends ces mesures pour avoir une idée de la force du soleil à différents moments de l'année. L'affirmation souvent répétée dans les cercles sur la vitamine D selon laquelle vous ne pouvez pas fabriquer de vitamine D en hiver m'a toujours semblé bizarre, comme s'il y avait une valeur d'irradiance UVB spécifique qui est le seuil. Je ne pense pas que 105 uW/cm2 soit trop minable en décembre. Vous ne pourrez peut-être pas faire grand-chose, mais vous pouvez sûrement faire quelque chose. J'aimerais bien avoir la feuille de calcul de Steve ! ??

Une autre affirmation courante est que vous ne pouvez pas fabriquer de vitamine D si votre ombre est plus longue que votre taille. Un non-sens plus simpliste. En été et en automne, j'obtenais des valeurs en territoire 300uW/cm2 avec le soleil en dessous de 45 degrés dans le ciel. (Assez intéressant, lorsque le soleil est inférieur à 45 degrés, vous obtiendrez plus de rayons UVB lorsque vous êtes debout, car ils vous frappent à un angle plus direct. Alors qu'au-dessus de 45 degrés, le fait de s'allonger donne un coup plus direct.)

J'ai également vu l'affirmation selon laquelle la production de vitamine D nécessite de la chaleur sur la peau. Quelqu'un sait si c'est le cas ? Si c'est le cas, il serait impossible de le faire par temps froid, quelle que soit l'irradiation UVB.

J'ai pensé qu'un problème avec les mesures du tube à essai est la température ambiante. Les réactions chimiques peuvent être très dépendantes de la température. En tant que personne qui prend un bain de soleil toute l'année dans le sud de la Nouvelle-Angleterre, je trouve que les rayons infrarouges du soleil peuvent garder la peau exposée au chaud avec des températures descendant jusqu'aux années 20. Bien sûr, cela nécessite un emplacement protégé des vents et incliné pour en garder un aussi perpendiculaire que possible aux rayons.

Kalle Pihlajasaari dit

Après le 7-cholestérol Le précurseur de la vitamine D doit être isomérisé thermiquement pour former la vitamine D, mais je n'ai pas entendu dire qu'il fallait des températures élevées. Il est possible que des températures cutanées inférieures à zéro retardent, retardent ou empêchent l'isomérisation avant que le précurseur ne soit récupéré. Il peut donc y avoir un réel problème à obtenir suffisamment de soleil en hiver, même si certains UVB ont réussi à traverser et que vous étiez prêt à exposer peau au froid.

Ce que Chris essaie de proposer ici, même s'il dit que ce n'est pas le cas, c'est que l'évidence ne peut pas être supposée vraie simplement parce qu'il n'y a aucune preuve qui le satisfasse. C'est un concept étrange que la réponse la plus évidente soit mise de côté. Considérant qu'il n'y a aucune preuve que le contraire est vrai, cela est doublement déroutant.

Kilton dit

Encore une chose. Serait intéressé par les réflexions de chacun sur cette étude : http://igu.in/8-4/4Shohana.pdf

Ne ressemble pas à l'huile de noix de coco qui bloque beaucoup les UV.

Bruce Prochnau dit

“Ces données ne montrent en aucun cas que des niveaux supérieurs à 30 ng/mL ou même supérieurs à 50 ng/mL ne sont pas supérieurs à un maigre ol’ 30 ng/mL.”

Réveillez-vous les gars. Allez sur http://www.grassrootshealth.net/ et aussi sur “UCSD School of Medicine and GrassrootsHealth vous propose cette série sur la carence en vitamine D.”

Essayez d'obtenir des niveaux supérieurs à 60 ou même 80. Voir ci-dessus, 70+% de réduction du cancer.

Hotwhathow dit

Plusieurs études montrent qu'un manque de certaines vitamines et minéraux peut vous exposer à un risque de dépression.

Colline dit

Cet article et cette étude sont l'un des articles les plus complets que j'aie jamais vus sur l'absorption de la vitamine D. Merci beaucoup. J'espère que vous obtiendrez la reconnaissance que vous méritez et que vos pensées et vos idées seront prises à cœur plus au sérieux que par le passé. Je pense aussi que vous avez fait énormément de recherches et de tests

Asim dit

Le Dr AYers a contesté l'hypothèse de la latitude, comme on peut le voir ici :

Comme il est évident, un régime qui crée une inflammation peut avoir un impact sur la capacité du corps à maintenir les niveaux de vitamine D.

Pat Snyder dit

Je prends de l'huile de foie de morue depuis 6 à 7 ans. Quand je le prends (aujourd'hui, j'ai pris 1 ml d'huile de beurre riche en vitamines et en vitamines), je deviens toujours stupide. S'il vous plaît aider. Mon cardiologue veut que je prenne 6000 UI de vitamine D et 1800 UI d'huile de poisson et 200 mg de magnésium/jour (pas d'huile de foie de morue). Je suis ce régime depuis environ 2 ans, me faufilant dans le clo quand j'ai envie de l'essayer à nouveau quand je lis vos informations. Hier soir, j'ai eu l'impression d'avoir eu une légère crise cardiaque. Je veux faire ce qui est juste. Savez-vous pourquoi je deviendrais stupide / brumeux quand je le prends? Je suis répartiteur 911 et cela affecte mon travail. S'il vous plaît répondre avec toutes les informations que vous pouvez me donner. Merci

Greg dit

Le seul fait que vous omettez de cet argument est la très forte corrélation entre les taux de SEP et la latitude, et les nombreuses études montrant une corrélation entre l'exposition aux UV et les taux de SEP, l'apport en vitamine D et les taux de SEP, et les taux d'EAE et l'exposition aux UV (le version souris de MS.)

Idem pour le diabète, le cancer du sein et de la prostate.

Ces corrélations me sont très suspectes et soutiennent l'hypothèse de la latitude.

Quelle est votre opinion sur ces taux de maladie et leur forte corrélation avec la latitude ?

Frotte dit

L'hypothèse de latitud est-elle ou simplement que dans les climats nordiques, les gens ne sortent pas à cause du froid ? Ils pourraient faire de la vitamine D parce qu'il y a des UVB mais ça ne vaudrait rien car qui peut sortir au soleil, s'il y en a, avec de petits vêtements pour obtenir le D ?. Vous pouvez également obtenir des UVB, mais combien de temps faudrait-il pour obtenir une quantité considérable de D ?

Thérèse dit

Ouah ! Je suis plus confus que jamais après avoir lu cet article dense - C'est ceci mais il se pourrait que ce soit cela mais cela pourrait être ceci, qui peut le dire ? Nous avons besoin de plus de recherches…. JEEZ !

Peut-être insignifiant (ou pas) mais comme je vis dans une maison solaire passive et que je devais commander spécialement des fenêtres anti-UV pour que tout fonctionne correctement, il m'est venu à l'esprit que la plupart des maisons des gens ont ces UV- Fenêtres en verre de type bloc. Si l'hiver est un soleil plus faible, vous n'obtenez pas autant d'exposition de la peau à l'extérieur et en plus à l'intérieur, lorsque vous êtes moins habillé, vous obtenez une exposition aux UV considérablement réduite par rapport à la lumière qui pénètre dans le climat, alors les types de climat nordique seraient certainement encore moins bons. la lumière du soleil –

Je crois que notre famille reçoit beaucoup en hiver car nous sommes le plus souvent très légèrement habillés en raison de l'efficacité de notre maison solaire exposée au sud à 70% de verre NON-UV.

Brian Sandle dit

Vous aurez peut-être la chance d'avoir du verre qui ne bloque pas les UVB. Je pense que le verre ordinaire laisse passer les UVA qui peuvent en fait détruire la vitamine D sur la peau. On dit que c'est un moyen pour la nature d'éviter de nous surdoser.

Dans les climats plus froids, je présume que les gens à l'extérieur ont tendance à mettre des vêtements parfois avant que les UVA n'aient fait trop de dégâts ? Cela pourrait-il être une raison pour laquelle les personnes sans vêtements dans les climats chauds ne consomment pas autant de vitamine D ?

Frotte dit

Je pense que les gens dans les climats chauds ne sont pas si élevés en D, c'est parce qu'ils ont nos mêmes habitudes d'être à l'intérieur. Mais à leur place, ils peuvent être hauts en D quand ils sortent avec de petits vêtements contrairement à nous qui sont toujours bas en D peu importe si nous sortons avec de petits vêtements.

Kalle Pihlajasaari dit

Je crois que vous auriez besoin de quarts fusionnés comme fenêtres (que j'aimerais avoir sauf pour la dépense impossible) pour laisser entrer les UVB. Ce que vous pouvez avoir, c'est du verre qui laisse entrer plus d'UV, mais je pense que ce sera les UVA qui seront augmentés. Les UVA isolés ne sont pas très bons pour vous car ils causent une grande partie des dommages causés par les UV et aucun des avantages. Vous pourriez bronzer mais ajouter des dommages à la peau.

Aussi, je me demande pourquoi une maison à énergie passive a besoin de la petite quantité d'UV supplémentaires à travers le verre pour fonctionner, ce qui est le plus intrigant.

poursuivre ingram dit

Ayant connu des mélanomes tragiques à la fois dans ma famille et chez mes amis, j'ai décidé de faire des recherches plus approfondies sur les écrans solaires et 3 ans plus tard, j'ai fini par lancer le mien. Quel voyage intéressant jusqu'à présent et je suis sûr qu'il continuera d'être au fur et à mesure que des débats comme celui-ci évoluent. Nous nous sommes concentrés sur l'obtention d'une protection UVA aussi élevée que possible, plutôt qu'une protection UVB élevée, ou uniquement des UVB comme le font encore certains écrans solaires. Les UVB étant le catalyseur de la Vit D, nous avons également fait passer le message qu'une bonne exposition au soleil contrôlée est la meilleure chose pour la création de Vit D.
Les recherches et les études en cours concernant la vitamine D sont fascinantes et il existe de merveilleuses histoires de personnes qui améliorent radicalement leur santé en augmentant leur taux de vitamine D. Des articles tels que le vôtre sont exactement ce qu'il faut pour ébranler une partie de la réflexion et remettre en question les théories, car la Vit D semble être un miracle de la façon dont elle est mise en avant. Quel plaisir si tout est vrai pourtant. Le soleil est fabuleux !
J'attends donc avec impatience toutes les contributions futures ici.

Frotte dit

Salut SUE INGRAM, quand vous dites que vous avez fait des recherches sur les écrans solaires, vous voulez dire que vous avez découvert qu'ils étaient une cause possible de melamona ?. Merci.

Chantelle dit

J'étais très excité de lire cet article et de lire tous les commentaires aussi! Cela ne m'étonne pas de ces découvertes plus récentes. Intuitivement, j'ai trouvé impossible de compléter ma vitamine D, préférant plutôt me concentrer sur une exposition suffisante au soleil qui aiderait à maintenir mes niveaux optimaux. Je vis en Arizona, donc cela donne l'impression que c'est probablement une option encore plus viable et pratique que cela n'aurait pu paraître à ceux d'autres climats, cependant, malgré cela, je me suis juste retrouvé à remettre en question la nécessité de compléter, même pour ceux qui vivent dans des climats plus froids. (Je suis né et j'ai grandi dans l'Iowa) J'ai trouvé la supplémentation “impossible” dans la mesure où je continuais à acheter du CLO, mais chaque fois que j'allais l'ouvrir et le prendre, cela ne m'a jamais semblé “correct”, donc au cours de de nombreuses années, j'ai acheté plusieurs bouteilles de CLO uniquement pour les faire expirer non ouvertes ou pour les donner afin qu'elles ne périment pas. Votre article confirme ce que mon intuition est sur la question. J'ai un diplôme en biologie et j'essaie de suivre dans une certaine mesure les recherches actuelles. Quoi qu'il en soit, je voulais juste dire que votre article était un "soulagement" dans un sens à lire pour moi parce qu'il ressemblait, dans une certaine mesure, à une validation au moins de ce que j'ai ressenti à ce sujet. J'étais très excité de lire chaque mot et j'ai hâte d'en découvrir encore plus. Pour moi, il semble juste que tout le monde ne puisse pas être aussi déficient que certaines études antérieures semblaient l'indiquer. En même temps, je pense que prendre le plus de soleil possible est une chose ÉNORMEMENT bénéfique et j'ai vu cela dans ma propre vie et ma propre santé.

Bananabender dit

Les Occidentaux modernes passent presque toute leur journée à l'intérieur. C'est pourquoi ils ont de faibles niveaux de vitamine D.

Frotte dit

Après avoir été diagnostiqué avec une carence en vitamine D en mars avec un niveau de 11 ng/ml et toutes sortes de symptômes, j'ai commencé à bronzer la plupart du temps totalement nu pendant environ 30 à 40 minutes par jour et à la fin de l'été mon niveau était de 81. ng/ml. Si mon corps peut produire de telles quantités de D, comment un niveau de 30-35 ng/ml peut-il être normal ?. D'ailleurs je ne tolère pas les suppléments, ils m'induisent toujours une carence en magnésium avec des crises de panique et des crises d'angoisse. Cela n'arrive pas avec le soleil, donc je pense que les suppléments et le soleil ne sont pas les mêmes après tout. Je viens du sud de l'Espagne et j'habite à 36º N Latitud.

Kalle Pihlajasaari dit

Vous obtiendrez des avantages supplémentaires de vos niveaux sains de vitamine D de 202,5 ​​nmol/l (81 ng/ml) et d'un dosage quotidien si votre magnésium est adéquat. Vérifiez quels aliments en contiennent le plus et incluez-les dans votre alimentation. J'aimerais avoir l'opportunité de bronzer quotidiennement dans des rayons UVB contenant du soleil, mais je dois actuellement faire face à des suppléments de vitamine D et de magnésium et je suis reconnaissant de ne pas être sensible aux ingrédients.

Votre message est vital car les gens nient toujours à quel niveau le corps humain se stabilisera s'il avait librement accès à un ensoleillement généreux. Les tribus vivant en liberté près de l'équateur dans les terres ancestrales atteignent des valeurs sériques de 125-175nmol/l (50-70ng/ml).

Vous avez tout à fait raison de dire qu'à chaque fois que ces niveaux naturels sont mis en doute, la source de l'information doit être remise en question. Dans ce cas, l'auteur de ce message se comporte d'une manière particulière à l'égard de ces informations. J'ai l'impression qu'il sait que les niveaux élevés sont bons mais ne veut pas être étiqueté d'écrou pour le proposer à d'autres, c'est tout bon mais alors la partie étrange où il commence à essayer de rejeter la valeur à cause de sa prudence mais pas à cause de tout fait.

Frotte dit

Salut chris. Vous ne participez plus à ce forum ? C'est mort ?

CWolf dit

1. Les auteurs fournissent des directives au grand public sur des choses qui sont généralement vraies. Ils ne suggèrent pas qu'il s'agit de règles de "ligne lumineuse" (c'est-à-dire que les UVB tombent à zéro à 1 degré au-dessus d'Atlanta). Idem pour le midi solaire. Cela devient juste une question de temps/commodité.

2. Des études sériques d'indigènes vivant en communauté en Afrique montrent des niveaux significatifs de vit D (40-60 ng/ml).

3. Les personnes à la peau foncée peuvent nécessiter jusqu'à 5x une exposition aux UVB pour atteindre des niveaux de D équivalents à ceux des Caucasiens. Ceci est quelque peu confondu par des niveaux plus élevés d'hormone de liaison à la vitamine D chez les personnes à la peau foncée. Ainsi, ils peuvent être en meilleure santé à des niveaux légèrement inférieurs.

4. Ces changements d'adaptation sélectifs sont des choses qui ont eu lieu sur des dizaines de milliers d'années. Ainsi, à mesure que les Africains migraient vers le nord, les taux de natalité, les malformations congénitales, etc. ont changé et, au fil du temps, une peau plus claire avait un avantage de survie. Vous pouvez voir ces effets (par implication) dans les études de Caroline du Sud sur la vit D aujourd'hui. Les mères pauvres en vitamine D ont des malformations congénitales considérablement plus élevées et une survie fœtale plus faible.

5. Tout cela peut être localement affecté par les conditions météorologiques, l'alimentation et les températures régionales. Même s'il y avait beaucoup d'UVB à Boston en décembre, peu de gens pourraient prendre un bain de soleil.

6. Il ne fait aucun doute que l'exposition au soleil présente de nombreux avantages et que les gens ont le choix (lampes UVB, saumon sauvage, champignons exposés aux UV, etc.).

7. Étant donné que certains CLO ont des taux de vitamine A très élevés, certaines personnes peuvent être victimes d'un empoisonnement à la vitamine A. “Une toxicité à la vitamine A peut survenir avec de grandes quantités de vitamine A prises sur de courtes ou de longues périodes. … Les symptômes de toxicité aiguë (à court terme) comprennent nausées, maux de tête, fatigue, perte d'appétit, étourdissements, peau sèche, desquamation (perte de peau) et œdème cérébral (gonflement du cerveau).”

jan krasowski dit

Je suis d'origine amérindienne, bien que petit 1/32, le reste de l'Europe a 65 ans et mon test sanguin de Vit D a montré 24. On m'a dit de prendre 2000 unités de Vit D3 (bougjt le meilleur) et j'ai commencé à obtenir un retour des crises de fibrillation auriculaire, qui étaient terriblement les pires que j'aie jamais eues. J'ai réalisé que les suppléments de Vit D3 étaient la seule chose que je mettais dans mon corps, j'ai fait des recherches et j'ai découvert que la Vit D peut interférer avec le bilan calcique du corps et affecter le rythme cardiaque. j'arrête de le prendre et j'essaie de prendre plus de soleil et de manger principalement des sources non laitières
Avez-vous déjà entendu parler de cela ?

si oyu a des palpes cardiaques à partir de d3, cela signifie que vous souffrez probablement également d'une carence en magnésium et que vous devez faire le plein de magnésium pendant quelques semaines avant de reprendre d3

consultez mon nouvel article >>Des preuves accablantes que la carence en D3 cause la plupart des maladies humaines…Je pense que l'article de Chris sur la latitude et le d3 semble être une sorte de hit-rien de ce qu'il dit ne contredit le fait que plus on s'éloigne de l'équateur, plus on s'éloigne de l'équateur c'est pour en avoir assez d3…mais son titre suggère le contraire>>>
hee est un excellent article pour vous tous sur la latitude et le d3
https://jefftbowles.com/overwhelming-proof-vitamin-d3-deficiency-causes-almost-all-human-diseases/

Sam dit

Les études de recherche sur la vitamine D où les niveaux sériques sont inférieurs à 75 nmol/L trouvent généralement un avantage minime de la vitamine D, mais celles qui comparent celles inférieures à 75 nmol/L et au-dessus montrent un avantage considérable, beaucoup ont trouvé que le meilleur avantage est lorsque les niveaux sériques sont supérieurs à 100 nmol/L . Étant donné que les études recherchant spécifiquement la toxicité n'en ont trouvé aucune jusqu'à ce que les niveaux sériques soient supérieurs à 375 nmol/L, je suis surpris que l'auteur préconise des niveaux aussi bas.

Il y a une pandémie de maladies liées à une carence dans les latitudes nordiques, donc je suis surpris que les auteurs tentent d'arrêter le mouvement en essayant de remédier à cela (contre l'opinion médicale bloquée), je suppose que c'est juste à des fins d'autopromotion.

Carrie dit

Plus je lis sur la vitamine D, plus je découvre que nous savons vraiment des trucs de singe à ce sujet. Est-ce qu'un niveau bas est peut-être causé par autre chose ? Est-ce qu'un niveau élevé signifie peut-être que le taux de conversion est faible ? Il y a eu cette étude sur les patineurs hawaïens qui passent beaucoup de temps à l'extérieur et qui ont toujours des niveaux « faibles ». Je ne sais pas s'il s'agissait d'autochtones. Les Afro-Américains ont des niveaux faibles mais des densités osseuses toujours plus élevées que les Blancs.
Et l'absorption via les suppléments est-elle la même que via la peau ? Que faire si votre foie n'est pas en pleine forme et ne convertit pas bien la vitamine D en sa forme active ? Est-ce que prendre plus de vitamine D est la réponse ?? Je connais des gens (moi y compris) qui passent beaucoup de temps au soleil et qui ont encore des niveaux bas. Comment les gènes jouent-ils un rôle (VDR) ?

J'ai complété mais j'ai ensuite des palpitations cardiaques, de l'insomnie et mon cycle s'allonge beaucoup. Vous pourriez dire que c'est une carence en magnésium, mais comment se fait-il que je n'ai aucun de ces symptômes lorsque je prends un bain de soleil nu pendant des heures et des jours dans le sud de l'Espagne ?

J'aimerais que quelqu'un ait plus de réponses

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Remarque : Avant de consulter les solutions concises du chapitre 13 Skin The Jack Of All Trade . Lisez attentivement tout le chapitre avec la figure. Concentrez-vous sur la structure et la fonction. Divers partie et leur fonction. Dérivés spéciaux du Peau en référence à la glande douce glande sébacée, aux cheveux, aux ongles et aux glandes mammaires. Régulation de la chaleur – vasodilatation et vasoconstriction.

1_Contrôle de l'avancement (page-128), Chapitre 13 Skin The Jack Of All Trade Solutions de biologie concise Selina

Question 1

Réponse 1

(i) Entrée de germes : La peau empêche l'entrée de substances nocives ou d'agents infectieux à l'intérieur du corps.

(ii) Perte excessive de chaleur en cas de froid intense : La peau empêche la perte d'énergie du corps. Il conserve la chaleur corporelle par temps froid et facilite la perte de chaleur par temps chaud.

(iii) Entrée de rayons ultraviolets nocifs : La peau protège le corps contre les rayons ultraviolets nocifs.

(iv) Il protège des chocs mécaniques.

Question 2

Réponse 2

La respiration, la digestion et la sécrétion d'hormones ne sont pas la fonction de la peau humaine.

2_Progress Check (page-129), Selina Solutions of Chapter-13 Skin The Jack Of All Trades

Question 1

Réponse 1

Question 2

Écrivez Vrai (T) ou Faux (F) pour……..

Réponse 2

3_Contrôle de l'avancement (page-131) , Solutions du chapitre 13 Skin The Jack Of All Trades

Question 1

Réponse 1

Question 2

Réponse 2

Les cheveux procuraient la sensation du toucher car les fibres nerveuses s'étendaient jusqu'à leurs bases

Question 3

Réponse 3

La surface externe de la peau est rendue imperméable grâce à la présence de glandes sébacées qui sécrètent de l'huile connue sous le nom de sébum pour maintenir la souplesse de l'épidème et empêcher la perte d'eau par évaporation.

4_Progress Check (page-133), Solutions cutanées du chapitre 13 pour Selina Concise Biology

Question

Réponse

solution – Tous les mammifères sont endothermiques

Solution - L'hibernation est également connue sous le nom de sommeil hivernal

Solution – L'activité vigoureuse surchauffe par une journée chaude

Solution – le principal centre de régulation thermique est situé dans l'hypothalamus

Solution - L'augmentation de la chaleur corporelle provoque une vasodilatation

Question d'examen

A.Questions à choix multiples Peau Chapitre 13 Biologie Concise Solutions Selina

Question 1

Si pour une raison quelconque les glandes sébacées ne fonctionnent pas,

(a) le corps ne sera pas en mesure de réguler la température corporelle

(b) la peau deviendra plus foncée avec plus de mélanine

(c) les poils ne pousseront pas

(d) la peau deviendra sèche et rugueuse

Réponse 1

(d) la peau deviendra sèche et rugueuse

Question 2

Quelle paire de deux conditions inclut les deux comme conditions anormales de pigmentation de la peau ?

Réponse 2

Question 3

Lequel des organes énumérés ci-dessous fonctionne le plus activement dans la régulation de la température de notre corps ?

Réponse 3

Question 4

Les glandes sudoripares sont situées dans :

Réponse 4

Question 5

L'épiderme est fortement épaissi en :

Réponse 5

B. TYPE DE RÉPONSE TRÈS COURTE Solutions de Selina Biology Peau Chapitre 13

Question 1

Nommez le principal centre de régulation de la chaleur corporelle dans notre cerveau.

Réponse 1

L'hypothalamus, une partie du cerveau antérieur, est le principal centre de régulation de la chaleur corporelle dans notre cerveau.

Question 2

Nommez n'importe quelle glande sudoripare modifiée et n'importe quelle glande sébacée modifiée.

Réponse 2

Glande sudoripare modifiée : glande mammaire

Glande sébacée modifiée : Glande cérumineuse

Question 3

Nommez les glandes cutanées qui, lorsqu'elles sont enflammées, provoquent l'acné.

Réponse 3

C. TYPE DE RÉPONSE COURTE Chapitre 13 Solutions concises de Skin Selina pour la biologie de l'ICSE

Question 1

Indiquez deux fonctions quelconques de la peau des mammifères autres que celles concernées par la régulation de la chaleur.

Réponse 1

Fonctions de la peau des mammifères autres que celles concernées par la régulation thermique :

(i) Conservation des aliments : La peau agit comme un réservoir d'énergie en stockant la nourriture de réserve sous forme de graisse dans l'hypoderme.

(ii) Synthèse de la vitamine D : La peau a la capacité de synthétiser une petite quantité de vitamine D en présence de la lumière du soleil.

Question 2

Qu'est-ce que la "chair d'oie" ? Comment est-ce provoqué ?

Réponse 2

Une rugosité particulière de la peau produite par le froid ou la peur, dans laquelle les follicules pileux se dressent et forment des bosses sur la peau s'appelle chair d'oie.

La chair d'oie se produit lorsque les muscles à la base des cheveux, appelés érecteurs ou arrecteurs, se contractent. Les muscles érecteurs sont placés obliquement entre le follicule pileux et la partie externe du derme. Ce sont des muscles lisses qui sont nécessaires pour faire bouger les cheveux. La contraction du muscle érecteur tire le poil à la verticale et déprime l'épiderme, ce qui donne de la chair d'oie.

Question 3

Quelle est la différence entre leucoderme et albinisme?

Réponse 3 différence entre leucoderme et albinisme

Leucoderme Albinisme
Perte de pigmentation de la peau à partir de plaques plus ou moins grandes dans différentes régions du corps Perte complète de pigmentation de la peau sur tout le corps

Question 4

Nommez deux glandes trouvées dans la peau humaine. Énoncez leurs fonctions.

Réponse 4

Deux glandes présentes dans la peau humaine sont :

Glande cérumineuse: C'est une glande sébacée modifiée trouvée dans le conduit auditif. Il sécrète une substance semblable à de la cire appelée cérumen.

Glande mammaire : C'est une glande sudoripare modifiée. Elle est liée aux hormones de reproduction et à la grossesse.

Question 5

Un jeune homme en bonne santé par ailleurs normal a commencé à transpirer alors qu'il faisait extrêmement froid dehors. Quelle aurait pu en être une des raisons ?

Réponse 5

La fièvre et la maladie ou tout type d'activité vigoureuse peuvent entraîner la transpiration même par temps froid à l'extérieur.

D. TYPE DE RÉPONSE LONGUE Classe de biologie ICSE 10e Selina Solutions Chapitre 13 Peau

Question 1

Énumérez sous forme de tableau les différentes structures trouvées respectivement dans l'épiderme et le derme de la peau humaine.

Réponse 1

Question 2

Expliquez les termes “vasodilatation” et “vasoconstriction”. Comment ces processus contribuent-ils à la régulation de la température du corps ?

Réponse 2

Vasodilatation :

Dilatation des vaisseaux sanguins de la peau entraînant une augmentation de l'apport sanguin.

Vasoconstriction :

Rétrécissement des vaisseaux sanguins entraînant une réduction de l'apport sanguin à la peau.

Régulation de la température par temps froid :

À basse température, les vaisseaux sanguins se rétrécissent ou se présentent par vasoconstriction. Cela réduit l'apport sanguin à la peau.

Il y a moins de perte de chaleur par convection, conduction et rayonnement. Il y a moins de perte de chaleur par vaporisation car un apport sanguin réduit diminue la sécrétion de sueur par les glandes sudoripares.

Régulation de la température par temps chaud :
  1. À haute température, l'apport sanguin à la peau est augmenté par la vasodilatation ou la dilatation des vaisseaux sanguins de la peau.
  2. Cela se traduit par une plus grande perte de chaleur par convection, conduction et rayonnement. Il y a plus de perte de chaleur par vaporisation car plus de sueur est sécrétée en raison de l'approvisionnement riche en sang de la peau.

Question 3

Comment notre peau protège-t-elle notre corps contre les éléments suivants ?

(a) Entrée de germes ____________

(b) Perte excessive de chaleur par grand froid ____________

(c) Entrée de rayons ultraviolets nocifs ____________

Réponse 3

(a) Entrée de germes : La peau empêche l'entrée de substances nocives ou d'agents infectieux à l'intérieur du corps.

(b) Perte excessive de chaleur en cas de froid intense : La peau empêche la perte d'énergie du corps. Il conserve la chaleur corporelle par temps froid et facilite la perte de chaleur par temps chaud.

(c) Entrée de rayons ultraviolets nocifs : La peau protège le corps contre les rayons ultraviolets nocifs.

E. STRUCTURE/APPLICATION/TYPE DE COMPÉTENCE Solutions du chapitre 13 pour la biologie de Selina

Question 1

Dessinez un diagramme étiqueté de la section verticale généralisée de la peau des mammifères.

Réponse 1

Coupe verticale de la peau des mammifères

Question 2

Ci-dessous est un croquis schématique de la section verticale de la peau humaine.

(a) Étiquetez les pièces numérotées de 1 à 9.

(b) Indiquez une fonction principale de chacune des parties suivantes :

Nommez l'une des parties ci-dessus qui a au moins trois fonctions.

(C) La partie 4 peut ajouter à la bonne apparence de quelqu'un ou à la “figure”. Donnez un exemple de cette fonction qui peut être commune aux hommes et aux femmes.

Réponse 2

Fonction de la partie 2 (Glande sébacée) :

Il produit de l'huile appelée sébum, qui joue un rôle dans l'hydratation de notre peau.

Fonction de la partie 4 (Fat):

La peau réserve de la nourriture sous la forme d'une couche de graisse.

Fonction de la partie 3 (glande sudoripare) :

Il sécrète un liquide transparent (sueur) contenant de l'eau et des sels du corps afin de réguler la température corporelle.

Fonction de la partie 9 (Cheveux):

Les cheveux procurent une sensation de toucher et sont également utiles dans les enquêtes médico-légales.

Pièce qui a au moins trois fonctions :

(ii) Sécrète une substance huileuse connue sous le nom de sébum qui lubrifie les cheveux et la peau des mammifères

(iii) La présence de sébum permet de ressentir une peau humide même lorsque nous n'avons pas pris de bain depuis des jours

(c) La seule fonction qui peut être commune aux hommes et aux femmes est que la graisse sert de réserve alimentaire et de couche d'isolation thermique ainsi que d'amortisseur.


Effets de la lumière du soleil sur le comportement et les niveaux de 25-hydroxyvitamine D chez deux espèces de roussettes de l'Ancien Monde

Il est admis depuis longtemps que la plupart des animaux vertébrés satisfont à leurs besoins en vitamine D grâce à l'exposition de la peau aux rayons UV-B (UV-B). De nombreux facteurs affectent cette synthèse endogène de vitamine D, notamment la saison, la latitude, l'heure de la journée, l'âge, la présence de poils et le degré de pigmentation de la peau. La plupart des chauves-souris se perchent dans des endroits sombres le jour et se nourrissent la nuit, et ont donc peu ou pas de potentiel d'exposition au soleil. Néanmoins, certaines espèces tropicales sont diurnes et sont connues pour se percher dans la canopée des arbres où elles peuvent être exposées au soleil jusqu'à 12 heures par jour. Dans cette étude, deux espèces de chauves-souris tropicales captives (les deux espèces sont actives la nuit mais une, Rousettus aegyptiacus, dort dans des grottes, des tombeaux et des bâtiments, tandis que l'autre, Pteropus hypomelanus, perchoirs dans les arbres) ont été évalués pour leur capacité à synthétiser de manière endogène la vitamine D. Après des périodes chronométrées d'exposition au soleil, le plasma sanguin a été analysé à l'aide d'un dosage compétitif de liaison aux protéines (CPBA) pour déterminer les concentrations de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] , le principal métabolite circulant de la vitamine D. La capacité à photoconvertir la provitamine D (7-déhydrocholestérol, 7-DHC) pendant l'hiver subtropical a été déterminée à l'aide d'échantillons de borosilicate de 7-DHC exposés à la lumière du soleil par incréments horaires. Enfin, les deux espèces ont été évaluées dans leur préférence pour un site de repos par la libération d'individus à la lumière du soleil ou à l'ombre lors d'essais chronométrés.

Nos résultats appuient les hypothèses : (1) lorsqu'elles sont exposées à la lumière naturelle du soleil, les deux espèces ont présenté une capacité à synthétiser de manière endogène la vitamine D, bien que des différences significatives aient été trouvées entre les deux, (2) la photoconversion du 7-DHC en prévitamine D3 est possible pendant les heures de la mi-journée d'une journée d'hiver subtropicale et (3) en captivité, se percher dans les grottes R. aegyptiacus choisira des sites de repos ombragés en captivité P. hypomelanus ne montrera aucune préférence pour l'ombre ou le soleil.

Remerciements

Cette étude a été financée par le Center for Ecology and Conservation Biology, Boston University, et The Lubee Bat Conservancy, Gainesville, FL, et a été menée conformément aux directives de l'American Society of Mammalogists pour la capture, la manipulation et le soin des mammifères et de Boston. Comité institutionnel de protection et d'utilisation des animaux de l'Université. Les auteurs tiennent également à remercier DeeAnn Reeder pour son aide avec le protocole comportemental et Maurice Southworth pour la lecture critique du manuscrit.


En termes d'évolution, pourquoi la synthèse de vitamine D dépend-elle de l'exposition au soleil ?

Je ne sais pas dans quelle direction vous pensez à cela, alors je vais répondre aux deux questions de manière simpliste. N'hésitez pas à demander des éclaircissements.

Pourquoi n'avons-nous pas évolué pour produire de la vitamine D sans soleil ?

Tous les organismes qui utilisent le produit chimique (pour autant que je sache) du phytoplancton aux champignons en passant par les mammifères synthétisent la vitamine D en utilisant la lumière du soleil (ou en mangeant quelque chose qui l'a fait). La biologie n'a tout simplement pas trouvé de meilleur moyen de fais-le. La plupart des espèces sont suffisamment exposées au soleil pour n'avoir vraiment pas besoin d'une "meilleure" méthode, mais il y a suffisamment d'espèces qui en bénéficieraient probablement, c'est probablement une hypothèse sûre qu'il n'y a pas de moyen simple de les synthétiser sans UV. (Gardez à l'esprit que la sélection naturelle fonctionne par petits incréments, où aucun incrément ne peut être trop préjudiciable à la survie)

2. Pourquoi évoluerions-nous pour avoir besoin d'un produit chimique que nous avons besoin de la lumière du soleil pour produire ?

En fin de compte, la lumière du soleil est si importante pour la plupart des organismes (que ce soit pour leur propre photosynthèse ou pour la photosynthèse de leur nourriture) que les avantages de D l'emportent sur le fait d'avoir quelques minutes d'exposition chaque jour. Après tout, ils seront de toute façon au soleil.

Les organismes qui n'ont pas un accès fiable à la lumière du soleil ou à la nutrition D n'utilisent simplement pas le produit chimique, ou ne l'utilisent pas pour des fonctions essentielles.


Nutrition des petits mammifères

Figure 4.2 Un chinchilla montrant un allongement des dents de la joue entraînant des aphtes et une anoirexie.

Figure 4.3 Un cobaye montrant un allongement des dents de la joue et des éperons buccaux entraînant une ulcération de la langue et une anorexie.

Deuxièmement, la fibre est essentielle pour stimuler la motilité intestinale. Ces espèces sont des fermenteurs de l'intestin postérieur et dépendent de la microflore de l'intestin postérieur pour digérer les aliments en décomposant la cellulose. Les fibres sont converties par la microflore intestinale en acides gras volatils, qui diminuent le pH du caecum et du gros intestin, empêchant ainsi la prolifération bactérienne et minimisant les problèmes d'entérite.Sans fibres suffisantes, les espèces fermentant l'intestin postérieur développent une entéropathie mucoïde, avec constipation intermittente, diarrhée et coliques.

Les lapins peuvent également être enclins à se toiletter eux-mêmes, à consommer de grandes quantités de fourrure comme « source de fibres » et ainsi à développer des boules de poils (trichobézoards) qui peuvent bloquer complètement l'estomac. Les lapins ont besoin de 12 à 16 % de fibres brutes, ce qui est similaire à celui des cobayes, mais les niveaux de fibres alimentaires des chinchillas varient de 15 à 35 % (Hoefer, 1994). Les niveaux élevés pour les chinchillas s'expliquent par leur régime alimentaire naturel, qui est principalement composé d'herbes de mauvaise qualité, très abrasives et fibreuses dans les montagnes arides et de haute altitude des Andes d'Amérique du Sud. L'absence de telles fibres dans l'alimentation des animaux de compagnie pourrait bien expliquer la sensibilité épouvantable des chinchillas aux problèmes de malocclusion molaire. Il est recommandé de nourrir les chinchillas et les lapins avec du foin de bonne qualité, de l'herbe séchée ou des granulés d'herbe séchée au moins 30 à 50 % de leur alimentation. La seule alimentation en granulés et en mélanges secs actuellement disponibles conduit à une pénurie majeure de fibres qui entraîne un manque d'usure dentaire, des troubles gastro-intestinaux et l'obésité.

Contrairement aux lapins et à d'autres espèces, les cobayes ne mangent pas tant que leurs besoins caloriques ne sont pas satisfaits, puis s'arrêtent, mais mangent plutôt jusqu'à ce que leur système digestif soit plein, quelle que soit la dilution de l'énergie de l'alimentation par l'augmentation des fibres. Les teneurs minimales recommandées en fibres brutes pour les cobayes sont de 10 %, une moyenne de 13 % étant régulièrement proposée (Hillyer et al. , 1997).

Chez les petits herbivores, le régime alimentaire ne contient souvent que les précurseurs de la vitamine A, sous forme de pigments végétaux caroténoïdes, tandis que chez les furets, la vitamine A elle-même est obtenue à partir de protéines animales et n'a pas besoin d'être synthétisée. Chez les petits herbivores, la forme la plus importante de ces précurseurs en termes de quantité de vitamine A pouvant être produite à partir de celui-ci est le bêta-carotène. Parce qu'elle est liposoluble, la vitamine A peut être stockée dans le corps, principalement dans le foie.

L'hypovitaminose A est un problème peu fréquent chez les petits mammifères. C'est parce que les légumes verts sont de bons fournisseurs de bêta-carotènes. Un problème peut survenir avec les rongeurs qui développent une dépendance aux graines telles que les graines de tournesol et les arachides. L'hypovitaminose A chez le lapin peut provoquer l'infertilité, la résorption fœtale, l'avortement, la mortinatalité et des anomalies neurologiques telles que l'hydrocéphalie. Chez les furets, il peut provoquer l'infertilité, un pelage de mauvaise qualité et une rétention d'eau (anasarque). Les recommandations pour les niveaux alimentaires incluent 7000 UI/kg pour les lapins (Carpenter & Kolmstetter, 2000). Les faibles niveaux peuvent être atteints par aussi peu que 200 g de carottes par jour pour un lapin de 2 kg, mais il faudrait 70 kg d'avoine pour fournir les mêmes niveaux !

L'hypervitaminose A se produit rarement naturellement, mais peut être induite par un surdosage avec des injections de vitamine A à 1000 fois ou plus les doses quotidiennes recommandées. Si cela se produit, une toxicité aiguë se développe avec une desquamation des muqueuses et de la peau, des lésions hépatiques et fréquemment, la mort dans les 24 à 48 heures. Il peut également être observé chez les furets nourris principalement de foies de proies. Dans ces cas, une production osseuse excessive peut se produire, similaire au syndrome observé chez les chats.

Cette vitamine est principalement concernée par le métabolisme du calcium. Le cholécalciférol est fabriqué dans la peau des petits mammifères, un processus amélioré par la lumière ultraviolette. Les petits mammifères gardés à l'intérieur produisent donc beaucoup moins de ce composé, ce qui peut entraîner une carence. Le cholécalciférol doit ensuite être activé dans le foie et les reins avant de pouvoir fonctionner dans le métabolisme du calcium. Une fois formé en son métabolite actif, il agit de concert avec l'hormone parathyroïdienne pour augmenter la réabsorption du calcium aux dépens du phosphore par les reins, pour augmenter l'absorption du calcium par les intestins et pour mobiliser le calcium des os, toutes ces fonctions augmentant le sang. niveaux de calcium #8217s.

L'hypovitaminose D 3 provoque des problèmes de métabolisme du calcium et conduit au rachitisme. Ceci est exacerbé par les régimes pauvres en calcium, une victime typique étant un petit mammifère gardé à l'intérieur, nourri avec un régime entièrement composé de graines dans le cas d'un rongeur ou un régime entièrement composé de viande et sans supplément de calcium pour un furet. Cela conduit à des rongeurs ou furets bien musclés et lourds, avec des os mal minéralisés, un évasement des plaques épiphysaires aux extrémités des os longs et une courbure concomitante des membres, en particulier des os tibiotarsiens. Les niveaux minimums recommandés sont de 3,5 à 9 UI/g d'aliment pour les rongeurs et les lagomorphes (Wallach & Hoff, 1982) et de 0,5 à 1,5 UI/g de matière sèche pour les planeurs à sucre.

L'hypervitaminose D 3 se produit en raison d'une supplémentation excessive en D 3 et en calcium et entraîne une calcification des tissus mous, tels que les parois artérielles médiales et les reins, créant une hypertension et provoquant une défaillance des organes. Les niveaux maximums recommandés sont de 2000 UI/kg de matière sèche d'aliments pour la plupart des petits mammifères (Wallach & Hoff, 1982).

Ce composé se retrouve sous plusieurs formes actives dans les plantes, la plus active étant l'alpha-tocophérol. Il est utilisé comme antioxydant et dans la fonction du système immunitaire.

L'hypovitaminose E chez les furets entraîne une décoloration jaune des dépôts de graisse corporelle, une anémie hémolytique et une parésie progressive des membres. En outre, une série de gonflements fermes sous la peau dans la région inguinale peut être observée. Chez le lapin, une maladie similaire est observée avec une parésie des membres postérieurs et une dégénérescence des muscles blancs. Chez les hamsters, des carences ont été signalées comme causant une faiblesse musculaire, des sécrétions oculaires et la mort, souvent dues à des lésions du muscle cardiaque. L'hypovitaminose E peut survenir en raison d'une réduction du métabolisme ou de l'absorption des graisses, comme cela peut se produire dans les maladies de l'intestin grêle, du pancréas ou des voies biliaires, ou en raison d'un manque de matière végétale verte, la principale source du composé, dans l'alimentation. Les niveaux recommandés pour les lapins sont de 40 mg/kg de matière sèche de nourriture offerte (National Research Council, 1978).

De plus, les régimes alimentaires riches en graisses insaturées (comme les poissons gras) peuvent épuiser les réserves de vitamine E de l'organisme et ainsi induire des signes d'hypovitaminose E. Cela s'est produit chez les furets et les visons nourris avec un tel régime.

L'hypervitaminose E est extrêmement rare.

En raison de sa production par des bactéries, il est très difficile d'obtenir une véritable carence en vitamine K, bien que l'absorption soit à nouveau réduite lorsque la digestion ou l'absorption des graisses est réduite, comme dans, par exemple, une maladie biliaire ou pancréatique.

Les furets mangeant des proies qui ont été tuées par la warfarine montreront des signes de carence. Les lapins et les cobayes mangeant de grandes quantités de mélilots peuvent également présenter une carence relative. Les signes de maladie observés sont dus à une augmentation des hémorragies internes et externes, mais la vitamine K a également une certaine fonction dans le métabolisme du calcium/phosphore dans les os et cela peut également être affecté.

L'hypovitaminose B 1 est rare, mais peut être observée chez les furets nourris avec du poisson d'eau salée cru contenant des thiaminases. Lorsqu'une carence relative survient, des signes neurologiques tels que l'opisthotonus, une faiblesse et des tremblements de la tête sont observés. Les furets peuvent souffrir d'une maladie connue sous le nom de syndrome de Chastek. Les symptômes peuvent inclure une salivation, une paralysie, une incoordination, une dilatation pupillaire et des convulsions facilement induites, caractérisées par une forte flexion ventrale du cou. Des signes de cardiomyopathies dilatées sont observés à l'autopsie. Le niveau minimum recommandé pour la plupart des petits mammifères est d'environ 6 à 7 mg/kg de matière sèche alimentaire (Wallach & Hoff, 1982). Les planeurs de sucre nourris principalement de substituts de pollen/nectar peuvent développer des carences en thiamine en raison des faibles niveaux de thiamine dans ces sources de nourriture. Cliniquement, cela peut se manifester par des convulsions. Assurer une précharge adéquate de vitamines minérales des insectes dans le régime alimentaire du planeur de sucre empêchera cela.

L'hypovitaminose B 2 est très rare et provoque un retard de croissance, un pelage rugueux, une alopécie, un excès de pellicules et la formation de cataracte.

Les rongeurs nourris avec une forte proportion d'un type de graine comme le maïs doux peuvent devenir carencés en niacine. Ils présentent un noircissement de la langue (appelé pellagre) et de la muqueuse buccale, un retard de croissance, un pelage de mauvaise qualité et une dermatite squameuse. Les rats peuvent également souffrir d'anémie et de nez incrustés de porphyrine.

Une carence peut survenir chez les animaux nourris de grandes quantités d'œufs crus non fécondés, dont les blancs contiennent la vitamine antibiotine, l'avidine. Cela peut être vu chez les furets et les tamias lorsque plus de 10 % de l'alimentation est composée d'œufs crus. La carence produit une dermatite exfoliative, les orteils peuvent devenir gangrenés et se détacher et une ataxie peut être observée. L'exigence minimale recommandée est de 0,12 à 0,34 ppm de nourriture sous forme de matière sèche pour les petits mammifères (Wallach & Hoff, 1982).

La carence se produit principalement en raison des inhibiteurs de l'acide folique présents dans certains aliments tels que le chou et d'autres crucifères, les oranges, les haricots et les pois. L'utilisation de sulfamides triméthoprime réduit également la production d'acide folique bactérienne intestinale. La carence provoque un certain nombre de problèmes, tels que l'échec de la maturation de l'appareil reproducteur, l'anémie macrocytaire due à l'échec de la maturation des globules rouges et un dysfonctionnement cellulaire du système immunitaire.

En raison de leurs interactions, le besoin en choline dépend des niveaux d'acide folique et de vitamine B 12 . C'est-à-dire qu'une carence peut être provoquée si ces derniers sont déficients, comme cela peut se produire chez un animal nourri avec un régime riche en graisses. La carence provoque un retard de croissance, une perturbation du métabolisme des graisses et des dommages au foie gras. Les exigences minimales recommandées pour les petits mammifères sont de 880 à 1540 mg/kg de nourriture sous forme de matière sèche.

Il n'y a pas de besoin direct de cette vitamine chez les petits mammifères autres que le cobaye, car la vitamine C peut être synthétisée à partir du glucose dans le foie. Chez certains marsupiaux, il peut être synthétisé dans le rein. Dans le planeur de sucre, on ne sait pas actuellement s'il peut synthétiser de la vitamine C, mais l'opossum de Virginie peut le faire dans son foie. Le cobaye manque de l'enzyme l-gluconolactone oxydase et ne peut donc pas convertir le glucose en acide ascorbique, il a donc un besoin alimentaire en vitamine C. Cependant, pendant les processus pathologiques, en particulier les conditions qui affectent la fonction hépatique, cela peut être bénéfique pour le processus de récupération. dans toutes les espèces pour fournir une source alimentaire de vitamine C.

La vitamine C est nécessaire à la formation des fibres élastiques et des tissus conjonctifs et est un excellent antioxydant, similaire à la vitamine E. Une carence entraîne le « scorbut ». Les signes de scorbut comprennent une mauvaise cicatrisation, une augmentation des saignements due à la fragilité de la paroi capillaire, une gingivite et des altérations osseuses. Ceux-ci incluent le gonflement des os longs proches des articulations (les plaques épiphysaires), qui deviennent très douloureux. De plus, des croûtes se produisent au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses telles que les yeux, la bouche et le nez, ainsi qu'un déchaussement des dents dû à l'affaiblissement du ligament parodontal.

La vitamine C contribue également à l'absorption de certains minéraux, tels que le fer, de l'intestin.

L'exigence quotidienne recommandée pour les cobayes est de 10 mg/kg de poids corporel pour l'entretien, augmentant à 30 mg/kg de poids corporel pendant la gestation, bien que le traitement du scorbut recommande des niveaux de 50 à 100 mg/kg jusqu'à la résolution des signes cliniques (Harkness & Wagner , 1995). Cela peut être administré par injection, ou des comprimés de vitamine C humaine soluble peuvent être placés dans l'eau de boisson chaque jour si le cobaye boit toujours correctement. De plus, des fruits et légumes frais ainsi qu'un régime alimentaire spécifique pour cochon d'Inde doivent toujours être nourris. De nombreuses carences surviennent en raison du fait que les cobayes sont hébergés avec des lapins et ne sont donc nourris que d'aliments secs pour lapins sans supplément de vitamine C.

Le calcium a un large éventail de fonctions, les deux plus évidentes étant son rôle dans la formation du squelette et la minéralisation de la matrice osseuse, et son utilisation dans la contraction musculaire. La forme active du calcium dans le corps est la molécule ionique à double charge Ca 2 + . De faibles niveaux de cette forme, même si les réserves corporelles globales de calcium peuvent être normales, entraînent une hyperexcitabilité, un ajustement et la mort.

Les niveaux de calcium dans le corps sont contrôlés par la vitamine D 3 , l'hormone parathyroïdienne et la calcitonine.

Le rapport calcium/phosphore est très important. Au fur et à mesure que l'un augmente, l'autre diminue et vice versa. Un rapport calcium/phosphore de 2:1 est donc souhaitable chez les petits mammifères juvéniles et en lactation et de 1,5:1 pour les adultes. Un excès de calcium alimentaire (>1%) réduit cependant l'utilisation de protéines, de graisses, de phosphore, de manganèse, de zinc, de fer et d'iode. Chez les lapins, cela est exacerbé par leur méthode unique de contrôle du calcium, en ce sens qu'ils n'ont pas la capacité de réduire l'absorption du calcium par l'intestin, comme le font d'autres espèces. Au lieu de cela, tout le calcium disponible est absorbé par l'alimentation, et tout excès doit ensuite être excrété par les reins. Cela conduit à une excrétion excessive de calcium dans l'urine, à la formation de cristaux de carbonate de calcium et à une lithiase urinaire. De plus, comme les lapins sont herbivores, leur pH urinaire est alcalin, et comme le carbonate de calcium (calcaire) est moins soluble dans les environnements alcalins, il précipite plus facilement dans l'urine, formant des cristaux. Des niveaux de calcium >4% de matière sèche pour les lapins entraîneront une minéralisation des tissus mous dans des sites tels que l'aorte et les reins. La carence en calcium et les problèmes de maladies osseuses métaboliques sont courants chez les marsupiaux omnivores tels que le planeur à sucre qui consomment de la sève et des insectes en grande quantité, tous deux carencés en calcium. La tétanie hypocalcémique a également été rapportée chez les planeurs de sucre.

Comme le calcium, le phosphore est utilisé dans la formation osseuse, mais il est également utilisé dans la structure cellulaire et le stockage d'énergie. Il est répandu dans les tissus végétaux et animaux, mais dans le premier, il peut être lié sous une forme indisponible sous forme de phytates. Les niveaux de phosphore sont contrôlés dans l'organisme comme pour le calcium, les deux étant en équilibre égal et opposé l'un avec l'autre. Par conséquent, si les niveaux de phosphore alimentaire dépassent sensiblement les niveaux de calcium (un maximum de deux fois les niveaux de calcium en moyenne), les glandes parathyroïdes sont stimulées pour produire plus d'hormone parathyroïdienne dans le but de rétablir l'équilibre. Cela provoque une hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire qui entraîne une déminéralisation osseuse progressive puis des lésions rénales dues aux taux circulants élevés d'hormone parathyroïdienne. Une alimentation riche en phosphore réduit également la quantité de calcium qui peut être absorbée par l'intestin, car il se complexe avec le calcium qui y est présent. Cela peut être un gros problème pour les furets nourris avec des régimes à base de viande pure sans supplément de calcium ou d'os, et chez les rongeurs qui sont principalement des mangeurs de graines, car les céréales sont des aliments riches en phosphore/faible teneur en calcium. Une alimentation en légumes verts ou une supplémentation en poudres de calcium peuvent donc être nécessaires. Dans le cas des furets, un régime alimentaire complet standard pour furets, ou des proies entières de rongeurs, doit être nourri pour éviter cela.

Comme pour les grands mammifères, il s'agit du principal ion positif intracellulaire. Il y a rarement une carence alimentaire. Un stress sévère peut provoquer une hypokaliémie due à une augmentation de l'excrétion rénale de potassium due à des protéines plasmatiques élevées, tout comme une diarrhée persistante. L'hypokaliémie peut entraîner des troubles du rythme cardiaque, une spasticité musculaire et un dysfonctionnement neurologique. D'autres symptômes sont un retard de croissance, une ascite, des cheveux anormalement courts et une perte d'appétit. Le potassium est présent en grande quantité dans certains fruits, comme les bananes. Elle est contrôlée en équilibre avec le sodium par l'aldostérone, une hormone surrénale qui favorise la rétention de sodium et l'excrétion de potassium.

C'est le principal ion positif extracellulaire et il régule l'équilibre acido-basique et le potentiel osmotique du corps. En conjonction avec le potassium, il est responsable des signaux nerveux et des impulsions. Une véritable carence alimentaire se produit rarement, mais une hyponatrémie peut survenir en raison d'une diarrhée chronique ou d'une maladie rénale. Cela perturbe le gradient de potentiel osmotique dans les reins et l'eau est perdue, ce qui entraîne une déshydratation supplémentaire. Des niveaux excessifs de sodium dans l'alimentation (> 10 fois recommandé) entraînent un pelage de mauvaise qualité, une polyurie, une hypertension, un œdème et la mort.

C'est le principal ion négatif extracellulaire et responsable du maintien des équilibres acido-basiques en conjonction avec le sodium et le potassium. Les carences sont rares, mais si elles surviennent, un retard de croissance et une maladie rénale sont fréquemment observés.

Micro-minéraux (oligo-éléments)

Le cuivre est utilisé dans la synthèse de l'hémoglobine, la synthèse du collagène et dans le maintien du système nerveux. La toxicose du cuivre a été signalée chez les furets aux États-Unis comme une possible maladie héréditaire de stockage. Les symptômes sont une maladie du foie, comme on le voit chez les Bedlington Terriers (Brown, 1997). Une carence a été signalée chez les hamsters comme cause de la mauvaise qualité du pelage et de l'alopécie généralisée. Les niveaux minimum recommandés sont de 13 à 20 ppm (Wallach & Hoff, 1982).

La seule fonction de l'iode est la synthèse des hormones thyroïdiennes, qui affecte le taux métabolique. La carence provoque le goitre et a des effets d'entraînement sur la croissance provoquant un retard de croissance, des mortinaissances et des problèmes neurologiques. C'est une découverte relativement rare chez les petits mammifères, mais elle peut se produire chez des espèces telles que les lapins qui sont nourris de grandes quantités de plantes goitrogènes (inhibant l'iode) telles que le chou, le chou frisé et les choux de Bruxelles.

Ceci est essentiel, comme pour les grands mammifères, pour la formation de la partie transportant l'oxygène de la molécule d'hémoglobine. L'absorption par l'intestin est normalement relativement faible, car le corps est très bon pour recycler ses propres niveaux de fer. La vitamine C améliore l'absorption du fer par l'intestin. Chez les planeurs à sucre Dierenfield et al. (2006) recommandent moins de 50 μg/g de régime sec de fer pour éviter la maladie du stockage du fer, qui peut endommager le foie.

Une déficience a été signalée comme causant une mauvaise croissance osseuse, avec pour conséquence un raccourcissement des membres. Les besoins quotidiens recommandés sont de 40 à 120,7 ppm avec les doses les plus élevées pour les cobayes (Wallach & Hoff, 1982).

Le rôle principal du sélénium fait partie de l'enzyme antioxydante glutathion peroxydase, avec laquelle la vitamine E est également impliquée. Ses fonctions sont donc similaires à celles de la vitamine E en ce qu'elle aide à empêcher les peroxydases d'attaquer les graisses polyinsaturées dans les membranes cellulaires. Une carence générale en sélénium et en vitamine E entraînera une nécrose du foie, une stéatite et une dystrophie musculaire. La teneur en sélénium des plantes dépend de l'endroit où elles ont été cultivées et des niveaux de sélénium dans le sol. Les exigences minimales recommandées ne sont toujours pas clairement définies pour les petits mammifères en général.

C'est un oligo-élément vital pour la cicatrisation des plaies et la formation des tissus, faisant partie d'un certain nombre d'enzymes. Des carences peuvent survenir chez les jeunes cobayes et chinchillas à croissance rapide nourris de matériel végétal riche en phytates comme le chou, le son de blé et les haricots. De plus, une alimentation riche en calcium diminue l'absorption du zinc. La carence produit un retard de croissance et une mauvaise qualité de la peau avec une augmentation des éraflures et une hyperirritabilité. L'alopécie par carence en zinc est particulièrement observée vers le 50e jour de gestation chez les chinchillas, avec une repousse des poils survenant 2 à 3 semaines après la parturition (Smith et al. , 1977). Les exigences minimales recommandées sont de 20 à 122 ppm pour les petits mammifères (Wallach & Hoff, 1982).Une toxicose au zinc a été signalée chez des furets, avec anémie, léthargie et parésie des membres postérieurs, et était associée à l'alimentation dans des seaux en zinc galvanisé (Donnelly, 1997).

Exigences pour les petits mammifères jeunes et en lactation

Les lapins nouveau-nés allaitent pendant seulement 3 à 5 minutes à la fois une ou deux fois sur une période de 24 heures et sont totalement dépendants du lait de leur mère jusqu'au jour 21 du post-partum (Okerman, 1994). À ce moment-là, ils doivent être pesés, car les aliments solides proposés seront de plus en plus consommés et des pertes de poids peuvent être observées s'ils n'en consomment pas suffisamment. La lapine peut se voir proposer de plus en plus d'aliments secs granulés avant le sevrage, car ses besoins énergétiques augmentent jusqu'à 3,5 fois l'entretien au pic de lactation. Les croquettes ad-lib sont donc souvent préconisées pour la biche à ce stade. Il convient cependant de noter que les niveaux de nourriture pour la lapine ne devraient pas commencer à augmenter considérablement avant 5 à 7 jours après la parturition. Une suralimentation précoce peut entraîner une production de lait excessive et une mammite se produira si les chatons n'ont pas assez d'appétit pour vider les glandes mammaires à chaque séance. Pour les formules d'élevage à la main, voir page 28.

Les kits de culture nécessitent des niveaux plus élevés de vitamine D 3 et de calcium que leurs homologues adultes. Pour en assurer la réception, une alimentation équilibrée doit être proposée, associant aliments granulés, foin de graminées de bonne qualité et quelques légumes verts. Les aliments secs doivent être soigneusement choisis. Beaucoup sont équilibrés sur le plan nutritionnel, mais seulement si le lapin consomme toutes les parties de manière égale. Les lapins sont des sélecteurs de concentrés (c'est-à-dire qu'ils choisiront préférentiellement les aliments contenant les plus de calories dans leur environnement et les mangeront en premier). Par conséquent, s'il leur est proposé l'un des régimes de type « muesli », il mangera d'abord tous les aliments gras et glucidiques et, s'ils sont fournis à volonté, ils ne se contenteront pas de manger de l'herbe riche en fibres et en calcium. pastilles. Par conséquent, il est conseillé soit d'utiliser un régime granulé homogène où tous les granulés sont exactement les mêmes, soit de nourrir suffisamment en 24 heures pour que le bol soit complètement vidé avant d'en offrir plus. L'accès à un ensoleillement naturel non filtré est également conseillé, même si cela ne dure que 15 à 20 min/jour, pour assurer une synthèse suffisante de la vitamine D3. Les chèvres allaitantes auront également des besoins en calcium plus élevés, et donc leur consommation de granulés alimentaires et de produits à base d'herbe (tous deux riches en calcium) augmentera. Il faut cependant veiller à ne pas exagérer les régimes granulés au détriment d'un foin/herbe de bonne qualité, car des quantités excessives de calcium et de vitamine D 3 peuvent être présentes, entraînant une réno-lithiase urinaire ainsi qu'une minéralisation des tissus mous.

Les jeunes furets ont un besoin calorique plus élevé que les adultes, tout comme les jills en lactation, nécessitant 1,5 à 2 fois les niveaux caloriques adultes d'entretien. Le besoin en protéines est d'au moins 35 % chez les jeunes furets en croissance et les jills en lactation avec une teneur en matières grasses d'au moins 25 % sous forme de matière sèche (Kupersmith, 1998). Pour les formules d'élevage
voir page 35.

Rongeurs, chinchilla et cobaye

La truie cobaye, en lactation, a un besoin en vitamine C qui passe de 10 à 30 mg/kg par jour. Elle a également les augmentations habituelles des besoins en calcium, énergie et protéines. Les demandes d'augmentation des calories sont particulièrement importantes, car la longue gestation du cobaye (63 jours en moyenne) et la taille fréquente des portées de 3 à 4 porcelets imposent un stress énorme à la truie. Si ces besoins accrus ne sont pas satisfaits, une condition connue sous le nom de toxémie gravidique ou cétose s'ensuit. C'est alors qu'un manque de calories disponibles entraîne une mobilisation accrue des graisses. Si cela est combiné à un déficit en glucose, les graisses sont converties en produits chimiques appelés cétones. Ceux-ci produisent une acidose métabolique en plus de l'état hypoglycémique. La mort peut survenir dans les 24 heures. La prévention vise à éviter l'obésité et les changements alimentaires soudains, qui sont tous deux à l'origine de la maladie.

Les jeunes cobayes n'ont souvent pas faim pendant les 12 à 24 premières heures suivant la naissance, car ils ont des réserves de graisse brune. Ils ne doivent pas être gavés de force pendant cette période. Les jeunes chinchillas et cobayes mangent des aliments solides pratiquement dès le premier jour après la parturition. Il est donc important de s'assurer que les aliments riches en fibres sont proposés de préférence à ce stade afin d'éviter qu'ils ne deviennent des mangeurs difficiles plus tard dans la vie.

Les rongeurs tels que les rats et les gerbilles ont été cités comme ayant besoin d'un niveau de protéines alimentaires de 20-26% pendant et avant la grossesse et l'allaitement, par opposition à leurs 16-18% plus habituels.

Pour les formules d'élevage voir page 29.

Les besoins énergétiques augmentent considérablement chez les planeurs de sucre d'environ 46 kJ/jour comme besoins de base à 229 kJ/jour pour la croissance et l'activité. La lactation a des exigences beaucoup plus élevées sur la femelle marsupial que la gestation, en raison de la nature nidicole des joeys à la naissance. De nombreux marsupiaux insectivores peuvent entrer dans un état de torpeur lorsque les sources de nourriture (principalement la source d'insectes qui fournit la plupart des protéines, des graisses et des calories) sont rares pour conserver l'énergie. Leur température corporelle baissera et ils sembleront incapables de se réveiller. Il n'est pas rare que ces périodes durent jusqu'à 11 heures.

Pour les formules d'élevage des planeurs de sucre et des opossums de Virginie, voir page 33.

Exigences pour les petits mammifères affaiblis

En général, les exigences pour les animaux affaiblis varieront de 1,5 à 3 fois les niveaux d'entretien, les niveaux inférieurs étant pour les animaux légèrement blessés ou infectés et les niveaux supérieurs pour les victimes de brûlures et les cas de lésions organiques graves ou de septicémie.

La fluidothérapie comme soutien supplémentaire est essentielle, en particulier pour les mammifères herbivores, qui ont des besoins d'entretien très élevés par rapport aux chats et aux chiens (en moyenne 80-100 ml/kg par jour). De plus, le contenu intestinal des herbivores est volumineux et doit rester fluide. Pour plus de détails, voir les chapitres 6 et 8.

Le lapin affaibli peut être soutenu par une alimentation par seringue nasogastrique ou orale d'aliments pour bébés à base de légumes (variétés sans lactose), ou, de préférence, avec une bouillie composée de granulés de lapin secs et broyés et d'eau car cela fournira un meilleur niveau de fibres pour l'intestin. stimulation. Les quantités suggérées à nourrir à n'importe quelle séance varient de 3 à 15 ml quatre à six fois par jour.

Une sonde nasogastrique (plus exactement une sonde naso-œsophagienne car la tubulure ne doit pas permettre le reflux du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage) est placée après une première pulvérisation nasale de spray de lignocaïne. Un tube français 3-4 est pré-mesuré du nez étendu à la septième côte ou à l'extrémité caudale du sternum, puis inséré. L'eau stérile doit être rincée à travers le tube avant et après l'alimentation pour s'assurer qu'il est correctement placé et qu'il ne se bloque pas. Le tube peut ensuite être collé, scotché ou suturé à la face dorsale de la tête et un bouchon inséré lorsqu'il n'est pas utilisé. Il peut être nécessaire de mettre un collier élisabéthain sur le lapin pour empêcher le retrait.

L'utilisation de cisapride à la dose de 0,5 mg/kg par voie orale toutes les 8 à 24 heures (Smith & Bergmann, 1997) est à préconiser chez le lapin pour stimuler l'activité du gros intestin et favoriser le retour d'un appétit normal.

Les lapins plus âgés réussissent souvent mieux avec des régimes pauvres en protéines (14 %) et riches en fibres (18 %), car ils réduisent le risque d'obésité, de dommages aux reins et au foie.

Le furet affaibli peut être nourri avec une seringue nasogastrique ou orale d'aliments pour bébés à base de viande, ou des formules liquides à base de viande préparées dans le commerce conçues pour les chats et les chiens telles que Reanimyl ® et Hill’s a/d. Les quantités suggérées pour l'alimentation à n'importe quelle séance varient de 2 à 10 ml trois à six fois par jour. Il est extrêmement important qu'aucun furet affaibli ne passe plus de 4 heures sans soutien nutritionnel, car ils deviendront rapidement hypoglycémiques.

Une sonde nasogastrique française féline 3 peut facilement être placée par la narine après avoir d'abord pulvérisé la zone avec un spray de lignocaïne. Le tube doit être prémesuré pour s'étendre de la pointe du nez jusqu'au niveau de la septième côte (c'est-à-dire qu'il s'agit en réalité d'un tube naso-œsophagien, pour éviter que le contenu acide de l'estomac ne reflue et provoque une œsophagite) et coupé à cette longueur. Il peut ensuite être fixé avec de la colle tissulaire, ou collé ou suturé à la peau sur le front. Il est conseillé de mettre un collier élisabéthain pour empêcher le furet de retirer le tube. Le tube doit être rincé avec de l'eau stérile avant et après l'alimentation pour s'assurer que le tube est dans la bonne position et ne se bloque pas.

Rongeurs, chinchilla et cobaye

L'alimentation par seringue par voie orale ou l'utilisation d'un tube de culture aviaire droit pour administrer de la nourriture liquide directement dans l'œsophage sont conseillées. Ce dernier peut être stressant, car le rongeur doit être écorché avant l'administration. Les volumes suggérés varient de 0,5 ml pour une souris à 2,5 ml pour un rat à n'importe quelle séance, la dose devant être répétée 6 à 8 fois par jour pour assurer une administration correcte des calories. Des régimes tels que des granulés secs pour rongeurs broyés dans un moulin à café puis ajoutés à de l'eau pour former une bouillie, ou l'utilisation d'aliments pour bébés à base de légumes et sans lactose peuvent être utilisés. Les cobayes et les chinchillas bénéficient de l'utilisation de cisapride par voie orale pour stimuler la motilité intestinale, ainsi que de l'utilisation de bouillies à base de chinchilla ou de granulés de lapin à haute teneur en fibres. Des sondes naso-œsophagiennes peuvent être tentées pour les plus gros individus de ces deux espèces.

Pour les planeurs de sucre, un régime typique comprendrait ce qui suit (Johnson-Delaney, 2010): 15 ml de mélange Leadbeater’s (qui est lui-même composé de 150 ml d'eau tiède plus 150 ml de miel plus un œuf dur écalé plus 15 g de céréales pour bébé (à base de riz) plus 5 g de supplément de vitamines et minéraux aviaires en poudre) 15 g d'un régime insectivore/carnivore puis divers ajouts comme friandises telles que des fruits hachés et des insectes vivants nourris à l'intestin, qui ne doivent pas dépasser 10 % du régime. La pratique consistant à charger les insectes dans l'intestin avec des suppléments de vitamines/minéraux est utile et devrait être familière à toute personne élevant des reptiles.

L'utilisation de probiotiques oraux est recommandée pour les petits herbivores, pour favoriser une fonction digestive normale en fournissant des enzymes et pour favoriser des conditions de pH normales. Les probiotiques sont mieux ajoutés à l'eau potable, mais peuvent être ajoutés à la nourriture en seringue pour assurer la consommation.

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Principales caractéristiques

  • Offre une référence complète, allant de la biologie osseuse de base, à la biochimie, aux implications cliniques de diagnostic et de gestion de la vitamine D
  • Fait gagner du temps aux chercheurs et aux cliniciens en accédant rapidement aux tout derniers détails sur les divers aspects scientifiques et cliniques de la vitamine D, par opposition à la recherche dans des milliers d'articles de revues
  • Cible la chimie, le métabolisme et la circulation, les mécanismes d'action, l'homéostasie minérale et osseuse, la physiologie humaine, le diagnostic et la gestion, la nutrition, la lumière solaire, la génétique et la carence en vitamine D
  • Le volume II de cette collection présente un focus clinique sur les troubles, les analogues, l'immunité contre le cancer, l'inflammation et la maladie et les applications thérapeutiques

Le verdict final sur la vitamine D

Rien à redire, les endocrinologues que nous avons interrogés sont d'accord avec notre dermatologue.

"Le simple fait d'être à l'extérieur, vous obtenez une bonne exposition au soleil et une certaine génération de vitamine D liée au soleil", explique le Dr Insogna. "Parce que le cancer de la peau, en particulier le mélanome, peut être une maladie si dévastatrice, il est préférable d'utiliser un écran solaire lorsque à l'extérieur en plein soleil pendant une période prolongée. Parce que cela peut limiter la quantité de vitamine D que vous obtenez de l'exposition au soleil, assurez-vous que votre alimentation comprend des sources de vitamine D provenant d'aliments ou de suppléments », dit-il.


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