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Relation entre le courant membranaire et la tension dans les neurones

Relation entre le courant membranaire et la tension dans les neurones


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La dépolarisation des neurones entraîne des courants de différentes amplitudes entrant ou sortant de la cellule, et les courants de sodium et de potassium peuvent être tracés séparément (Purves) :

Légende: Relation entre l'amplitude du courant et le potentiel membranaire, tirée d'expériences telles que celle illustrée à la figure 3.2. Alors que le courant sortant tardif augmente fortement avec l'augmentation de la dépolarisation, le courant entrant précoce augmente d'abord en amplitude, puis diminue et s'inverse en courant sortant à environ +55 mV (le potentiel d'équilibre du sodium). (D'après Hodgkin et al., 1952.)

On voit ici la dépendance des courants (précoce : Sodium, tardif : Potassium) au potentiel membranaire.

Ce que je me demandais était ceci : il semble que la dépendance du courant de sodium sur le potentiel de membrane soit très non linéaire. Cependant, les expériences qui évaluent l'amplitude de injecté courant sur les potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP) indiquent que l'amplitude des EPSP est proportionnelle au courant injecté. En quoi cela est-il cohérent avec les changements de courant/perméabilité non linéaires du sodium ? Le courant de sodium dépend-il linéairement de la tension (et vice versa) avant que le seuil de potentiel d'action ne soit atteint ?


C'est une façon un peu étrange de tracer ces données, je pense que la figure 3.2 est plus facile à comprendre, mais il s'agit essentiellement de données tracées à partir d'expériences de limitation de tension qui tentent de vous expliquer comment le modèle Hodgkin-Huxley a été développé.

Ils élèvent la tension à un point particulier et regardent le courant. Il y a deux phases à ce courant : un transitoire précoce et un plateau tardif.

La forme de la composante « précoce » résulte finalement de la multiplication de deux fonctions : la courbe de gating des canaux sodiques voltage-dépendants et le potentiel d'inversion du sodium autour de 50 mV. Si les canaux dépendants de la tension étaient simplement ouverts tout le temps, vous n'auriez qu'une ligne droite passant par +50 mV, elle suivrait la forme du côté droit de la courbe. Le côté gauche de la courbe est dû au fait que plus de canaux s'ouvrent à mesure que vous vous dépolarisez davantage.

Pour le composant tardif, qui provient des canaux potassiques voltage-dépendants, toute la dépendance est sur le voltage, car le plateau est à un point où tous les canaux potassiques sont ouverts. Vous remarquerez aussi, cependant, que la pente change un peu dans le temps : elle est plus raide aux tensions plus élevées, car les canaux potassiques s'ouvrent plus rapidement (et aussi les canaux sodiques s'inactivent ; la combinaison des deux rendrait difficile de les séparer ici ).

Votre image est un peu différente de ces traces tracées dans le temps : la figure 3.3 montre le Pic de chaque composant en fonction du pas de tension. Je pense qu'il serait préférable de présenter 3.3 comme une série de points de données plutôt qu'une courbe lisse pour rendre cela plus évident.

Notez que les nombres réels ici sont un peu différents de ceux que l'on verrait dans une cellule de mammifère, car ces expériences originales utilisaient l'axone géant du calmar qui présente quelques différences dans la dépendance à la tension, le déclenchement et les concentrations d'ions.

La raison pour laquelle le sodium et le potassium peuvent être vus séparément dans ces expériences de pinces de tension est que :

A) Les canaux de sodium s'ouvrent très rapidement au début, puis se désactivent

B) Donc, à long terme, le courant potassium domine le courant sodium.

Si vous bloquiez le courant potassium et que les canaux sodium VG ne s'inactivaient pas, la partie "précoce" ressemblerait à une image miroir de la partie "tardive" des traces de voltage-clamp. Tel quel, le premier composant est principalement du sodium, mais comprend également un courant de potassium dépendant de la tension qui l'annule et le fait paraître plus petit qu'il ne le serait autrement.

Si vous regardez la courbe tardive de votre figure d'origine, c'est principalement à partir du moment où tous les canaux K sont ouverts. Pour le composant tardif, la perméabilité K est au maximum de -30 mV, donc après cela, tout est linéaire à partir de la force motrice. La petite courbe en bas jusqu'à environ -30 mV est la plage à laquelle tous les canaux K ne sont pas ouverts, sinon ce serait une ligne complètement droite, et elle s'inverserait au potentiel d'inversion K au lieu de s'asymptotiquement autour de zéro. Mais ce n'est pas exactement zéro car il y a aussi une fuite qui est principalement du potassium, et cela s'inverse autour de l'inversion K.


Tension humaine

Parce que la tension implique le courant, le pH, les électrons, la lumière et l'oxygène, nous pouvons maintenant créer une grande théorie de l'unification qui renforce et renforce l'approche de la médecine allopathique naturelle que j'ai créée. Ainsi, ce livre (qui doit sortir au début de l'année prochaine) ne traite pas seulement de la tension, il traite de ces facteurs associés, notamment la couleur ainsi que la médecine fréquentielle, la thérapie infrarouge, qui peuvent tous être utilisés dans la guérison de la douleur et de la maladie.

Au cours des dix dernières années, j'ai cherché de haut en bas les thérapies médicales les plus puissantes et les plus sûres, qui peuvent toutes être trouvées sur ma page de traitement et de produit. Bien que cela ait été une tâche de les hiérarchiser en termes d'importance et de puissance, il est impossible de faire la commande exactement comme il faut.

Pendant de nombreuses années, le magnésium a dominé la liste, suivi du bicarbonate, de l'iode et du sélénium. Récemment, j'ai placé l'hydrogène à la première place. Je l'ai placé en premier en raison de sa petite taille et de sa capacité à atteindre chaque endroit du corps et parce qu'il est mélangé à de l'eau, qui est notre nutriment et notre médicament les plus fondamentaux avec l'oxygène. Cependant, ce livre annonce un autre changement et un passage à quelque chose d'encore plus petit. C'est un passage à l'électron lui-même et à la tension comme moyen simple de diagnostiquer et de traiter une maladie.


  • Comprendre la relation entre les propriétés des canaux ioniques et la courbe V-I.
  • Étudier comment les courbes V-I sont utilisées pour estimer le potentiel d'inversion et la conductance.
  • Comprendre comment les paramètres enregistrés à partir d'une expérience de tension de serrage ont été utilisés pour formuler la cinétique des canaux ioniques activés par la tension responsables de l'excitation (Na+, K+, portes rapides, portes lentes, etc.) en utilisant la courbe V-I.

La méthode de la pince de tension a été utilisée comme la technique biophysique la plus populaire au cours des dernières décennies. Le protocole de tension de serrage est utilisé pour étudier un minuscule patch de membrane neuronale scellé à l'extrémité d'une pipette en verre en mesurant le courant. Cette méthode était la meilleure technique biophysique de base utilisée pour étudier les canaux ioniques. La plupart des travaux d'électrophysiologie classique utilisent le protocole qui consiste à appliquer le courant comme stimulus et à mesurer les variations du potentiel membranaire. Ces courants appliqués circulent localement à travers la membrane sous forme de courant ionique et capacitif. Mais dans le protocole de serrage de tension inverse le processus. Pour l'étude du protocole de voltage imposé, le potentiel de la membrane doit rester constant. La mesure du courant en maintenant la tension de la membrane constante pendant un certain temps libère ensuite la tension de repos de la membrane. L'avantage de cette technique est qu'elle peut minimiser la propagation locale du courant du circuit local, de sorte que le courant observé peut être une mesure directe du mouvement ionique à travers la membrane.

Courbe V-I


Les courbes V sont tracées pour étudier la propriété de tout système électrique, le neurophysiologiste utilise cette relation entre le courant et la tension pour étudier la cinétique des canaux ioniques. En électrophysiologie, la courbe V-I trace la tension à partir de la différence de potentiel de membrane recodée entre le potentiel à l'intérieur et à l'extérieur, le courant en tant que flux enregistré d'ions à travers les canaux ioniques.

Le terme courbe de courant et de tension ou courbe V-I fait référence à la relation de tension et de courant de l'activation du canal ionique et de la dépendance à la tension de l'inactivation. Le neurophysiologiste étudie cette courbe V-I pour comprendre la relation entre le courant et la tension afin de modéliser les propriétés biophysiques d'une cellule nerveuse. Le flux de courant à travers les canaux ioniques est mesuré à l'aide de la technique du patch clamp. Technique de patch-clamp généralement utilisée pour étudier la dépendance à la tension d'un canal particulier.

Les neuroscientifiques computationnels modélisent la cinétique des canaux ioniques pour mieux s'adapter à cette courbe V-I. Les courbes V-I sont utilisées pour calculer le potentiel inverse d'une membrane (lorsque tous les canaux ioniques sont ouverts) et le potentiel inverse causé par un type particulier de canal ionique peut également être estimé par l'application de bloqueurs de canaux ioniques. Par exemple, TTX est utilisé pour enregistrer le courant sodium dépendant de la tension.

Le neurone des cellules électriquement excitables possède essentiellement deux types de canaux ioniques, à déclenchement par tension et à déclenchement non par tension. Les canaux ioniques non dépendants de la tension sont toujours ouverts et cette catégorie de canaux est principalement responsable du maintien du potentiel de repos.

Fig 1. Affiche les étapes de tension avec un incrément de 10 mV de -60mV à +50 mV.

Dans le protocole d'écrêtage de tension, presque tous les types de canaux dépendants de la tension étaient fermés à la tension appliquée (- 60 mV), mais ils s'ouvrent lorsque la tension passe à des valeurs plus positives (-40 mV). Lorsque la valeur échelonnée de tension a atteint 0 mV, presque tous les canaux ont été ouverts.

Fig 2. Le graphique montre la relation V-I entre les pics de courant de sodium évoqué et le potentiel de pas.

La figure ci-dessus montre la relation entre le courant entrant de crête et le potentiel de membrane et la seconde moitié de la parabole montre généralement une ligne plus ou moins droite les pics de courant correspondants entre la valeur de pas de tension 0 et +60 mV.

Fig 3. Montre la relation V-I entre les pics de courant potassique évoqué et le potentiel de pas.

Et une autre utilisation importante de la courbe V-I est de calculer la conductance maximale d'un ensemble de canaux ioniques en estimant la pente entre le courant et la tension tout en fixant le potentiel inverse comme origine (voir ci-dessous Fig 4).

Adapté de Areles Molleman 2002

Fig 4. Courbe V-I et calcul de la conductance en traçant une ligne droite sur la seconde moitié de la parabole, la tension sur l'axe des x varie de 0 à +60 mV.


Dans ce cas, la conductance de pente maximale peut être calculée en utilisant la loi d'Ohm gmax = 1,5 nA / 50 mV.


2014 Communication neuronale

  • les changements de tension membranaire se produisent à la fois dans le temps et dans l'espace (plus à ce sujet sous intégration synaptique)
  • en l'absence de tout processus de régénération actif (voir potentiels d'action), un potentiel gradué se désintégrera en s'éloignant de son site d'origine
  • cette décroissance peut être décrite par la constante de longueur (&lambda) , qui correspond à la distance où un potentiel gradué a diminué à 37% de son amplitude d'origine
  • les cellules individuelles, et même différentes parcelles de membrane dans une cellule donnée, auront des constantes de longueur différentes car la constante de longueur dépend de la résistance de la membrane et de la résistance axiale
    • dans ce contexte, la résistance membranaire peut être considérée comme une "fuite" : comme les ions qui causent le Vm changer s'éloigner de leur source, ils peuvent revenir à travers la membrane via d'autres canaux ouverts
      • par conséquent, les neurones avec une résistance membranaire plus élevée (moins de canaux ouverts) auront des constantes de longueur plus longues
      • par conséquent, les neurones avec une résistance axiale plus faible (diamètre plus grand) auront des constantes de longueur plus longues
      • les grands axones myélinisés auront des constantes de longueur plus longues que les axones plus fins et non myélinisés, ce qui signifie que les potentiels gradués peuvent parcourir de plus longues distances dans les grands axones myélinisés avant de disparaître

      Pour comprendre comment un neurone peut être excité, ou pour étudier le comportement du potentiel membranaire, une pince ampèremétrique est utilisée. La pince de courant est une méthode d'enregistrement intracellulaire impliquant la mesure de la différence de tension à travers la membrane cellulaire tout en injectant un courant constant positif ou négatif (sous forme d'impulsions "carrées") dans la cellule. L'enregistrement de tension sans injection de courant ou autre perturbation indiquera généralement au chercheur uniquement quel est le potentiel de la membrane (généralement environ -60 à -80 mV dans les neurones au repos). Cependant, en injectant des impulsions (ou étapes) de courant constantes répétitives dans la cellule et en utilisant des méthodes de "pont" appropriées pour équilibrer l'influence résistive de la micropipette d'enregistrement, l'électrophysiologiste peut obtenir à partir de la réponse en tension une mesure relative de la résistance (ou, inversement, de conductance : g) de la membrane.


      La loi d'Ohm (E = IR) peut être appliquée ici pour obtenir une relation simple entre le courant injecté (I), la tension enregistrée (E) et la "résistance d'entrée" (R) de la membrane. Si un médicament ou un émetteur est ensuite appliqué à la cellule, un changement de la taille de la réponse de tension à l'impulsion de courant indique un changement de conductance ionique (g = 1/R). En faisant varier progressivement les amplitudes des pas de courant sur une large plage (généralement de 0,1 à 1 nA dans les neurones du SNC des mammifères), une famille de réponses de tension peut être obtenue pour la construction d'une courbe tension-courant (VI) (où la tension est généralement tracée en fonction du courant injecté. Cette courbe révèle beaucoup sur les courants "macroscopiques" (c'est-à-dire les courants agrégés circulant dans de nombreux canaux ioniques) traversant la membrane neuronale à différents potentiels de membrane. Tout traitement médicamenteux qui modifie la conductance ionique modifiera également la pente et forme de la courbe VI. Ainsi, une réduction de la pente de la courbe VI indique une conductance ionique accrue, alors qu'une pente plus raide indique une conductance réduite.


      Abstraction biologique

      Dans le cas de la modélisation d'un neurone biologique, des analogues physiques sont utilisés à la place d'abstractions telles que "poids" et "fonction de transfert". L'entrée d'un neurone est souvent décrite par un courant ionique à travers la membrane cellulaire qui se produit lorsque les neurotransmetteurs provoquent une activation des canaux ioniques dans la cellule. Nous décrivons cela par un courant physique dépendant du temps . La cellule elle-même est liée par une membrane cellulaire isolante avec une concentration d'ions chargés de chaque côté qui détermine une capacité . Enfin, un neurone répond à un tel signal par un changement de tension, ou une différence d'énergie potentielle électrique entre la cellule et son environnement, ce qui entraîne parfois un pic de tension appelé potentiel d'action. Cette quantité est donc la quantité d'intérêt et est donnée par .

      Intégrer et tirer

      L'un des premiers modèles de neurone a été étudié pour la première fois en 1907 par Lapicque [1] . Un neurone est représenté dans le temps par

      qui est juste la dérivée temporelle de la loi de capacité, . Lorsqu'un courant d'entrée est appliqué, la tension de la membrane augmente avec le temps jusqu'à atteindre un seuil constant , auquel point un pic de fonction delta se produit et la tension est réinitialisée à son potentiel de repos, après quoi le modèle continue de fonctionner. Les fréquence de tir du modèle augmente donc linéairement sans limite à mesure que le courant d'entrée augmente.

      Le modèle peut être rendu plus précis en introduisant une période réfractaire qui limite la fréquence de décharge d'un neurone en l'empêchant de se déclencher pendant cette période. Grâce à un calcul impliquant une transformée de Fourier, la fréquence de tir en fonction d'un courant d'entrée constant ressemble donc à

      .

      Ce modèle a toujours un problème flagrant dans la mesure où il n'a pas de mémoire dépendante du temps. S'il reçoit un jour un signal inférieur à l'entrée, il conservera cette augmentation de tension pour toujours jusqu'à ce qu'il se déclenche à nouveau, ce qui n'est clairement pas reflété dans l'expérience et non cohérent en théorie.

      Fuite d'intégration et de tir

      Dans le modèle d'intégration et d'incendie à fuite, le problème de mémoire est résolu en ajoutant un terme de « fuite » au potentiel membranaire, reflétant la diffusion d'ions qui se produit à travers la membrane lorsqu'un certain équilibre n'est pas atteint dans la cellule. Le modèle ressemble

      est la résistance de la membrane, car nous constatons que ce n'est pas un isolant parfait comme supposé précédemment. Cela force le courant d'entrée à dépasser un certain seuil afin de provoquer le déclenchement de la cellule, sinon elle laissera simplement échapper tout changement de potentiel. La fréquence de tir ressemble donc à

      qui converge pour de grands courants d'entrée vers le modèle sans fuite précédent avec période réfractaire [2] .

      Hodgkin Huxley

      Les modèles de neurones les plus réussis et les plus utilisés ont été basés sur le modèle cinétique de Markov développé à partir des travaux de Hodgkin et Huxley en 1952 basés sur les données de l'axone géant du calmar. Nous notons comme précédemment notre relation tension-courant, cette fois généralisée pour inclure plusieurs courants dépendants de la tension :

      .

      Chaque courant est donné par la loi d'Ohm comme

      est la conductance, ou résistance inverse, qui peut être étendue en fonction de sa moyenne constante et les fractions d'activation et d'inactivation et , respectivement, qui déterminent le nombre d'ions pouvant traverser les canaux membranaires disponibles. Cette expansion est donnée par

      et nos fractions suivent la cinétique du premier ordre

      avec une dynamique similaire pour , où nous pouvons utiliser soit et ou et pour définir nos fractions de portes.

      Avec une telle forme, il ne reste plus qu'à enquêter individuellement sur chaque courant que l'on veut inclure. Typiquement, ceux-ci incluent les courants d'entrée Ca 2+ et Na + entrants et plusieurs variétés de courants sortants K +, y compris un courant de « fuite ». Le résultat final peut être au petit bout 20 paramètres que l'on doit estimer ou mesurer pour un modèle précis, et pour des systèmes complexes de neurones difficilement traitables par ordinateur. Des simplifications minutieuses du modèle Hodgkin-Huxley sont donc nécessaires.

      FitzHugh-Nagumo

      Des simplifications radicales de Hodgkin-Huxley ont été introduites par FitzHugh et Nagumo en 1961 et 1962. Cherchant à décrire "l'auto-excitation régénérative" par une tension de membrane à rétroaction positive non linéaire et la récupération par une tension de grille à rétroaction négative linéaire, ils ont développé le modèle décrit par

      où nous avons à nouveau une tension de type membrane et un courant d'entrée avec une tension de grille générale plus lente et paramètres déterminés expérimentalement . Bien qu'il ne soit pas clairement dérivé de la biologie, le modèle permet une dynamique simplifiée, immédiatement disponible sans être une simplification triviale [3] .

      Morris-Lecar

      En 1981, Morris et Lecar ont combiné Hodgkin-Huxley et FitzHugh-Nagumo dans un modèle de canal calcique voltage-dépendant avec un canal potassique à redresseur retardé, représenté par

      ,

      . [2]


      Relation dans les neurones du stimulateur cardiaque entre les corrélations à long terme des fluctuations de tension membranaire et la durée correspondante de l'intervalle entre les pics

      Plusieurs études du comportement des fluctuations de tension et de fréquence de l'activité électrique neuronale ont été réalisées. Ici, nous avons exploré l'association particulière entre le comportement des fluctuations de tension dans le segment inter-pic (VFIS) et les intervalles inter-pic (ISI) des neurones du stimulateur F1 de H. aspersa, en perturbant la manipulation du calcium intracellulaire avec le cadmium et la caféine.L'exposant d'échelle α du VFIS, tel que fourni par l'analyse des fluctuations sans tendance, en conjonction avec la durée correspondante de l'ISI pour estimer le coefficient de détermination R 2 (48 à 50 intervalles par neurone, N = 5) ont tous été évalués. L'exposant d'échelle variable dans le temps ??(t) de VFIS a également été étudiée (20 segments par neurone, N = 11). Les R 2 obtenu dans des conditions de contrôle était de 0,683 ([0,647 0,776] quartiles inférieur et supérieur), 0,405 [0,381 0,495] en utilisant du cadmium et 0,151 [0,118 0,222] avec de la caféine (P < 0.05). Un exposant d'échelle non uniforme ??(t) montrant un profil tout au long de la durée du VFIS a été en outre identifié. Une réduction significative des corrélations à long terme par le cadmium a été confirmée dans la première partie de ce profil (P = 0,0001), mais aucune réduction significative n'a été détectée en utilisant la caféine. Nos résultats confirment que le comportement du VFIS semble associé à l'activation de différentes populations de canaux ioniques, qui établissent le potentiel de la membrane neurale et sont médiés par la manipulation du calcium intracellulaire. Ainsi, nous fournissons des preuves pour considérer que le comportement du VFIS, tel que déterminé par l'exposant d'échelle ??, donne un aperçu des mécanismes régulant l'excitabilité des neurones du stimulateur cardiaque.

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      Relation entre courant membranaire et voltage dans les neurones - Biologie

      Potentiels membranaires et impulsion nerveuse

      Les moyens par lesquels les nerfs conduisent les impulsions intriguent les chercheurs depuis des siècles. La nature électrique de l'impulsion a été soupçonnée pour la première fois par Luigi Galvani en 1780, lorsqu'il a provoqué la contraction de la patte d'une grenouille après l'avoir stimulée avec une charge électrique provenant de la nouvelle jarre de Leyde. Au XIXe siècle, Emil Du Bois Reymond a d'abord démontré le potentiel d'action et a écrit plus tard, "Si je ne me trompe pas beaucoup, j'ai réussi à réaliser (bien que sous un aspect légèrement différent) le rêve de cent ans des physiciens et des physiologistes, à savoir , l'identité du principe nerveux avec l'électricité". Enfin une grande partie de nos connaissances actuelles concernant les événements associés au potentiel d'action et à l'influx nerveux est basée sur le travail ingénieux avec l'axone géant du calmar effectué par Hodgkin et Huxley en Angleterre et Curtis et Cole aux États-Unis à la fin des années 1940. et au début des années 1950.

      APERÇU DE L'ACTIVITÉ DES NEURONES

      Les neurones sont parfaitement adaptés pour fonctionner en tant qu'unités porteuses d'informations du système nerveux. La longueur de leurs processus individuels varie d'une fraction de millimètre dans le cerveau à des axones de plus de 1 m de long dans la moelle épinière et les nerfs périphériques. Le signal porteur d'informations qui voyage le long du neurone est un événement électrique appelé impulsion. Toutes les impulsions conduites par un neurone sont presque identiques. Par conséquent, les informations qu'un neurone peut transmettre sont déterminées par le schéma de déclenchement ainsi que par le nombre d'impulsions par seconde (IPS) qu'il envoie. Les neurones peuvent faire varier leur taux de décharge d'impulsions de 0 à un peu plus de 1000 IPS. Parce que les neurones ont un si large éventail de fréquences et de schémas de déclenchement, ils peuvent transmettre considérablement plus d'informations au cerveau qu'ils ne le pourraient s'ils n'avaient qu'un simple système « on-off ».

      Pour les fonctions dans lesquelles la vitesse d'action est biologiquement importante, des neurones avec des vitesses de conduction élevées sont souvent utilisés. Des neurones avec des vitesses de conduction considérablement plus lentes se trouvent souvent dans des circuits neuronaux qui ne nécessitent pas une telle vitesse. La vitesse de conduction est une propriété inhérente du neurone, augmentant avec le diamètre de la fibre et le degré de myélinisation. Dans les neurones des mammifères, les vitesses de conduction varient de 0,2 à 120 m/s.

      Les systèmes nerveux sont des réseaux incroyablement complexes de cellules nerveuses dans lesquels les impulsions voyageant le long d'un neurone initient des impulsions dans d'autres neurones à des jonctions chimiquement sensibles appelées synapses. Des substances chimiques appelées neurotransmetteurs sont libérées au niveau de ces synapses en réponse à "l'arrivée d'impulsions aux terminaisons présynaptiques du premier neurone.

      Lorsque les impulsions arrivent à un nombre suffisant de ces terminaisons présynaptiques, suffisamment de neurotransmetteurs sont libérés pour stimuler le neurone postsynaptique jusqu'à son seuil d'excitation. Lorsque cela se produit, il se produit sur la membrane du neurone postsynaptique un changement rapide et réversible appelé potentiel d'action. Une fois initié, ce potentiel d'action génère un petit courant local qui initie un second potentiel d'action sur le segment membranaire adjacent. Le courant local de ce potentiel d'action en initiera à son tour un troisième, et ainsi de suite sur toute la longueur de l'axone jusqu'aux extrémités de ses branches terminales. Bien que le potentiel d'action soit réellement réinitialisé par cette série d'événements, nous parlons généralement comme si sa propagation était un processus continu et sans heurt. Cette série de potentiels d'action propagés constitue l'impulsion et représente le signal qui forme la base de l'information que conduit le système nerveux.

      L'ÉLECTRICITÉ DE BASE ET LE NEURONE

      Lorsque les neurones conduisent des impulsions, des courants électriques circulent à travers leurs membranes et il n'est donc pas possible de comprendre les premiers sans une connaissance pratique des secondes. En outre, des instruments électroniques sont utilisés pour enregistrer les potentiels d'action et les impulsions, et les neurophysiologistes utilisent couramment des termes et des symboles électriques pour décrire les événements neuronaux. Il vaut donc la peine de revoir quelques principes de base de l'électricité qui sont essentiels à la compréhension des cellules nerveuses.

      Le courant est transporté dans les fils par des électrons, mais dans les systèmes biologiques tels que le neurone, il est transporté par des ions. Le passage de 6X10 18 électrons ou ions monovalents sur n'importe quelle section transversale d'un conducteur représente une charge électrique égale à un coulomb (C). Le courant I représente le débit de la charge électrique. Son unité de base est l'ampère (A), qui représente le débit d'une colonne par seconde. Chaque mole d'ion monovalent peut transférer 96.500 C de charge électrique. une valeur utile au neurophysiologiste appelée constante de Faraday. Par convention dans les systèmes biologiques, le courant est représenté comme circulant dans la direction des ions positifs (Fig-1).

      Résistance et conductance

      Tous les milieux conducteurs offrent un certain degré de résistance au passage du courant, qu'il soit transporté par des électrons ou par des ions. L'unité de résistance R est l'ohm ( Ω ). Il représente la résistance d'un conducteur telle qu'un courant constant d'un ampère nécessite un potentiel d'un volt entre ses extrémités. Toutes choses étant égales par ailleurs, le courant suit le chemin de moindre résistance dans n'importe quel circuit. Les neurophysiologistes utilisent également une valeur connexe appelée conductance g. Il représente la réciproque de la résistance. L'unité de conductance est le siemen (S). Cependant, le terme plus ancien mho (ohm épelé à l'envers) est couramment utilisé dans la plupart de la littérature classique. En raison de cette relation réciproque, toutes les déclarations concernant la résistance sont réciproquement liées à la conductance.

      g=1/R où g = conductance, S et R = résistance, Ω

      Les résistances concernant sont réciproquement liées à la conductance. Les neurophysiologistes s'intéressent souvent à la résistance totale de plusieurs éléments résistifs. Les membranes neuronales se comportent en partie comme si elles étaient composées d'éléments résistifs parallèles, tandis que les fluides extracellulaires et intracellulaires entourant la membrane se comportent comme des résistances en série. Étant donné que les courants électriques traversent la membrane et ces deux fluides lors de la conduction d'impulsions, il est important de pouvoir estimer la résistance totale impliquée. Biologiquement, le point important à retenir ici est que la résistance totale des résistances série est égale à leur somme, mais la résistance totale des résistances parallèles est égale à une valeur inférieure à leur somme. La figure 2 illustre la nature résistive en série de l'axoplasme et du liquide extracellulaire, tandis que la figure 3 représente la membrane axonale sous la forme de résistances parallèles.

      La membrane neuronale se comporte en partie comme si elle était composée de condensateurs parallèles. Un condensateur est un composant de stockage de charge constitué de deux conducteurs séparés par un diélectrique (isolant). La membrane représente le diélectrique tandis que le fluide extracellulaire et l'axoplasme représentent les conducteurs (Fig-4).

      L'unité de capacité C est le farad (F). Il représente la capacité d'un condensateur dans lequel une charge d'une colonne produit une différence de potentiel d'un volt entre les bornes (conducteurs). La relation entre la capacité (en farads) et la différence de potentiel (en volts) produite par une séparation de charge donnée (en coulombs) est donnée par

      C= Q/V où C = capacité, F Q = charge, C V = potentiel, V

      En manipulant l'équation, nous pouvons voir que la charge qui doit être séparée pour produire une tension spécifique est donnée par :

      De même, le potentiel développé par le transfert d'une charge donnée à travers une capacité est donné par :

      Les neurophysiologistes s'intéressent généralement à la capacité totale dans une section de membrane. Puisque la capacité neuronale n'est associée qu'à la membrane, nous n'avons pas besoin de nous préoccuper des autres aspects du neurone. Parce que la membrane se comporte comme si elle était en partie composée de condensateurs parallèles, nous nous intéressons aux règles régissant les condensateurs parallèles (Fig. 5).

      Fig-4 Fig-5

      Potentiel électrique et loi d'Ohm

      L'unité de potentiel E est le volt (V). La différence de potentiel entre deux points est liée au travail effectué pour déplacer une charge ponctuelle du premier point au second. Elle est égale à la différence de valeur des potentiels aux points respectifs. Les tensions biologiquement importantes sont généralement assez faibles, de l'ordre du millivolt (mV) ou du microvolt ( V).

      Dans les circuits à fil simple à courant continu (cc), la batterie est un composant électronique qui représente une différence de potentiel ainsi qu'une source de charge (électrons). Dans les neurones, les ions représentent la charge tandis que le gradient chimique (concentration) pour un type ionique donné représente le potentiel de cet ion. La relation entre le potentiel, le courant et la résistance est exprimée par la loi d'Ohm :

      je =E/Rje = courant, A E = potentiel, V R = résistance, Ω

      Dans les études sur les neurones, nous nous intéressons souvent à la conductance. Par conséquent, une forme utile de l'équation est :

      je = par exemple où g = conductance, S

      Circuits de résistance et de capacité (RC)

      Fonctionnellement, un condensateur peut faire trois choses. Il peut se charger, il peut stocker une charge et il peut se décharger. Lorsqu'un condensateur est connecté à une source de tension, le courant circule et accumule des charges d'un côté du condensateur tout en les retirant de l'autre côté lors du processus de réalisation du circuit. Le courant ne circulera dans le circuit que jusqu'à ce que la charge du condensateur atteigne le même potentiel que la source de tension. Au moment où le condensateur est complètement chargé, le courant ne circulera plus dans le circuit. Une résistance est généralement représentée comme étant en série avec le condensateur dans un tel circuit - d'où le nom résistance-capacité (RC) circuit.

      Si la source de tension est retirée et que le condensateur chargé et la résistance sont connectés en boucle fermée, le courant circulera à nouveau lorsque des charges seront prélevées du condensateur à travers la résistance pour s'égaliser des deux côtés du diélectrique. Ainsi, le condensateur est déchargé et le potentiel supprimé. Ce courant qui ne circule que lorsque le condensateur est en charge ou en décharge est appelé courant capacitif jec. Il est proportionnel au taux de variation de tension aux bornes du condensateur.

      Tous les systèmes physiques nécessitent un certain temps pour transmettre des quantités données de charge de l'entrée à la sortie. Ce temps dans les systèmes RC simples est caractérisé par la constante de temps du système t . Elle est mathématiquement égale au produit de la résistance (en ohms) et de la capacité (en farads). La constante de temps résultante est en secondes et représente le temps nécessaire pour que la tension atteigne 1 -1/e (63 %) de sa valeur finale. Le symbole e est la base du logarithme népérien (2,71828"').

      t = RCt = constante de temps, s R = résistance, Ω C = capacité, F

      Lorsqu'une source de tension est soudainement appliquée sur un circuit RC non chargé, il y a un retard dans la montée du potentiel développé sur le condensateur, qui est expliqué par le temps nécessaire pour stocker les charges (Fig-6). La constante de temps représente le temps en secondes qu'il faut au condensateur pour produire une tension de 63 % aussi élevée que sa valeur finale lorsqu'il est complètement chargé. De même, lorsque le condensateur est déchargé, il faut tout aussi longtemps (c'est-à-dire une constante de temps) pour que le condensateur perde 63 % de sa charge.

      Fig-6 :

      LE POTENTIEL DE LA MEMBRANE AU REPOS

      Toutes les cellules présentent un potentiel électrique à travers leurs membranes appelé potentiel de membrane (MP). Cependant, les cellules nerveuses et musculaires sont quelque peu uniques en ce que ce potentiel membranaire peut être réduit (dépolarisé) ou augmenté (hyperpolarisé) en raison de l'activité synaptique. Cette caractéristique rend les cellules nerveuses et musculaires excitables.

      Lorsqu'un neurone n'est pas stimulé, son potentiel membranaire est relativement stable et est donc appelé potentiel membranaire au repos (RMP). Une RMP typique pour les cellules nerveuses et musculaires des mammifères se situe entre 70 et 100 mV, le liquide intracellulaire étant négatif. A des fins d'illustration, considérons une moyenne commune pour un grand axone de cellule nerveuse de mammifère de -85 mV, la zone dendritique (soma et dendrites) étant moins polarisée à environ -70 mV.

      Une grande partie de ce que nous croyons aujourd'hui concernant les potentiels de membrane et les potentiels d'action est basée sur des expériences avec l'axone géant du calmar. De telles études ont jeté les bases de presque toutes nos hypothèses actuelles concernant l'excitabilité nerveuse. En conséquence, bon nombre des exemples inclus ici seront basés sur des potentiels d'action et des impulsions dans l'axone du calmar. Lorsqu'un axone nerveux de calmar ou de mammifère est pénétré par une micro-électrode d'enregistrement et que le potentiel interne est comparé à une électrode de référence externe, l'axoplasme s'avère négatif par rapport à l'extérieur. L'amplitude de ce potentiel est d'environ -65 mV dans le calmar. L'hypothèse évidente qui peut être faite est qu'il y a légèrement plus de charges positives que négatives à l'extérieur, et légèrement plus négatives que de charges positives à l'intérieur (Fig-7).

      Fig-7

      Dans quelle mesure est-il important pour les cellules nerveuses d'avoir un potentiel membranaire au repos ?

      Tout simplement, sans cela (1) ils ne seraient pas excitables, (2) ils ne pourraient pas produire de potentiels d'action et (3) ils ne pourraient pas conduire d'impulsions. Ainsi, en raison de son rôle important dans le processus de conduite d'impulsion, un bon endroit pour commencer notre discussion est avec l'origine du RMP lui-même.

      Distribution ionique et potentiel membranaire au repos

      Julius Bernstein a démontré au début des années 1900 que les flux ioniques à travers la membrane étaient importants pour les capacités de conduction des impulsions des neurones. Il a démontré que les membranes au repos étaient généralement plus perméables aux ions K + qu'elles ne l'étaient aux ions Na +. Les concentrations extracellulaires et intracellulaires typiques de Na + , K + et Cl - dans un axone de grande cellule nerveuse de mammifère et l'axone géant du calmar sont illustrées à la figure-8.

      Fig-8 Fig-9

      Même une observation rapide des différentes concentrations de la figure 8 nous montre que Na + et Cl - sont beaucoup plus concentrés extracellulairement, tandis que K + est beaucoup plus concentré intracellulairement. La membrane qui sépare ces deux solutions à la fois dans les cellules de calmar et de mammifère est librement perméable à l'eau mais est beaucoup moins perméable aux ions énumérés ci-dessus. Les anions non perméables trouvés dans le liquide intracellulaire ne sont pas représentés sur la figure 8. Ces anions sont composés principalement de grosses molécules de protéines. Du fait de la libre perméabilité de la membrane à l'eau, les solutions intérieure et extérieure ont pratiquement la même osmolalité.

      Même si la membrane n'est pas très perméable à l'un ou l'autre des cations répertoriés sur la figure 8, rappelez-vous que Bernstein a montré que la membrane au repos était plus perméable au K + qu'au Na + . Il a ensuite été découvert que CI - imprègne plus facilement que K + dans l'axone des mammifères et moins facilement que K + dans l'axone géant du calmar. Les membranes des deux espèces transportent activement Na + vers l'extérieur et K + vers l'intérieur. Par conséquent, la tendance des ions à diffuser vers le bas de leurs gradients chimiques est contrebalancée par le système de transport actif Na + et K + (Na + /K + "pompe") transportant ces ions contre leurs gradients chimiques (Fig-9).

      Les principes d'équimolalité et de neutralité électrique

      Lorsqu'une cellule est au repos, elle obéit à deux principes fondamentaux, le principe d'équimolalité et le principe de neutralité électrique. Ces deux principes sont résumés ici.

      1 Le principe d'équimolalité. Les concentrations de particules osmotiquement actives des deux côtés de la membrane cellulaire doivent être approximativement égales.
      2 Le principe de neutralité électrique. Le nombre de cations et d'anions extracellulaires doit être approximativement égal. De même, le nombre de cations et d'anions intracellulaires doit être approximativement égal.

      L'analyse chimique des solutions de chaque côté des deux types de cellules nerveuses vérifie que ces deux principes sont essentiellement vrais. Un deuxième examen des distributions ioniques montrera que la concentration extracellulaire élevée de Na + est principalement contrebalancée par la concentration extracellulaire élevée de Cl - , tandis que la concentration intracellulaire élevée de K + est principalement contrebalancée par la concentration intracellulaire élevée de gros anions non pénétrants que nous avons mentionnés. à plus tôt.

      Nous avons négligé d'énumérer d'autres ions tels que Mg 2+ , Ca 2+ , et plusieurs autres qui sont également présents dans les solutions de chaque côté. Leurs concentrations sont faibles et par ailleurs sans importance dans les événements du potentiel d'action et de l'impulsion. Néanmoins, ils contribuent à contribuer aux principes d'équimolalité et de neutralité électrique.

      Vous vous demandez peut-être comment il est possible d'avoir un potentiel de membrane au repos si les solutions des deux côtés de la membrane sont électriquement neutres. La réponse réside dans le fait que le principe de neutralité électrique n'est qu'approximativement vrai. Comme nous l'avons noté précédemment (Fig-7) il y a en fait légèrement plus de charges cationiques qu'anioniques à l'extérieur et légèrement plus anioniques que de charges cationiques à l'intérieur. Ce léger déséquilibre, ou violation du principe de neutralité électrique, est suffisant pour produire la différence de potentiel à travers la membrane au repos.Comme nous le verrons plus loin un déséquilibre de quelques picomoles (10 -12 mol) suffit à produire le potentiel membranaire au repos

      Diffusion ionique et potentiel membranaire au repos

      Une expérience relativement simple pourrait être utile pour comprendre comment le potentiel membranaire au repos se développe. Si vous deviez placer une solution de sel hautement concentrée d'un côté d'une membrane sélectivement perméable et une solution moins concentrée de l'autre côté, le sel diffuserait à travers la membrane du côté hautement concentré au côté le moins concentré jusqu'à ce qu'il atteigne l'équilibre. Maintenant, si la membrane était plus perméable au cation du sel qu'elle ne l'était à l'anion, les charges positives migreraient d'un côté plus rapidement que les charges négatives et une séparation de charge se développerait à travers la membrane avec un côté plus positif que l'autre (Fig. -dix). Un voltmètre sensible appliqué à travers la membrane enregistrerait une différence de potentiel, et parce que ce potentiel est causé par des taux de diffusion inégaux, il peut être appelé à juste titre un potentiel de diffusion.

      Fig-10

      On pense que le potentiel membranaire au repos qui existe à la fois dans les axones des mammifères et des calmars est principalement dû à un potentiel de diffusion causé par la séparation des charges qui résulte de la diffusion des ions K + vers l'extérieur vers le bas de leur gradient de concentration, laissant derrière eux les gros anions non pénétrants.

      L'équation de Nernst et le potentiel d'équilibre

      Au fur et à mesure que les ions K + diffusent vers l'extérieur en suivant leur gradient chimique (de concentration), l'extérieur de la membrane devient de plus en plus positif tandis que l'intérieur devient plus négatif. Cette tendance continue du K + à diffuser vers l'extérieur est de plus en plus contrée par l'accumulation d'un gradient électrique dans la direction opposée, de l'extérieur vers l'intérieur. C'est-à-dire que la positivité croissante à l'extérieur s'oppose au flux supplémentaire de K + chargé positivement vers l'extérieur, et la négativité croissante de la surface intérieure de la membrane a tendance à restreindre la fuite de K +. Lorsque le gradient électrique a augmenté jusqu'à un point où il suffit d'arrêter le flux sortant net de K + , on dit que l'ion est à l'équilibre électrochimique.

      La relation entre le gradient de concentration à travers la membrane d'un ion donné et le potentiel membranaire qui l'équilibrera juste à l'équilibre électrochimique est donnée par la relation physicochimique connue sous le nom d'équation de Nernst. Il représente le potentiel d'équilibre pour ce type ionique particulier. L'équation de Nernst est couramment utilisée sous l'une des deux formes. La seconde équation, dérivée de la première, est souvent préférée car elle est plus facile à travailler et souffre peu de perte de précision.

      E= RT/zF DansC1/C2 (2-1)

      E= 58 logC1/C2 (2-2)

      E = potentiel d'équilibre [exprimé en volts dans l'Eq. (2-1) et millivolts dans l'équation. (2-2)]. R = constante universelle des gaz, 8,32 J mol -1 K -1 . z = valence et charge de l'ion. F = constante de Faraday, 96 500 C/mol. C1/C2 = gradient chimique. In= logarithme népérien. log= logarithme commun.

      61 est utilisé si la préparation est à température corporelle (37 o C) 58 est utilisé si la préparation est à température ambiante (20 o C). Les potentiels d'équilibre calculés par ces équations sont légèrement différents pour chaque cellule nerveuse selon que l'Eq. (2-1) ou Éq. (2-2) est utilisé. Cela est dû à des erreurs d'arrondi lors de la conversion de la quantité (RT/zF) Dans la quantité 61 log ou 58 log. Cependant, à toutes fins pratiques, l'erreur est assez petite et peut être ignorée.

      L'équation de Nernst est interprétée de cette façon. Dans l'axone du calmar, le K + est 20 fois plus concentré à l'intérieur qu'à l'extérieur et a donc un gradient chimique dirigé vers l'extérieur. Il faudrait une positivité externe d'environ 76 mV (négativité interne égale à -76 mV) pour juste équilibrer ce gradient à l'équilibre électrochimique et arrêter la diffusion nette de K + vers l'extérieur. Étant donné que le RMP de l'axone du calmar n'est pas tout à fait aussi négatif à l'intérieur, il y a une tendance continue pour le K + à se diffuser vers l'extérieur. Considérons maintenant qu'un gradient de cations de l'intérieur vers l'extérieur et un gradient d'anions de l'extérieur vers l'intérieur seront équilibrés à l'équilibre électrochimique par la négativité interne. De même, un gradient de cations de l'extérieur vers l'intérieur et un gradient d'anions de l'intérieur vers l'extérieur seront équilibrés par la positivité interne. Par conséquent, les formes suivantes de l'équation de Nernst peuvent théoriquement prédire à la fois l'amplitude et la polarité du potentiel interne :

      Potentiels d'équilibre du sodium et du potassium

      Le potentiel d'équilibre nécessaire pour juste équilibrer un gradient chimique donné peut être théoriquement prédit par l'équation de Nernst. Les valeurs pour la cellule nerveuse de mammifère et l'axone de calmar sont énumérées ci-dessous.

      Grande cellule nerveuse de mammifère ENon+ = 68mV
      EK+ = -88mV

      Axone géant du calmar ENon+ = 56mV
      EK+ = -76mV

      N'oubliez pas que la RMP de la grande cellule nerveuse des mammifères est de -85 mV, alors qu'elle est d'environ -65 mV dans l'axone géant du calmar. Étant donné que les potentiels d'équilibre pour K + et Na + énumérés ci-dessus ne sont pas les mêmes que les potentiels membranaires au repos, il s'ensuit que ni K + ni Na + ne sont vraiment à l'équilibre électrochimique dans la grande cellule nerveuse des mammifères ni dans l'axone géant du calmar. . Chaque fois qu'un ion n'est pas en équilibre électrochimique, une diffusion nette de cet ion se produira et le gradient chimique changera à moins qu'un autre facteur tel que le transport actif membranaire n'agisse pour restaurer le gradient. Bien sûr, dans les cellules nerveuses décrites ici, la pompe Na + /K + fait exactement cela, et leurs gradients chimiques respectifs sont maintenus.

      Équilibre électrochimique et potentiel membranaire au repos

      Ni Na + ni K + ne sont en équilibre électrochimique à travers la membrane au repos du neurone des mammifères et l'axone géant du calmar (Fig-11).

      Fig-11

      Pour Na + , notez que les gradients chimiques et électriques sont dirigés vers l'intérieur. Pour être en équilibre, l'intérieur devrait être d'environ +68 mV dans le neurone des mammifères et d'environ +56 mV dans le calmar. Et nous savons par l'enregistrement de microélectrodes intracellulaires que les deux intérieurs sont en fait négatifs dans la membrane au repos.

      Dans le cas des ions K +, le gradient électrique est dirigé vers l'intérieur tandis que le gradient chimique est dirigé vers l'extérieur en raison de la concentration en K + intracellulaire relativement élevée. L'intérieur devrait être d'environ -88 mV dans le neurone des mammifères et d'environ -76 mV dans le calmar pour que K + soit en équilibre électrochimique. Notez que la RMP mesurée expérimentalement est très proche de ces valeurs dans chaque cas. C'est-à-dire, EK+ = -88 mV par rapport à une RMP de -85 mV dans le grand axone nerveux des mammifères, et EK+= -76 mV par rapport à une RMP de -65 mV dans l'axone géant du calmar. Il est évident que K + est presque en équilibre électrochimique à travers la membrane au repos des deux cellules. Néanmoins, les potentiels d'équilibre du potassium respectifs sont légèrement plus négatifs que leurs potentiels membranaires au repos. Par conséquent, les ions K + ont une tendance continue à se diffuser vers l'extérieur.

      Le déséquilibre ionique du sodium et du potassium

      Vous vous demandez peut-être à ce stade comment le Na + /K + "pump" s'intègre dans l'image. Plus tôt, nous avons noté que les gradients électriques et chimiques pour le sodium sont dirigés vers l'intérieur. De plus, alors que la membrane n'est pas facilement pénétrée par Na + , certains ions vont néanmoins traverser. Pourquoi alors Na + ne diffuse-t-il pas simplement le long de ses deux gradients et n'atteint-il pas l'équilibre de chaque côté de la membrane ? La réponse réside dans la capacité de la membrane cellulaire à transporter (pomper) activement le Na + vers l'extérieur, contre ces deux gradients.

      Cependant, tout ce Na + activement transporté ne reste pas à l'extérieur, car une petite quantité s'échappe vers l'intérieur en raison de la légère perméabilité de la membrane à cet ion. On peut facilement apprécier, cependant, que le transport de Na + vers l'extérieur et la diffusion de Na + vers l'intérieur doivent correspondre en efficacité car il n'y a pas de changement net dans les concentrations extracellulaires et intracellulaires de cet ion pendant le temps que la membrane est au repos. Etat.

      En ce qui concerne K +, rappelez-vous que le gradient chimique est vers l'extérieur tandis que le gradient électrique est vers l'intérieur. Ce gradient électrique vers l'intérieur, couplé au fait que la membrane transporte activement le K + vers l'intérieur, explique la forte concentration intracellulaire de K + trouvée dans les deux types de cellules. Encore une fois, tout le K + activement transporté qui est pompé vers l'intérieur ne reste pas à l'intérieur. En raison du gradient chimique dirigé vers l'extérieur et de la perméabilité limitée de la membrane à cet ion, du K + diffuse vers l'extérieur.

      La membrane de l'axone nerveux des mammifères au repos est typiquement 100 fois plus perméable au K + qu'au Na + , tandis que dans l'axone du calmar, un rapport de 25:1 est observé. Néanmoins, le pompage vers l'intérieur et la diffusion vers l'extérieur de K + doivent à nouveau correspondre car il n'y a pas de changement net dans les concentrations intérieure et extérieure de cet ion pendant le temps que la membrane est à l'état de repos.

      L'équation de Goldman-Hodgkin-Katz

      Dans la membrane au repos, aucun des cations et anions dans les solutions de chaque côté de la membrane n'est à l'équilibre électrochimique. Par conséquent, ils diffusent à travers la membrane avec des vitesses de diffusion différentes et dans des directions différentes à tout moment dans la membrane au repos. Le seul moment où un ion ne diffuse pas, c'est quand (1) il est à l'équilibre électrochimique ou (2) la membrane ne lui est pas du tout perméable. Par conséquent, une variété de séparations de charges se produisent simultanément à travers la membrane, chacune contribuant dans une mesure plus ou moins grande au potentiel membranaire au repos mesuré expérimentalement.

      Hodgkin et Katz, en utilisant une formule développée précédemment par Goldman, ont tenté de prédire théoriquement le potentiel membranaire au repos en considérant les effets combinés de tous ces ions, y compris (1) la charge ionique, (2) la direction du gradient chimique, et (3 ) la perméabilité relative de la membrane à chacun.

      où VM = potentiel de membrane, mV. Pion = perméabilité membranaire pour un ion donné.

      La précision de cette équation dans la prédiction des potentiels réels de membrane au repos dépend des facteurs de perméabilité pour chaque ion qui ne sont que des approximations proches de leurs vraies valeurs. Néanmoins, les valeurs prédites sont généralement assez proches des RMP mesurées.

      Un examen attentif de cette équation montrera plusieurs choses. Remarquons d'abord que l'équation de Goldman-Hodgkin-Katz est une extension de l'équation de Nernst. Puisqu'il considère les contributions collectives des gradients chimiques Na + , K + et CI - ainsi que la perméabilité relative de la membrane à chacun, le potentiel d'équilibre intégré que l'équation prédit est au moins théoriquement une approximation proche de la RMP elle-même. La prédiction théorique que cette équation fait pour la RMP de la grande cellule nerveuse des mammifères à température corporelle et de l'axone géant du calmar à température ambiante est donnée ci-dessous.

      Grande cellule nerveuse de mammifère

      VM = -61 log (0,01) +1400(1) + 120(2)/ 130(0,01)+ 5(1) + 4(2) = -87 mV

      VM = - log 50(0,04) + 400(1) + 540(0,45) /460(0,04) + 20(1) + 50(0,45) =-59 mV

      LE POTENTIEL D'ACTION ET L'IMPULSION

      Plus tôt, nous avons noté que lorsqu'une seule zone de la membrane axonale est stimulée, elle devient excitée et subit un changement électrique rapide et réversible appelé potentiel d'action. Et rappelez-vous en outre que ce potentiel d'action se propage comme une impulsion continue sur toute la longueur de l'axone. Examinons maintenant les changements qui se produisent dans le neurone pendant le potentiel d'action.

      Le potentiel d'action résulte d'un changement soudain du potentiel membranaire au repos (une condition nécessaire à la conduction des impulsions). Pour illustrer ce point, il est généralement pratique dans des conditions expérimentales de laboratoire de stimuler le neurone à un moment donné de son axone. Vous devez reconnaître que ce n'est pas une situation normale. Les neurones sont rarement stimulés sur leurs axones in vivo. Au lieu de cela, ils sont stimulés pour produire des potentiels d'action in vivo via (1) des potentiels générateurs de récepteurs sensoriels, (2) des neurotransmetteurs des terminaisons présynaptiques au niveau des synapses et (3) des courants locaux. Néanmoins, un potentiel d'action reste un potentiel d'action peu importe où et comment il est produit et l'axone est généralement beaucoup plus accessible dans des situations expérimentales que le reste du neurone.

      À ce stade, vous devez savoir que la membrane au repos est une membrane polarisée. C'est-à-dire que contrairement aux charges, elles sont séparées au niveau de la membrane avec l'intérieur négatif et l'extérieur positif. Lorsque la membrane est stimulée par un stimulateur électronique en laboratoire, son potentiel membranaire au repos commence à diminuer. C'est-à-dire qu'il devient moins négatif et donc moins polarisé. S'il est dépolarisé à un niveau critique appelé seuil d'excitation, un potentiel d'action sera produit au point de stimulation. Une fois que le potentiel membranaire est dépolarisé jusqu'au seuil d'excitation, ses canaux Na + (voies par lesquelles les ions Na + traversent la membrane) s'ouvrent soudainement et une énorme augmentation de la conductance Na + g",+ se produit avec les ions Na + maintenant libres de diffuser vers le bas leurs gradients chimiques et électriques. C'est ce qu'on appelle l'activation du sodium. Il faut noter que la conductance g est l'analogue électrique de la perméabilité P. Il convient donc aussi de dire qu'il y a une augmentation soudaine et marquée de la perméabilité au sodium de la membrane lorsque le seuil d'excitation est atteint.

      Comme les ions Na + chargés positivement diffusent soudainement vers l'intérieur, la RMP est fortement perturbée au niveau du site local de stimulation. Une quantité suffisante de Na + chargée positivement est retirée de la surface extérieure immédiate de la membrane et transférée à la surface intérieure immédiate de la membrane pour éliminer totalement la négativité interne et la remplacer par de la positivité. La mesure maintenant enregistrerait un potentiel inversé montrant l'intérieur maintenant positif par rapport à l'extérieur. Nous verrons plus loin que seules quelques picomoles de Na + ont réellement besoin de diffuser vers l'intérieur pour changer le potentiel membranaire de 125 mV, c'est-à-dire d'une RMP de -85 mV à un potentiel inversé de +40 mV dans le grand neurone des mammifères ou une RMP de -65 mV à un potentiel inversé de +55 mV dans l'axone géant du calmar.

      Ce potentiel inversé local n'est pas autorisé à durer. Avant même que le liquide intracellulaire n'atteigne sa positivité maximale, les canaux membranaires locaux pour K + s'ouvrent, provoquant une forte augmentation de la perméabilité membranaire à K + avec une augmentation résultante de gK+ et transportant des charges positives vers l'extérieur le long de leurs gradients chimiques et électriques. Dans le même temps, il y a une nette diminution de gNon+. Ceci, couplé à l'augmentation substantielle du flux sortant de K + est suffisant non seulement pour éliminer la positivité interne causée par le flux entrant Na +, mais également pour restaurer réellement le potentiel membranaire au repos d'origine.

      Il est important de comprendre que la dépolarisation provoquée par l'afflux de Na + et la repolarisation provoquée par le flux sortant de K + se produisent localement. C'est-à-dire qu'ils se produisent uniquement sur cette section d'axone qui est initialement stimulée. L'ensemble du potentiel d'action, y compris la dépolarisation vers le potentiel inversé et la repolarisation vers le potentiel membranaire de repos, se produit très rapidement, ne nécessitant pas plus de quelques millisecondes.

      Le potentiel d'action implique un très petit transfert d'ions

      La capacité d'une membrane de cellule nerveuse typique a été estimée à 1 F /cm 2 Par conséquent, le nombre de charges qui doivent être transférées à travers le condensateur membranaire pour changer son potentiel de 125 mV est donné par

      = (10 -6 F/cm 2 ) (1,25 x 10 -1 V) . = 1,25 X 10 -7 C/cm 2

      Maintenant, le nombre d'ions sodium qui doivent diffuser vers l'intérieur pour transférer 1, 25 x 10 -7 C de charge du liquide extracellulaire, à travers un centimètre carré de membrane, vers l'intérieur peut être calculé à partir de la constante de Faraday.

      Nombre de moles transférées par centimètre carré = charges membranaires transférées par centimètre carré x (1/ constante de Faraday )

      = (1,25 X 10 -7 C/cm 2 ) (1 x 10 -5 mol/C)

      Ces quelques picomoles qui diffusent vers l'intérieur pendant la dépolarisation de la membrane jusqu'au stade de potentiel inversé sont si peu nombreuses dans une fibre nerveuse de grand diamètre qu'elles ne provoquent pratiquement aucun changement dans les concentrations mesurables de sodium extracellulaire ou intracellulaire. De même, la diffusion vers l'extérieur de 1,25 pmole de K + par centimètre carré est suffisante pour repolariser la membrane au niveau de repos, et pourtant cette perte de K + intracellulaire est si insignifiante qu'elle laisse pratiquement inchangées les concentrations de K + extracellulaire et intracellulaire. Bien entendu, plus la fibre est petite, plus grande sera la variation des concentrations intracellulaires de ces ions. Mais le changement serait encore insignifiant. En tout état de cause, les cellules nerveuses sont constamment rechargées par transport actif vers l'extérieur des quelques picomoles de Na + qui diffusent à l'intérieur lors de la dépolarisation, et par transport actif vers l'intérieur des quelques picomoles de K + qui diffusent vers l'extérieur lors de la dépolarisation. La recharge permet aux neurones de conduire un nombre pratiquement illimité d'impulsions sans produire de changements dans les concentrations ioniques qui sont vitales pour maintenir leur excitabilité.

      Comme exercice théorique, vous pouvez calculer le faible pourcentage de K + interne qui doit diffuser vers l'extérieur afin de repolariser la membrane en considérant l'axone comme un cylindre de diamètre uniforme. Par exemple, considérons un grand axone nerveux de mammifère d'un diamètre de 20 µm (2 x 10 -3 cm) et d'une concentration intracellulaire de K + égale à 140 mmol/L.

      Pourcentage de K intracellulaire + diffusant = (nombre de moles de K + diffusant à travers une longueur donnée d'axone / nombre de moles de K + dans l'axoplasme pour une longueur donnée d'axone) x 100

      = (7,9 x 10 -15 mol / 4,4 X 10 -10 mol ) x 100

      Dans la suite de notre discussion sur les événements associés au potentiel d'action, nous examinerons exclusivement le travail effectué avec l'axone géant du calmar. On ne perd vraiment rien en abandonnant pour le moment l'axone des mammifères au profit de se concentrer sur l'axone du calmar. En réalité. bien au contraire, vous ressentez vraiment le travail de Hodgkin et Huxley dans le développement des principes que nous acceptons si facilement aujourd'hui.

      Conductance du sodium et du potassium

      À l'aide d'une technique appelée pince de tension, Hodgkin et Huxley ont calculé l'évolution dans le temps de la conductance du sodium et du potassium. g"o

      ' ainsi que le courant de sodium et de potassium, I"" T et I I(

      , lors d'un potentiel d'action. Nous examinerons cette technique plus tard, mais considérons pour le moment les relations calculées avec le temps pendant le potentiel d'action illustré sur la figure 12.

      Fig-12

      Le potentiel d'action représenté ici a subi un changement soudain mais réversible de son potentiel de membrane. Notez que la valeur initiale de la RMP et la valeur finale du potentiel inversé ne sont pas indiquées. Au lieu de cela, tout ce que nous voyons est l'ampleur de la dépolarisation du premier au second. Notez que lorsque le potentiel de membrane s'est dépolarisé d'environ 10 mV (probablement jusqu'au seuil d'excitation), il y a une augmentation soudaine et importante de g N / A+ à environ 30 mS/cm 2 Ceci est responsable du changement important et soudain du potentiel membranaire. Notez en outre que cette forte augmentation de g"" - est transitoire et que la conductivité revient en quelques millisecondes à pratiquement zéro. Pendant ce temps, une augmentation plus lente de la g K+ à environ 12 mS/cm 2 , qui a commencé avant même que le potentiel membranaire n'atteigne son potentiel inversé maximum. favorise la repolarisation de la membrane. Par conséquent, le potentiel membranaire revient à nouveau au niveau de repos. En effet la membrane s'hyperpolarise souvent au-delà du niveau de repos de quelques millivolts avant de revenir progressivement au niveau de repos après quelques millisecondes. Ce retour lent au niveau de repos est appelé potentiel postérieur. La montée et la chute rapides du potentiel membranaire sont appelées pic ou pic de potentiel. Cependant, le potentiel d'action comprend à la fois le potentiel de pointe et le potentiel postérieur.

      Pendant le potentiel inversé, l'axoplasme immédiatement à l'intérieur de la zone stimulée de la membrane est temporairement rendu positif tandis que l'axoplasme adjacent est toujours négatif. De même, le fluide extracellulaire immédiatement à l'extérieur de la zone stimulée est temporairement négatif tandis que le fluide extracellulaire adjacent est toujours positif. Ainsi, des gradients de charge existent côte à côte et un petit courant commence à circuler dans un circuit à travers la membrane. La direction de ce courant est vers l'intérieur à travers les zones dépolarisées, latéralement à travers l'axoplasme adjacent, vers l'extérieur à travers le segment de membrane adjacent encore polarisé immédiatement adjacent à la zone dépolarisée, latéralement vers l'arrière à travers le liquide extracellulaire et vers l'intérieur à nouveau à travers la zone dépolarisée. Le trajet de ce courant local est illustré à la Fig-13.

      Fig-13

      Au fur et à mesure que le courant local circule vers l'extérieur à travers la membrane adjacente encore polarisée, la membrane à ce stade commence à se dépolariser. Une fois dépolarisée jusqu'au seuil d'excitation, les canaux sodiques s'ouvrent brusquement et l'augmentation résultante de g N / A+ provoque l'apparition du potentiel d'action désormais familier à cet endroit de la membrane. Par la suite, au fur et à mesure que ce nouveau potentiel d'action se développe, un nouveau courant local en circulera vers le prochain segment de membrane adjacent, le dépolarisant et propageant une impulsion continue le long de l'axone.

      Bien sûr, si l'axone est stimulé à un certain point le long de sa longueur, le courant local se propagera dans les deux sens en s'éloignant du site de stimulation et une impulsion se déplacera dans les deux sens. Vous devez toujours garder à l'esprit que cette condition (propagation des impulsions dans les deux sens) se produit uniquement dans les préparations de laboratoire lorsque les neurones sont stimulés le long de leurs axones. Comme nous l'avons souligné précédemment, les neurones sont rarement stimulés sur leurs axones in vivo. Au lieu de cela, ils sont stimulés dans les zones dendritiques pour produire des potentiels d'action via les potentiels générateurs des récepteurs sensoriels et des neurotransmetteurs des terminaisons présynaptiques au niveau des synapses. Dans les axones, les courants locaux voyageant en amont des potentiels d'action propagés sont responsables. Dans toutes ces situations de stimulation naturelles, les courants locaux et donc les potentiels d'action propagés se déplacent dans une seule direction. Cette direction est vers les branches terminales de l'axone.

      Environ 0,5 ms après la dépolarisation de la zone locale de la membrane, elle commence à se repolariser en raison de l'augmentation progressive de g K+ . Ainsi, l'impulsion qui descend le long d'un axone est suivie environ 0,5 ms plus tard d'une onde de repolarisation au fur et à mesure que chaque segment de membrane suivant commence à se repolariser.

      Propagation des potentiels d'action dans les neurones myélinisés

      Les neurones myélinisés propagent des potentiels d'action avec les mêmes types de mouvements ioniques que les neurones non myélinisés qui viennent d'être décrits. La différence fondamentale est que le courant local ne traverse la membrane qu'aux nœuds de Ranvier. Ces nœuds sont les interruptions de la gaine qui entoure les axones de tous les neurones myélinisés. Le courant ne traverse la membrane qu'au niveau de ces nœuds car ils représentent des zones de résistance électrique relativement faible, tandis que les entre-nœuds myélinisés offrent une résistance relativement élevée au flux de courant. Par conséquent, lorsqu'un neurone myélinisé est stimulé et qu'un potentiel d'action est généré, le courant local qui traverse l'axoplasme adjacent passera par le premier nœud plutôt que par la prochaine zone adjacente de la membrane. Une comparaison de la nature du flux de courant local dans les axones myélinisés et non myélinisés est illustrée à la Fig-14.

      Fig-14

      Dans un neurone non myélinisé, le courant local doit dépolariser chaque zone adjacente de la membrane - un processus relativement long. Étant donné que l'impulsion ne se déroule qu'aussi rapidement que la propagation du courant local, ce besoin de dépolariser chaque zone adjacente de la membrane impose des restrictions nécessaires sur la vitesse de conduction. Les neurones myélinisés, d'autre part, ont un avantage qui leur permet de conduire des impulsions avec une vitesse beaucoup plus élevée. Comme le courant local n'a pas besoin de dépolariser chaque zone adjacente de la membrane, les impulsions se déplacent le long de l'axone à une vitesse fortement accélérée. C'est ce qu'on appelle la conduction saltatoire.

      Diamètre de fibre et vitesse de conduction

      La vitesse de conduction est à peu près proportionnelle au diamètre de la fibre. Plus le diamètre de l'axone est grand, plus la vitesse de conduction est grande. Cela est vrai parce que plus le diamètre est grand, plus la section transversale de l'axoplasme est grande et donc plus sa résistance électrique est faible. Ainsi, un courant local important se propagera plus loin le long de l'axoplasme avant de s'écouler vers l'extérieur à travers la membrane pour compléter le circuit. Par conséquent, une plus grande longueur de membrane axonale sera dépolarisée plus rapidement et les potentiels d'action se propageront à une plus grande vitesse. Si nous pensons à une longueur d'axone comme ayant une section transversale uniforme, la résistance axoplasmique interne au flux de courant peut être calculée en utilisant les mêmes hypothèses sous-jacentes à la résistance dans une longueur de fil.

      Rje= résistance axoplasmique par unité de longueur d'axone, Ω / cm rje = résistivité axoplasmique, Ω / cm rayon = rayon de l'axone, cm

      LE COURANT LOCAL : UN EXAMEN PLUS APPROPRIÉ

      Un point important à considérer est qu'un potentiel d'action ne peut pas propager un second sans la contribution du courant local. Ainsi, il est clair que le courant local joue un rôle crucial dans le processus de conduction impulsionnelle. Le flux de courant dans l'axone a été comparé au flux de courant dans un grand câble sous-marin. Les deux sont composés d'un long noyau conducteur (l'axoplasme dans le neurone) entouré d'un isolant (la membrane neuronale) et immergé dans un conducteur de grand volume (le liquide extracellulaire neuronal). L'axone, cependant, se comporte comme un câble qui fuit dans la mesure où le courant non seulement traverse l'axoplasme, mais s'échappe également à travers la membrane. Étant donné que les mêmes règles électriques s'appliquent au flux de courant dans le câble et dans l'axone, les neurophysiologistes parlent souvent des propriétés du câble de l'axone.

      Le courant qui se propage avec l'impulsion est un courant actif. Le courant local dont nous venons de parler est, au contraire, un courant passif, et sa propagation ne dépend que des paramètres électriques du matériau conducteur tels que la résistance et la capacité d'une unité de longueur d'axone. Ces propriétés passives ou de câble de l'axone déterminent l'étendue et l'amplitude du courant local.

      Le courant local ne se propage que sur une très courte distance à travers l'axoplasme avant de s'écouler à travers la membrane, la dépolarisant partiellement et produisant un potentiel électrotonique (Fig-19). Les potentiels électrotoniques ne peuvent être observés que lorsque le degré de stimulation est inférieur au seuil, car une fois le seuil d'excitation atteint, le petit potentiel électrotonique est effacé par les grands changements de potentiel associés au potentiel d'action beaucoup plus grand.

      Fig-15

      Le potentiel électrotonique est la différence entre le potentiel membranaire inférieur au seuil à un instant donné et le potentiel membranaire au repos. Au fur et à mesure que les potentiels d'action se propagent le long de l'axone, les courants locaux peuvent être visualisés comme les précédant, dépolarisant chaque segment de membrane au repos nouvellement rencontré et établissant des potentiels électrotoniques qui atteignent le seuil et produisent des potentiels d'action supplémentaires (Fig-15).

      Propriétés électriques de la membrane et des fluides environnants

      Il est souvent utile de représenter la membrane et les fluides environnants comme un circuit électrique afin de comprendre le flux de courant local et le potentiel électrotonique qu'il produit. Les chercheurs sont redevables aux travaux de Hodgkin pour nos modèles électriques de l'axone. Il a représenté la membrane comme composée d'un nombre infini de "patchs" électrotoniques, chaque patch étant composé d'une résistance et d'une capacité en parallèle entourées de fluides intracellulaires et extracellulaires, tous deux offrant une résistance en série au flux du courant local (Fig-16).

      Fig-16

      Courant ionique et capacitif

      Électriquement, la membrane peut être considérée comme une résistance et une capacité en parallèle. La résistance membranaire RM représente la difficulté rencontrée par les ions à diffuser à travers leurs canaux membranaires respectifs, tandis que la capacité membranaire CM représente la charge qui existe à travers la membrane à tout moment. Souvenez-vous maintenant que le flux de courant dans les systèmes biologiques consiste en des charges en mouvement portées par des ions. Par conséquent, les courants capacitifs et ioniques représentent le flux de charge ionique. Courant ionique Ije est la charge portée par les ions lorsqu'ils traversent leurs canaux ioniques respectifs dans la membrane. La difficulté qu'ils rencontrent à traverser ces canaux d'un côté à l'autre de la membrane est représentée par la résistance membranaire. RM . Courant capacitif Ic, d'autre part, ne représente pas le flux réel d'ions à travers la membrane. Son explication est un peu plus subtile. Si des ions positifs traversent l'axoplasme jusqu'à l'intérieur de la membrane, ils neutraliseront certains des ions négatifs déjà présents. Cela libérera certains des ions positifs de l'extérieur immédiat de la membrane pour qu'ils s'écoulent puisqu'ils ne sont plus retenus par le condensateur à membrane. Ainsi, les ions positifs se sont déplacés vers et hors de la membrane. Ainsi, le courant a, en effet, voyagé vers l'extérieur à travers la membrane même si aucun ion réel n'a traversé d'un côté à l'autre. Rappelez-vous que le courant capacitif Je ne s'écoule que lorsqu'un condensateur est en cours de charge ou de décharge. Les courants ioniques et capacitifs sont illustrés à la Fig-17.

      Fig-17

      La nature du courant local

      Lorsque le site membranaire local subit un potentiel d'action, un courant local circule qui établit un potentiel électrotonique sur la zone adjacente suivante de la membrane. Lorsque ce potentiel électrotonique atteint le seuil d'excitation, gN / A + va soudainement augmenter et un deuxième potentiel d'action sera généré, effaçant le potentiel électrotonique et le courant local. Malheureusement pour les expérimentateurs, les potentiels d'action se propagent si rapidement qu'il n'y a pas assez de temps pour étudier le courant local lui-même. Cependant, si la membrane est stimulée à un niveau inférieur au seuil et y est maintenue, la nature et l'évolution temporelle du courant local peuvent être étudiées.

      Un moyen pratique de le faire est de pénétrer dans un axone avec une microélectrode dépolarisante. De cette manière, un niveau de courant dépolarisant (positif) stable mais inférieur au seuil peut être libéré en interne. En maintenant le niveau de stimulation stable et inférieur au seuil, et en enregistrant les changements potentiels de la membrane à différentes distances du site de stimulation, on peut examiner l'amplitude, la distance et l'évolution temporelle de la propagation du courant local. Considérez le circuit à membrane illustré à la Fig-18. Une microélectrode dépolarisante a été placée dans l'axoplasme au niveau du patch A tandis que des microélectrodes d'enregistrement ont été insérées au niveau des patchs B, C et D. Supposons qu'un courant dépolarisant constant sous le seuil soit appliqué au patch A. Un courant local s'écoulera maintenant du moins négatif région près de la pointe de la microélectrode dépolarisante aux régions encore polarisées (plus négatives) de l'axoplasme au niveau des patchs B, C et D avant de s'écouler à travers la membrane pour terminer le circuit.

      Fig-18

      D'après les discussions précédentes, nous savons que le courant traversant la membrane est à la fois capacitif et ionique. Les deux types circulent dans le circuit ci-dessus. Lorsque le courant est appliqué pour la première fois à l'axoplasme au niveau du patch A, la majeure partie sert initialement à décharger le CM au patch A. D'où je s'écoule vers l'extérieur à travers la membrane au niveau du patch A. Initialement pas jeje s'écoule vers l'extérieur à travers le patch A car il n'y a pas de force motrice nette à travers la membrane. Mais à mesure que le potentiel transmembranaire est modifié par rapport à son niveau de repos (RMP) et qu'un potentiel électrotonique est développé, une force motrice nette est créée à travers la membrane. Une fois que le condensateur à membrane du patch A a été chargé jusqu'au niveau du courant dépolarisant permanent au patch A, je s'arrête et le flux de courant ultérieur vers l'extérieur à travers la membrane au niveau du patch A est purement ionique (jeje). Tout le courant de la microélectrode dépolarisante ne se dirige pas vers l'extérieur Je et jeje au niveau du patch A. Une partie, progressivement moins, continue à traverser la résistance axoplasmique interne Rjepour devenir d'abord un courant capacitif puis ionique à travers les patchs membranaires B, C et D.

      Étant donné que la tension chute (diminue) à mesure que le courant traverse des longueurs de résistance axoplasmique de plus en plus éloignées, les condensateurs à membrane des patchs B, C et D sont de moins en moins complètement déchargés et présentent des potentiels électrotoniques de plus en plus petits. Ceci est illustré par les changements de tension progressivement diminués enregistrés par les électrodes au niveau des patchs B, C et D. N'oubliez pas que le courant suit le chemin de moindre résistance. traversant des points plus éloignés sur la membrane. A des distances suffisamment grandes, au-delà de la portée du courant local, aucun potentiel électrotonique n'est établi et le potentiel membranaire au repos reste intact.

      Géométrie axonale et courant local

      Le potentiel électrotonique diminue de façon exponentielle avec la distance du site actif (stimulé) selon une valeur connue sous le nom de constante de longueur λ .

      λ = [RM / (Rje+ Re)] 1/2 où λ = constante de longueur [la distance sur laquelle le potentiel électrotonique diminue jusqu'à 1/e (37 pour cent) de sa valeur maximale], cm

      RM = résistance membranaire par unité de longueur d'axone, Ω. cm

      Rje = résistance axoplasmique par unité de longueur d'axone, Ω /cm

      Re = résistance aux fluides extracellulaires par unité de longueur d'axone, Ω /cm

      En raison du volume relativement important du fluide extracellulaire, sa résistance au flux de courant est très faible et peut être efficacement supprimée de l'équation ci-dessus, laissant la relation simple ci-dessous.

      La constante de longueur est une mesure de la distance à laquelle le courant local se propage le long de l'axone devant le potentiel d'action. Rappelons que les potentiels d'action donnent naissance à des courants locaux in vivo, alors que dans la situation expérimentale qui vient d'être décrite, la microélectrode dépolarisante donne naissance au courant local. Dans tous les cas, plus la constante de longueur est longue, plus le courant local se propagera à travers l'axone, produisant des potentiels électrotoniques de plus en plus petits avant de s'éteindre.

      Examinons maintenant les facteurs qui déterminent les valeurs de RM et Rje puisque ceux-ci déterminent la valeur de la constante de longueur. Si nous pensons à une longueur d'axone comme ayant une section transversale uniforme, nous pouvons calculer Rje comme suit:

      Rje = résistance axoplasmique par unité de longueur d'axone, Ω /cm rje = résistivité axoplasmique, Ω .cm rayon = rayon de l'axone, cm

      La résistance transversale à travers la membrane pour une longueur d'axone donnée est :

      RM = résistance membranaire par unité de longueur d'axone, Ω /cm rM= résistance spécifique de la membrane, Ω /cm 2

      Notez que l'augmentation du rayon de l'axone diminue à la fois le Rje et RM mais il y a une plus grande diminution proportionnelle de Rje . Par conséquent, la constante de longueur augmente avec le diamètre de l'axone. Une constante de longueur élevée signifie que les segments plus larges de la membrane adjacente seront dépolarisés plus rapidement. Ainsi, comme nous l'avons déjà souligné, plus le diamètre de l'axone est grand, plus la vitesse de conduction de l'impulsion est grande. La plupart des aspects du courant local sont illustrés à la Fig-19.

      Fig-19

      LES EXPÉRIENCES DE PINCES DE TENSION DE HODGKIN ET HUXLEY

      Vous devez maintenant être parfaitement familiarisé avec la relation entre le courant local et le potentiel d'action. Vous devez également savoir que lorsque le potentiel d'action est initié, plusieurs variables membranaires changent rapidement en fonction du temps. Ce sont le potentiel, la conductance et le courant. Souvenez-vous maintenant que la relation de la loi d'Ohm entre eux s'exprime par :

      g=I/Vg = conductance, S je = courant, A V = potentiel, V

      L'examen de cette relation montre que g varie en fonction de je et V. Hodgkin et Huxley ont entrepris de déterminer les changements de conductance membranaire gM pendant le potentiel d'action. Leur problème était que le courant membranaire jeM et le potentiel membranaire VM changent également constamment pendant le potentiel d'action. Maintenant, si l'une de ces variables pouvait être maintenue constante pendant le potentiel d'action (c'est-à-dire, VM), mesure de jeM leur permettrait de calculer gM à tout instant. C'est ce que la technique du voltage clamp leur a permis de faire. Une configuration de pince de tension est illustrée schématiquement à la Fig-20.

      Fig-20

      Le système fonctionne ainsi. L'expérimentateur décide de la tension qu'il souhaite produire à travers la membrane, puis règle cette "tension de commande" sur une source de tension externe à A (VUNE). La microélectrode d'enregistrement de tension en B détecte toute tension existant actuellement à travers la membrane (VB) et envoie ce signal dans l'amplificateur différentiel.Le signal de la source de tension de commande est également transféré dans l'amplificateur différentiel. Maintenant, un amplificateur différentiel ne produit aucune sortie si les tensions sur ses deux entrées sont égales (VUNE = VB). Mais s'ils ne sont pas égaux (VUNEVB), l'amplificateur enverra tout le courant nécessaire dans l'électrode de passage de courant intracellulaire en C afin de modifier la tension membranaire enregistrée par la microélectrode d'enregistrement en B jusqu'à ce qu'elle soit égale à la tension de commande. Aussitôt que VUNE équivaut à VB, l'amplificateur arrête sa sortie.

      L'amplificateur différentiel modifie efficacement la tension à travers la membrane en envoyant un courant à travers la membrane de l'électrode de passage de courant à l'électrode d'enregistrement de courant en D. Au cours de la traversée d'une membrane, le courant décharge le condensateur de la membrane et donc la tension de la membrane . Cette tension modifiée est envoyée à l'amplificateur différentiel pour comparaison avec la tension de commande. Par conséquent, l'expérimentateur peut "composer" n'importe quelle tension souhaitée à travers la membrane et, plus important encore, maintenir le potentiel de la membrane à ce niveau.

      Examinons maintenant une situation expérimentale. Supposons que la RMP d'un axone de calmar géant soit de -65 mV et que l'expérimentateur souhaite "bloquer" la tension à -9 mV. La tension de commande est d'abord fixée à -9 mV. Quelques microsecondes après l'application de la tension de commande, l'amplificateur différentiel fera passer un courant suffisant à travers la membrane pour abaisser la RMP de 56 mV au niveau défini de -9 mV. Comme le potentiel membranaire a maintenant largement dépassé le seuil d'excitation, les canaux Na + s'ouvrent, mais à cause de la tension de blocage, aucun changement réel du potentiel membranaire n'est observé. Néanmoins, les ions Na + diffusent vers l'intérieur le long de leur gradient chimique. Ce faisant, le différentiel fait varier sa sortie de courant proportionnellement pour empêcher l'afflux de Na + de modifier la condition que l'amplificateur est conçu pour préserver (VUNE = VB). Un peu plus tard, les canaux K + s'ouvrent et l'amplificateur différentiel fait à nouveau varier sa sortie de courant proportionnellement pour éviter que la sortie K + ne modifie l'état bloqué ( VUNE = VB) .

      Il ne faut que quelques microsecondes à la pince de tension pour fixer le potentiel de membrane à -9 mV une fois que la tension de commande est appliquée pour la première fois. Par conséquent, tout changement de courant ultérieur détecté par l'électrode de détection de courant (D) est en réponse à, et dans la direction opposée, de tout courant ionique traversant la membrane avec un afflux de Na+ et un écoulement de K+.

      Les résultats obtenus par Hodgkin et Huxley lorsqu'ils ont dépolarisé la membrane de l'axone géant du calmar de 56 mV sont illustrés à la figure 21. Notez que le courant membranaire jeM est d'abord vers l'intérieur (vraisemblablement porté par Na + ) puis vers l'extérieur (vraisemblablement porté par K + ).

      Fig-21 Fig-22

      Courants de sodium et de potassium

      Lorsque l'axone géant du calmar est baigné par l'eau de mer, une solution similaire à son fluide extracellulaire, puis stimulé jusqu'à son seuil d'excitation, le jeM est d'abord dirigé vers l'intérieur puis vers l'extérieur (Fig-22). La contribution de Na + à la jeM pourrait éventuellement être éliminé si le Na + extracellulaire était réduit au niveau de l'axoplasme, car cela éliminerait le gradient chimique qui alimente l'afflux. Hodgkin et Huxley l'ont fait et ont obtenu les résultats de la Fig-22. Notez que suite à la réduction du Na + extracellulaire à des niveaux axoplasmiques, le flux de courant suivant la stimulation n'a qu'une composante vers l'extérieur. Ce courant est vraisemblablement dû presque exclusivement à la sortie de K + et représente le courant de potassium jeK+. En conséquence, le courant de sodium jeN / A+ est calculé en soustrayant le jeK+ de la jeM. Probablement jeM= jeK + - jeN / A + .

      Une fois qu'ils avaient enregistré les courants ioniques individuels contre une tension fixe, il était simple d'utiliser la loi d'Ohm pour calculer mathématiquement les conductances ioniques individuelles, puis les tracer en fonction du temps. Ils ont développé les équations suivantes pour ce faire, puis ont tracé les résultats sur la Fig-23.

      Fig-23

      g ion = conduction ionique, mS/cm 2 jeion = courant ionique, mA/cm 2 VM = potentiel de membrane, mV Eion = potentiel d'équilibre ionique, mV

      Composants électriques du potentiel d'action

      Un potentiel d'action se propage un second au moyen du courant local. Le courant local dépolarise la membrane adjacente jusqu'au seuil d'excitation auquel des changements rapides mais réversibles se produisent dans g N / A+, je N / A + , et jeK + , résultant en un potentiel d'action familier. La figure 24 illustre l'évolution dans le temps de tous ces événements se produisant à un seul endroit fini, tels qu'ils ont été calculés par Hodgkin et Huxley pour les données qu'ils ont collectées avec les expériences de voltage imposé.

      Examinons maintenant les divers changements électriques qui se produisent dans un seul emplacement axonal lorsque l'impulsion arrive à cet emplacement, le traverse, puis descend le long de l'axone. À l'aide de la figure 24, nous résumerons les changements au cours de huit segments de temps instantanés en commençant par la membrane au repos avant l'arrivée de l'impulsion.

      UNE La membrane est à l'état de repos puisque l'impulsion d'approche n'a pas encore atteint ce point sur l'axone. g K+ est supérieur à g N / A+ et jeM est petite.

      B L'impulsion qui s'approche se rapproche de la section axonale locale et le courant local circulant devant elle commence à dépolariser la membrane et provoque un premier mouvement vers l'extérieur. jec. g K+ est toujours supérieur à g N / A+. Les jec représente tous les jeM en ce moment.

      C L'extérieur jec provoqué par le courant local a dépolarisé la membrane d'environ 10 mV au seuil d'excitation. Les canaux Na + s'ouvrent de sorte que les diffusions vers l'intérieur Na + et vers l'extérieur K + soient égales. Ainsi je N / A + et jeK + sont temporairement égaux et opposés. Il s'agit d'une condition instable et la membrane est au seuil.

      Les g N / A+ est maintenant considérablement supérieur à g K+ et l'intérieur je N / A + dépasse maintenant l'extérieur jeK + et est responsable de l'orientation générale vers l'intérieur du jeje. Les jeje décharge le condensateur à membrane lorsqu'il s'écoule vers l'intérieur en dépolarisant la membrane.

      E La membrane est au sommet de sa dépolarisation, ayant établi son potentiel inversé maximum. Les g N / A+ et je N / A + ont commencé à diminuer tandis que le g K+ et jeK + ont commencé à augmenter. Les je N / A + et jeK + sont égaux et opposés.

      F Les g N / A+ a diminué jusqu'à ce qu'il soit égal à l'augmentation g K+. Mais maintenant l'extérieur jeK + dépasse l'intérieur je N / A + et donc le Si est dirigé vers l'extérieur. Ceci est contré par un contraire mais moins qu'égal dirigé vers l'intérieur Je. D'où le jeM est maintenant dirigé vers l'extérieur.

      g Les g K+ dépasse maintenant largement le g N / A+ et le jeK + dépasse toujours le je N / A + Ainsi le jeje est toujours dirigé vers l'extérieur. Depuis l'extérieur jeje dépasse encore légèrement l'intérieur Je, les jeM est petit, mais toujours dirigé vers l'extérieur. La membrane continue de se repolariser.

      H Les g K+ et jeK + sont toujours supérieurs à leurs niveaux de repos, tandis que les g N / A+ est maintenant encore plus bas que son niveau de repos. D'où le potentiel membranaire VM est entraîné vers le potentiel d'équilibre du potassium EK + produisant l'afterpotential hyperpolarisé.

      Notre cerveau est un mystère et pour le comprendre, il faut être neurochirurgien, neuroanatomiste et neurophysiologiste.

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      Qu'est-ce que le potentiel membranaire? (Avec des photos)

      Un potentiel de membrane est la tension qui existe à travers la membrane d'une cellule. Il est également connu sous le nom de potentiel transmembranaire, et il est particulièrement important dans les cellules nerveuses, ou neurones. Le potentiel membranaire est causé par une différence de potentiel électrique entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Lorsqu'un neurone est au repos, ce qui signifie qu'il ne déclenche pas d'influx nerveux, l'intérieur de sa membrane cellulaire a une charge négative par rapport à l'extérieur de la cellule. Cela résulte de différentes concentrations d'ions chargés immédiatement à l'intérieur et à l'extérieur de la membrane.

      Les potentiels membranaires surviennent parce que les membranes cellulaires ne permettent pas aux ions sodium et potassium de passer librement à l'intérieur et à l'extérieur des cellules et d'atteindre un équilibre. Au lieu de cela, des passages spéciaux appelés canaux ioniques permettent aux ions potassium de traverser la membrane cellulaire, réduisant ainsi la charge positive à l'intérieur de la cellule. Les pompes à ions dans la membrane utilisent de l'énergie pour pomper les ions sodium hors de la cellule, tout en pompant du potassium. Pour chaque paire d'ions potassium qui sont déplacés dans la cellule par ces transporteurs d'ions, trois ions sodium sont déplacés à l'extérieur, provoquant une perte globale de charge positive de la cellule. Les molécules de protéines chargées négativement à l'intérieur de la cellule sont également empêchées de sortir.

      Ensemble, ces facteurs créent une charge négative à l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur, qui forme le potentiel membranaire. Le potentiel est constant au repos, mais change dans les cellules nerveuses lorsque les impulsions sont transmises d'un neurone à un autre. Au cours de la transmission de l'influx nerveux, ce qu'on appelle un potentiel d'action se produit, où la membrane cellulaire passe par un processus appelé dépolarisation. Après le potentiel d'action, le potentiel membranaire revient à son état de repos normal, qui est normalement mesuré comme une différence de -70 millivolts entre l'intérieur et l'extérieur de la membrane.

      Le potentiel d'action commence lorsqu'un stimulus nerveux arrive à la cellule, ouvrant des canaux sodiques spéciaux dans la membrane cellulaire. Les ions sodium chargés positivement passent dans la cellule et le potentiel membranaire change, devenant moins négatif. Lorsqu'un point connu sous le nom de seuil d'action est atteint, beaucoup plus de canaux sodiques s'ouvrent et l'intérieur de la membrane cellulaire se charge positivement, l'inverse de la normale.

      Autour du pic du potentiel d'action, les canaux potassiques s'ouvrent et le potassium sort de la cellule. Cela rend l'intérieur de la cellule plus négatif de sorte que la membrane est repolarisée. Les canaux de sodium se ferment également à cette époque. Habituellement, la repolarisation dépasse et revient progressivement au potentiel membranaire de repos normal. Ce processus d'inversion du potentiel membranaire pour créer un potentiel d'action est ce qui permet aux impulsions d'être transmises le long des nerfs.


      Tension d'une cellule nerveuse

      La communication par les neurones dépend de deux choses. L'un d'eux est une tension électrique connue sous le nom de potentiel membranaire au repos (RMP) à travers la membrane. Étant donné que l'intérieur d'une cellule est négatif par rapport à l'extérieur, une tension à travers la membrane en résulte.

      La tension à travers la membrane plasmique des cellules du corps est généralement comprise entre 󔼜 et � millivolts (mV). Le signe négatif signifie que l'intérieur est négatif par rapport à l'extérieur. Plus la différence de charge à travers la membrane est grande, plus la tension est élevée. Le potentiel membranaire au repos (RMP) des cellules nerveuses est compris entre 󔼰 mV et 󔽢 mV. La valeur la plus courante est 󔽎 mV, et la membrane est dite polarisée.

      Les ions transportant la majeure partie du courant traversent la membrane à travers des canaux ioniques. Deux facteurs contribuent au potentiel membranaire au repos : la distribution des ions à travers la membrane plasmique et la perméabilité relative de la membrane au Na (Sodium) et au K (Potassium). Cette tension est établie lorsque le Na qui diffuse est pompé et que le K qui diffuse est pompé.

      Lorsqu'un potentiel d'action se produit, deux canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent et se ferment, un pour Na et un pour K. Lorsque le canal voltage-dépendant de Na s'ouvre, une dépolarisation se produit. Et l'ouverture des canaux K voltage-dépendants et la fermeture des canaux voltage-dépendants Na provoquent une repolarisation. Ces deux phases se produisent en quelques millisecondes seulement. Lors d'un potentiel d'action, la tension interne de la cellule passe de son potentiel de repos (󔽎 mV) à une valeur positive. Cependant, il retrouve tout de suite son potentiel de repos.


      Voir la vidéo: lexplication la plus facile - Neurones et Transmission Neuronale (Mai 2022).


Commentaires:

  1. Devy

    Oui merci

  2. Malasida

    Je suis désolé, mais, à mon avis, vous vous trompez. Discutons-en.

  3. Meztigrel

    Je peux recommander de vous rendre visite à un site sur lequel il y a beaucoup d'informations sur cette question.

  4. Z'ev

    Vous n'êtes pas correcte. je suis assuré. Discutons.



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