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Les neurones peuvent-ils prendre l'oxygène de l'air ?

Les neurones peuvent-ils prendre l'oxygène de l'air ?


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Pourquoi les neurones ne peuvent-ils pas/n'absorbent-ils pas l'oxygène atmosphérique ou au moins l'oxygène dissous (comme le fait l'amibe) pour survivre et effectuer tous les processus vitaux en dehors du corps animal ???


Réponse courte
Les neurones, et en fait toutes les cellules du corps, utilisent de l'oxygène dissous dans l'eau pour alimenter leur métabolisme énergétique.

Fond
Le cerveau, et les tissus en général, obtiennent leur oxygène par diffusion passive (Fig. 1). L'eau, le dioxyde de carbone et l'oxygène sont parmi les quelques molécules simples qui peuvent traverser la membrane cellulaire par diffusion passive, ou osmose (source : Estrella Mountain Community College).

Le corps utilise l'hémoglobine pour transporter l'oxygène (Fig. 1), car la diffusion passive prendrait trop de temps, en particulier chez les animaux à sang chaud avides d'oxygène comme les humains.


L'échange gazeux en milieu fluide est médié par l'hémoglobine. source : Kokyo


Chez les très petits animaux, plantes et bactéries, la simple diffusion de métabolites gazeux est suffisante pour la fonction respiratoire et aucune adaptation particulière n'est trouvée pour faciliter la respiration. La diffusion passive ou le transport actif sont également des mécanismes suffisants pour de nombreux grands animaux aquatiques tels que de nombreux vers, méduses, éponges, bryozoaires et organismes similaires. Dans de tels cas, aucun organe respiratoire ou organite spécifique n'est trouvé.

Bien que les plantes supérieures utilisent généralement du dioxyde de carbone et excrètent de l'oxygène pendant la photosynthèse, elles respirent également et, en particulier pendant l'obscurité, de nombreuses plantes excrètent du dioxyde de carbone et ont besoin d'oxygène pour maintenir leurs fonctions normales. Dans les plantes aquatiques supérieures entièrement immergées, des structures spécialisées telles que les stomies à la surface des feuilles contrôlent les échanges gazeux. Chez de nombreuses espèces, ces structures peuvent être contrôlées pour être ouvertes ou fermées en fonction des conditions environnementales. Dans des conditions d'intensité lumineuse élevée et de concentrations d'ions carbonate relativement élevées, l'oxygène peut être produit en quantités suffisantes pour former des bulles gazeuses à la surface des feuilles et peut produire une sursaturation en oxygène dans le plan d'eau environnant.

Tous les animaux qui pratiquent véritablement la respiration aquatique sont poïkilothermes. Tous les animaux et oiseaux aquatiques homéothermes, y compris les cétacés et les pingouins, respirent de l'air malgré un mode de vie entièrement aquatique.

Échinodermes Modifier

Les échinodermes ont un système vasculaire aquatique spécialisé qui fournit un certain nombre de fonctions, notamment la fourniture de l'énergie hydraulique pour les pieds tubulaires, mais sert également à transporter l'eau de mer oxygénée dans le corps et à évacuer l'eau. Dans de nombreux genres, l'eau pénètre à travers une madréporite, une structure en forme de tamis sur la surface supérieure, mais peut également entrer par action ciliaire dans les pieds du tube ou via des organites cribiformes spéciaux. [1]

Poisson Modifier

La plupart des poissons échangent des gaz à l'aide de branchies de chaque côté du pharynx (gorge), formant le Splanchnocrâne, le Splanchnocrâne étant la partie du squelette où le cartilage du crâne converge vers le cartilage du pharynx et ses parties associées. [2] Les branchies sont des tissus constitués de structures filiformes appelées filaments. Ces filaments ont de nombreuses fonctions et sont impliqués dans le transfert d'ions et d'eau ainsi que dans les échanges d'oxygène, de dioxyde de carbone, d'acide et d'ammoniac. [3] Chaque filament contient un réseau capillaire qui fournit une grande surface pour l'échange de gaz et d'ions. Les poissons échangent des gaz en tirant de l'eau riche en oxygène par leur bouche et en la pompant sur leurs branchies. Chez des espèces comme l'aiguillat commun et d'autres requins et raies, un stigmate existe près du sommet de la tête qui pompe de l'eau dans les branchies lorsque l'animal n'est pas en mouvement. [4] Chez certains poissons, le sang capillaire circule dans la direction opposée à l'eau, provoquant un échange à contre-courant. Les muscles sur les côtés du pharynx poussent l'eau appauvrie en oxygène hors des ouvertures branchiales. Chez les poissons osseux, le pompage de l'eau pauvre en oxygène est facilité par un os qui entoure les branchies appelé Operculum (poisson). [5]

Mollusques Modifier

Les mollusques possèdent généralement des branchies qui permettent l'échange de gaz respiratoires d'un environnement aqueux dans le système circulatoire. Ces animaux possèdent un cœur qui pompe le sang qui contient de l'hémocyanine comme molécule de capture d'oxygène. Le système respiratoire des gastéropodes peut comprendre des branchies ou un poumon.

Arthropodes Modifier

Les arthropodes aquatiques possèdent généralement une certaine forme de branchies dans lesquelles l'échange de gaz a lieu en se diffusant à travers l'exosquelette. D'autres peuvent respirer l'air atmosphérique tout en restant immergés, via des tubes respiratoires ou des bulles d'air emprisonnées, bien que certains insectes aquatiques puissent rester immergés indéfiniment et respirer à l'aide d'un plastron. Un certain nombre d'insectes ont une phase juvénile aquatique et une phase adulte sur terre. Dans ces cas, les adaptations à la vie dans l'eau sont perdues à la dernière mue. Un certain nombre d'ordres d'insectes tels que les éphémères, les mouches Caddis et les mouches des pierres ont des stades juvéniles aquatiques tandis que certains ordres tels que les lépidoptères n'ont que quelques exemples tels que les papillons chinois. Très peu d'arachnides ont adopté un style de vie aquatique, y compris l'araignée à cloche de plongée. Dans tous les cas, l'oxygène est fourni par l'air emprisonné par les poils autour du corps de l'animal.

Reptiles aquatiques Modifier

Tous les reptiles aquatiques respirent de l'air dans les poumons. La structure anatomique des poumons est moins complexe chez les reptiles que chez les mammifères, les reptiles n'ayant pas la structure arborescente très étendue des voies respiratoires que l'on trouve dans les poumons des mammifères. Les échanges gazeux chez les reptiles se produisent toujours dans les alvéoles, cependant, les reptiles ne possèdent pas de diaphragme. Ainsi, la respiration se produit via une modification du volume de la cavité corporelle qui est contrôlée par la contraction des muscles intercostaux chez tous les reptiles à l'exception des tortues. Chez les tortues, la contraction de paires spécifiques de muscles des flancs régit l'inspiration ou l'expiration. [6]

Voir aussi les reptiles pour des descriptions plus détaillées du système respiratoire de ces animaux.

Amphibiens Modifier

Les poumons et la peau servent d'organes respiratoires chez les amphibiens. La peau de ces animaux est hautement vascularisée et humide, l'humidité étant maintenue par la sécrétion de mucus provenant de cellules spécialisées. Alors que les poumons sont d'une importance primordiale pour le contrôle de la respiration, les propriétés uniques de la peau favorisent un échange gazeux rapide lorsque les amphibiens sont immergés dans une eau riche en oxygène. [7]

Oiseaux aquatiques Modifier

Tous les oiseaux, y compris les oiseaux plongeurs et les oiseaux pélagiques océaniques, respirent à l'aide de poumons conventionnels et inhalent les gaz de l'air et expirent les gaz dans l'air.

De nombreux animaux aquatiques ont développé des branchies pour la respiration qui sont spécifiquement adaptées à leur fonction. Chez les poissons, par exemple, ils ont :

  • Une grande surface pour permettre à autant d'oxygène d'entrer dans les branchies que possible car une plus grande partie du gaz entre en contact avec la membrane
  • Bon apport sanguin pour maintenir le gradient de concentration nécessaire
  • Membrane mince pour permettre une courte voie de diffusion
  • chaque arc branchial a deux rangées (hémibranches) de filaments branchiaux
  • chaque filament branchial a de nombreuses lamelles

Chez les osteichthyes, les branchies contiennent 4 arcades branchiales de chaque côté de la tête, deux de chaque côté pour les chondrichthyes ou 7 paniers branchiaux de chaque côté de la tête du poisson chez les lamproies. Chez les poissons, la longue couverture osseuse des branchies (l'opercule) peut être utilisée pour pousser l'eau. Certains poissons pompent l'eau à l'aide de l'opercule. Sans opercule, d'autres méthodes, telles que la ventilation dynamique, sont nécessaires. Certaines espèces de requins utilisent ce système. Lorsqu'ils nagent, l'eau s'écoule dans la bouche et à travers les branchies. Parce que ces requins dépendent de cette technique, ils doivent continuer à nager pour respirer.

Les poissons osseux utilisent un flux à contre-courant pour maximiser l'apport d'oxygène qui peut se diffuser à travers les branchies. L'écoulement à contre-courant se produit lorsque le sang désoxygéné se déplace dans les branchies dans une direction tandis que l'eau oxygénée se déplace dans les branchies dans la direction opposée. Ce mécanisme maintient le gradient de concentration augmentant ainsi l'efficacité du processus de respiration et empêche les niveaux d'oxygène d'atteindre un équilibre. Les poissons cartilagineux n'ont pas de système d'écoulement à contre-courant car ils manquent d'os qui sont nécessaires pour avoir les branchies ouvertes que les poissons osseux ont.

Chez les poissons, les neurones situés dans le tronc cérébral des poissons sont responsables de la genèse du rythme respiratoire. [8] La position de ces neurones est légèrement différente des centres de genèse respiratoire chez les mammifères mais ils sont situés dans le même compartiment cérébral, ce qui a suscité des débats sur l'homologie des centres respiratoires entre espèces aquatiques et terrestres. Dans la respiration aquatique et terrestre, les mécanismes exacts par lesquels les neurones peuvent générer ce rythme involontaire ne sont toujours pas complètement compris (voir Contrôle involontaire de la respiration).

Le rythme respiratoire est modulé pour s'adapter à la consommation d'oxygène de l'organisme. Comme observé chez les mammifères, les poissons « respirent » plus vite et plus lourdement lorsqu'ils font de l'exercice physique. Les mécanismes par lesquels ces changements se produisent ont été sujets à débat. [9] Les points de vue peuvent être classés comme suit soit que la majeure partie des changements respiratoires sont préprogrammés dans le cerveau, ce qui impliquerait que les neurones des centres de locomotion du cerveau se connectent aux centres respiratoires en prévision des mouvements, ou que les principaux une partie des modifications respiratoires résulte de la détection de la contraction musculaire, et que la respiration est adaptée en conséquence de la contraction musculaire et de la consommation d'oxygène. Ce dernier point de vue impliquerait que le cerveau possède une sorte de mécanisme de détection qui déclencherait une réponse respiratoire lorsque la contraction musculaire se produit.

Beaucoup s'accordent maintenant à dire que les deux mécanismes sont probablement présents et complémentaires, ou qu'ils travaillent aux côtés d'un mécanisme capable de détecter des changements dans la saturation du sang en oxygène et/ou en dioxyde de carbone.


3 façons d'apporter plus d'oxygène au cerveau

Même si vous pouvez respirer normalement, il se peut que votre cerveau ne reçoive pas assez d'oxygène. Le manque d'oxygène dans le cerveau n'est pas quelque chose que la personne moyenne peut reconnaître. Cependant, il peut entraîner un mauvais fonctionnement du cerveau et augmenter le risque de démence vasculaire, la deuxième forme de démence la plus courante après la maladie d'Alzheimer. Le cerveau peut avoir faim d'oxygène des années ou des décennies avant que la démence ne s'installe. Les facteurs de risque comprennent l'hypertension ou l'hypotension, les maladies cardiaques, le diabète, le tabagisme, l'alcoolisme et l'hypercholestérolémie.

En réalité:
&ndash Le cerveau utilise environ trois fois plus d'oxygène que les muscles du corps.
&ndash Les cellules du cerveau sont très sensibles aux diminutions des niveaux d'oxygène et ne survivent pas ou ne fonctionnent pas bien très longtemps sans elle.
&ndash Le cerveau est composé de cellules très spéciales appelées neurones, et chacune d'elles peut faire le travail de n'importe lequel des autres neurones du cerveau. Ce processus nous donne la possibilité de réapprendre la plupart des fonctions en utilisant différentes parties du cerveau. Donc, si nous avons une blessure ou une partie malade de notre cerveau, nous pouvons apprendre à notre cerveau à restructurer et à contrôler les parties du corps et à fonctionner avec d'autres zones du cerveau. C'est ce qu'on appelle la plasticité cérébrale.

On pourrait penser que des respirations plus profondes signifient plus d'oxygène dans vos poumons et plus d'oxygène dans votre cerveau. Eh bien, ce n'est pas nécessairement vrai.

Lorsque nous respirons plus fort ou plus profondément (plus que la norme), nous éliminons trop de dioxyde de carbone (CO2) de toutes les cellules de l'organisme humain. Cela entraîne une diminution du flux sanguin vers le cerveau. Une carence en CO2 provoque une constriction des vaisseaux sanguins (artères et artérioles) et notre cerveau reçoit moins de sang.

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Donc, au lieu de respirer de grandes respirations pour apporter plus d'oxygène à votre cerveau, voici trois façons de le faire :

1. Faites de courtes promenades tout au long de la journée. Il n'est pas nécessaire de s'engager dans une longue séance d'exercices pour profiter des bienfaits de la marche. Faire de courtes promenades aidera également à augmenter le flux sanguin vers votre cerveau. Même une marche de trois à cinq minutes aura un effet positif sur votre circulation sanguine.
Utilisez une minuterie tout au long de la journée pour vous rappeler de prendre des pauses pour marcher. Si vous travaillez à un bureau, prévoyez de courtes promenades.
Profitez des occasions naturelles de marcher. Prenez les escaliers au lieu de l'ascenseur. Stationnez à distance de votre destination. Descendez du bus ou du train avant votre sortie et marchez le reste du trajet.

2. Respirez par le nez. Engagez votre diaphragme, dans votre région abdominale. C'est ce qu'on appelle aussi « respiration ventrale ». La respiration fait descendre profondément l'air et l'oxygène dans les parties inférieures des poumons, où se trouve la majeure partie de la circulation sanguine.

L'air entrant par le nez pénètre dans les cavités des sinus, les cavités buccales et&hellip


Peau et branchies

Les vers de terre et les amphibiens utilisent leur peau (tégument) comme organe respiratoire. Un réseau dense de capillaires se trouve juste sous la peau et facilite les échanges gazeux entre l'environnement extérieur et le système circulatoire. La surface respiratoire doit être maintenue humide pour que les gaz se dissolvent et diffusent à travers les membranes cellulaires.

Les organismes qui vivent dans l'eau ont besoin d'obtenir de l'oxygène de l'eau. L'oxygène se dissout dans l'eau mais à une concentration plus faible que dans l'atmosphère. L'atmosphère contient environ 21 pour cent d'oxygène. Dans l'eau, la concentration en oxygène est beaucoup plus faible que cela. Les poissons et de nombreux autres organismes aquatiques ont développé des branchies pour absorber l'oxygène dissous de l'eau (figure 20.4). Les branchies sont de minces filaments de tissu très ramifiés et pliés. Lorsque l'eau passe sur les branchies, l'oxygène dissous dans l'eau se diffuse rapidement à travers les branchies dans la circulation sanguine. Le système circulatoire peut alors transporter le sang oxygéné vers les autres parties du corps. Chez les animaux qui contiennent du liquide cœlomique au lieu du sang, l'oxygène se diffuse à travers les surfaces des branchies dans le liquide cœlomique. Les branchies se trouvent dans les mollusques, les annélides et les crustacés.

Graphique 20.4.
Cette carpe commune, comme de nombreux autres organismes aquatiques, possède des branchies qui lui permettent d'obtenir l'oxygène de l'eau. (crédit : “Guitardude012″/Wikimedia Commons)

Les surfaces repliées des branchies offrent une grande surface pour garantir que le poisson reçoive suffisamment d'oxygène. La diffusion est un processus dans lequel le matériau se déplace des régions de concentration élevée vers les régions de faible concentration jusqu'à ce que l'équilibre soit atteint. Dans ce cas, le sang avec une faible concentration de molécules d'oxygène circule à travers les branchies. La concentration de molécules d'oxygène dans l'eau est supérieure à la concentration de molécules d'oxygène dans les branchies. En conséquence, les molécules d'oxygène diffusent de l'eau (forte concentration) au sang (faible concentration), comme le montre la figure 20.5. De même, les molécules de dioxyde de carbone dans le sang diffusent du sang (forte concentration) vers l'eau (faible concentration).

Graphique 20.5. Lorsque l'eau s'écoule sur les branchies, l'oxygène est transféré au sang via les veines. (crédit “fish” : modification de l'œuvre par Duane Raver, NOAA)

Systèmes trachéaux

La respiration de l'insecte est indépendante de son système circulatoire donc le sang ne joue pas un rôle direct dans le transport de l'oxygène. Les insectes ont un type de système respiratoire hautement spécialisé appelé système trachéal, qui consiste en un réseau de petits tubes qui transportent l'oxygène dans tout le corps. Le système trachéal est le système respiratoire le plus direct et le plus efficace chez les animaux actifs. Les tubes du système trachéal sont constitués d'un matériau polymère appelé chitine.

Les corps des insectes ont des ouvertures, appelées stigmates, le long du thorax et de l'abdomen. Ces ouvertures se connectent au réseau tubulaire, permettant à l'oxygène de passer dans l'organisme (Figure 20.6) et régulant la diffusion du CO2 et la vapeur d'eau. L'air entre et sort du système trachéal par les stigmates. Certains insectes peuvent ventiler le système trachéal avec les mouvements du corps.

Graphique 20.6. Les insectes effectuent la respiration via un système trachéal.


Système respiratoire

La fonction principale est de rigidifier la cage thoracique pendant la respiration et de l'empêcher de s'effondrer vers l'intérieur lorsque le diaphragme descend.
Contribue également à l'élargissement et à la contraction du café thoracique et ajoute environ 1/3 d'air qui ventile les poumons.

Respiration calme : les muscles scalènes du cou fixent les côtes 1&2 tandis que les intercostaux externes tirent les autres côtes vers le haut (poignées sur un seau) - augmentent les diamètres antéropostérieur (AP) et transversaux de la poitrine.

Groupe respiratoire dorsal (DRG)
1. Médulle
2. Centre d'intégration (pons, médullaire antérieure et récepteurs de chimio/étirement dans les artères et les voies respiratoires) qui émet une sortie vers VRG pour modifier le rythme afin de s'adapter aux situations

Les chimiorécepteurs périphériques dans les artères carotides et aortiques répondent à l'O2, au CO2 et au pH du sang et utilisent les nerfs crâniens pour signaler au DRG

Les récepteurs d'étirement dans le muscle lisse des bronches, des bronchioles et de la plèvre viscérale répondent à l'inflammation des poumons, déclenchent le réflexe de gonflage (Hering-Breuer) qui inhibe les neurones I et arrête l'inspiration.

Les neurones de sortie envoient des impulsions le long des voies corticospinales aux centres d'intégration de la moelle épinière, en contournant les centres du tronc cérébral.

Le volume pulmonaire augmente, la pression chute (l'air descend le gradient et remplit les poumons)
Diminution du volume pulmonaire, augmentation de la pression (l'air sort)

-3 mm Hg signifie 3 mm Hg en dessous de la pression atmosphérique

Au fur et à mesure que la cage thoracique se dilate, deux couches de plèvre se collent, ce qui étire les alvéoles dans le poumon. Le poumon se dilate et la pression chute (-3 mmHg) et l'air entre. La pression entre les couches pleurales est un léger vide à -4 mmHg et chute à -6 mmHg.

L'expiration détendue est un processus passif obtenu principalement par le recul élastique - comprime les poumons, augmente la pression intrapulmonaire (+3 mmHg) l'air s'écoule vers le bas de son gradient de pression.

Appelée bronchiodilation, restriction appelée bronchoconstriction.

L'épinéphrine et les nerfs sympathiques stimulent la dilatation.

L'histamine, l'air froid, les irritants chimiques et les nerfs parasympathiques stimulent la constriction.

La cage thoracique peut produire la même pression intrapleurale chez deux personnes diff, mais les poumons se dilateront moins chez celle dont la compliance pulmonaire est plus faible.

Composé de protéines amphiphiles et de phospholipides partiellement hydrophobes.
Les molécules se répandent à la surface de l'eau comme des glaçons.
Les tensioactifs résistent à la compression lorsque l'alvéole se dégonfle, Teagarden stoppant alors son effondrement.

Tout l'air inhalé n'atteint pas les alvéoles - environ 150 ml remplissent la division conductrice des voies respiratoires

Quantité d'air inhalé et expiré dans un cycle de respiration calme.

Quantité au-delà du téléviseur pouvant être inhalée avec un effort maximal

Quantité au-delà du téléviseur pouvant être expirée avec un effort maximum

Montant restant après une expiration maximale

Asthme et bronchite chronique

Mesure du spiromètre w -- mesure le volume expiratoire forcé (VEMS) -- Pourcentage de la capacité vitale qui peut être expiré dans une période de temps donnée -- 75 à 85 % de la CV en 1 seconde chez les adultes en bonne santé.

Le MRV réduit en grande partie le taux de ventilation alvéolaire.

Mesuré avec un spiromètre ou multipliez le volume courant par la fréquence respiratoire. 6 000 ml/mineur 6L/min

Si la pression au niveau de la mer est de 760 mmHg et l'azote est de 78,6 %, alors PN2 est de 760 x 0,786 = 597 mmHg

L'oxygène est dilué et enrichi en CO2 à partir de l'air résiduel laissé dans le système respiratoire

Plus la PO2 dans l'air alvéolaire est élevée, plus le sang absorbe d'O2 et plus la PO2 dans le sang est élevée, plus le CO2 est libéré dans l'air alvéolaire.

Celles-ci diffèrent en oxygénothérapie à haute altitude et hyperbare (traitement de l'oxygène à une pression supérieure à 1 atm)

Insuffisance ventriculaire gauche : la pression artérielle remonte dans les poumons et provoque un œdème et un épaississement des membranes respiratoires, semblable à une pneumonie

Comme les poumons entiers ont un rapport de .8--
4,2 L d'air et 5,5 L de sang par minute au repos.

Mauvaise aération :
S'il est obstrué, il n'y a aucun intérêt à y diriger le sang - provoque une constriction locale des artères pulmonaires, redirigeant le sang vers des alvéoles mieux ventilées.
Provoque également une accumulation locale de dioxyde de carbone, stimule la bronchodilatation dans les efforts visant à améliorer la circulation de l'air

Le sang artériel transporte environ 20 ml d'oxygène par décilitre

98,5% de l'oxygène lié à l'hémoglobine dans les globules rouges et 1,5% dissous dans le plasma.

Chaque hémoglobine transporte jusqu'à 4 o2 (100% saturé)

Pas de comparaison avec l'oxygène car un site de liaison différent - se fixe aux chaînes polypeptidiques de l'hémoglobine et non au groupe hème.

Il y a un gradient de 46--> 40 mmHg du liquide au sang, par conséquent le CO2 se diffuse dans la circulation sanguine et est transporté sous trois formes déjà notées.

La plupart réagit avec l'eau pour produire du bicarbonate (HCO3-) et des ions hydrogène.

La réaction se produit lentement dans le plasma sanguin, mais plus rapidement dans les globules rouges où elle est catalysée par l'anhydrase carbonique

Un antiport appelé échangeur chlorure-bicarbonate pompe alors la majeure partie du HCO3- hors des globules rouges en échange de Cl- du plasma sanguin, et un échange appelé transfert de chlorure.


Les risques d'un faible taux d'oxygène dans le sang dans le cerveau

Parce que le cerveau utilise environ 25 pour cent de votre apport en oxygène, il est essentiel de lui fournir suffisamment d'oxygène. Pour les personnes atteintes de maladies pulmonaires chroniques, il est difficile d'obtenir suffisamment d'oxygène. Lorsque le cerveau ne reçoit pas la quantité d'oxygène dont il a besoin, une hypoxie cérébrale peut survenir.

L'hypoxie cérébrale, également connue sous le nom d'hypoxie cérébrale, est une affection médicale grave qui peut être causée par l'inhalation de fumée, une intoxication au monoxyde de carbone, un étouffement, un arrêt cardiaque, une noyade, un accident vasculaire cérébral et d'autres conditions.

Les symptômes de l'hypoxie cérébrale peuvent être légers à graves et comprennent :

Symptômes légers :

Symptômes graves :

  • Inconscience totale et absence de réponse
  • Les élèves ne réagissent pas à la lumière
  • Arrêt respiratoire

L'hypoxie cérébrale nécessite un traitement d'urgence immédiat pour ramener le flux d'oxygène vers le cerveau. Si vous soupçonnez une hypoxie cérébrale, appelez le 911.


Contenu

Les symptômes de l'hypoxie généralisée dépendent de sa gravité et de l'accélération de son apparition.

Dans le cas du mal de l'altitude, où l'hypoxie se développe progressivement, les symptômes comprennent la fatigue, l'engourdissement / picotement des extrémités, la nausée et l'anoxie cérébrale. [10] Ces symptômes sont souvent difficiles à identifier, mais la détection précoce des symptômes peut être critique. [11] [12]

En cas d'hypoxie sévère ou d'hypoxie d'apparition très rapide, ataxie, confusion, désorientation, hallucinations, modification du comportement, maux de tête sévères, diminution de l'état de conscience, œdème papillaire, essoufflement, [10] pâleur, [13] tachycardie et hypertension pulmonaire conduisant éventuellement à les signes tardifs de cyanose, de ralentissement du rythme cardiaque, de cœur pulmonaire et d'hypotension, suivis d'une insuffisance cardiaque, aboutissant finalement à un choc et à la mort. [14] [15]

Parce que l'hémoglobine est d'un rouge plus foncé lorsqu'elle n'est pas liée à l'oxygène (désoxyhémoglobine), par opposition à la couleur rouge riche qu'elle a lorsqu'elle est liée à l'oxygène (oxyhémoglobine), lorsqu'elle est vue à travers la peau, elle a une tendance accrue à réfléchir la lumière bleue en retour à l'oeil. [16] Dans les cas où l'oxygène est déplacé par une autre molécule, comme le monoxyde de carbone, la peau peut apparaître « rouge cerise » au lieu d'être cyanosée. [17] L'hypoxie peut provoquer une naissance prématurée et blesser le foie, entre autres effets délétères.

Si le tissu n'est pas perfusé correctement, il peut sembler froid et pâle s'il est grave, l'hypoxie peut entraîner une cyanose, une décoloration bleue de la peau. Si l'hypoxie est très sévère, un tissu peut éventuellement devenir gangrené. Une douleur extrême peut également être ressentie sur ou autour du site. [18]

L'hypoxie tissulaire due à un faible apport d'oxygène peut être due à une faible concentration en hémoglobine (hypoxie anémique), à ​​un faible débit cardiaque (hypoxie stagnante) ou à une faible saturation en hémoglobine (hypoxie hypoxique). [19] La conséquence de la privation d'oxygène dans les tissus est un passage au métabolisme anaérobie au niveau cellulaire. En tant que tel, un débit sanguin systémique réduit peut entraîner une augmentation du lactate sérique. [20] Les taux sériques de lactate ont été corrélés avec la gravité de la maladie et la mortalité chez les adultes gravement malades et chez les nouveau-nés ventilés souffrant de détresse respiratoire. [20]

L'oxygène diffuse passivement dans les alvéoles pulmonaires selon un gradient de pression. L'oxygène diffuse de l'air respiré, mélangé à de la vapeur d'eau, vers le sang artériel, où sa pression partielle est d'environ 100 mmHg (13,3 kPa). [21] Dans le sang, l'oxygène est lié à l'hémoglobine, une protéine des globules rouges. La capacité de liaison de l'hémoglobine est influencée par la pression partielle d'oxygène dans l'environnement, comme décrit dans la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine. Une plus petite quantité d'oxygène est transportée en solution dans le sang.

Dans les tissus périphériques, l'oxygène diffuse à nouveau un gradient de pression dans les cellules et leurs mitochondries, où il est utilisé pour produire de l'énergie en conjonction avec la dégradation du glucose, des graisses et de certains acides aminés. [22]

L'hypoxie peut résulter d'une défaillance à n'importe quel stade de l'apport d'oxygène aux cellules. Cela peut inclure une diminution des pressions partielles d'oxygène, des problèmes de diffusion de l'oxygène dans les poumons, une hémoglobine disponible insuffisante, des problèmes de flux sanguin vers le tissu terminal et des problèmes de rythme respiratoire.

Expérimentalement, la diffusion de l'oxygène devient limitante (et mortelle) lorsque la pression partielle d'oxygène artérielle tombe à 60 mmHg (5,3 kPa) ou moins. [ citation requise ]

Presque tout l'oxygène dans le sang est lié à l'hémoglobine, donc interférer avec cette molécule porteuse limite l'apport d'oxygène à la périphérie. L'hémoglobine augmente la capacité de transport d'oxygène du sang d'environ 40 fois, [23] avec la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène influencée par la pression partielle d'oxygène dans l'environnement, une relation décrite dans la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine. Lorsque la capacité de l'hémoglobine à transporter l'oxygène est perturbée, un état hypoxique peut en résulter. [24] : 997–99

Ischémie Modifier

L'ischémie, c'est-à-dire un flux sanguin insuffisant vers un tissu, peut également entraîner une hypoxie. C'est ce qu'on appelle « l'hypoxie ischémique ». Cela peut inclure un événement embolique, une crise cardiaque qui diminue le flux sanguin global ou un traumatisme à un tissu qui entraîne des dommages. Un exemple de flux sanguin insuffisant provoquant une hypoxie locale est la gangrène qui survient dans le diabète. [25]

Des maladies telles que les maladies vasculaires périphériques peuvent également entraîner une hypoxie locale. Pour cette raison, les symptômes sont pires lorsqu'un membre est utilisé. La douleur peut également être ressentie en raison de l'augmentation des ions hydrogène entraînant une diminution du pH sanguin (acidité) créée en raison du métabolisme anaérobie. [ citation requise ]

Hypoxie hypoxémique Modifier

Il s'agit spécifiquement des états hypoxiques où la teneur artérielle en oxygène est insuffisante. [26] Cela peut être causé par des altérations de la pulsion respiratoire, telles que l'alcalose respiratoire, un shunt physiologique ou pathologique du sang, des maladies interférant avec la fonction pulmonaire entraînant une inadéquation ventilation-perfusion, telle qu'une embolie pulmonaire, ou des altérations de la fonction pulmonaire partielle. pression d'oxygène dans l'environnement ou les alvéoles pulmonaires, comme cela peut se produire en altitude ou en plongée.

Intoxication au monoxyde de carbone Modifier

Le monoxyde de carbone entre en compétition avec l'oxygène pour les sites de liaison sur les molécules d'hémoglobine. Comme le monoxyde de carbone se lie à l'hémoglobine des centaines de fois plus étroitement que l'oxygène, il peut empêcher le transport de l'oxygène. [27] L'intoxication au monoxyde de carbone peut se produire de manière aiguë, comme dans le cas d'une intoxication par la fumée, ou sur une période de temps, comme dans le cas du tabagisme. En raison de processus physiologiques, le monoxyde de carbone est maintenu à un niveau de repos de 4 à 6 ppm. Ceci est augmenté dans les zones urbaines (7-13 ppm) et chez les fumeurs (20-40 ppm). [28] Un niveau de monoxyde de carbone de 40 ppm équivaut à une réduction des niveaux d'hémoglobine de 10 g/L. [28] [note 1]

Le CO a un deuxième effet toxique, à savoir supprimer le décalage allostérique de la courbe de dissociation de l'oxygène et déplacer le pied de la courbe vers la gauche. Ce faisant, l'hémoglobine est moins susceptible de libérer ses oxygènes au niveau des tissus périphériques. [23] Certaines variantes anormales de l'hémoglobine ont également une affinité supérieure à la normale pour l'oxygène et sont donc également médiocres pour fournir de l'oxygène à la périphérie.

Altitude Modifier

La pression atmosphérique diminue avec l'altitude et avec elle, la quantité d'oxygène. [29] La réduction de la pression partielle de l'oxygène inspiré à des altitudes plus élevées abaisse la saturation en oxygène du sang, conduisant finalement à une hypoxie. [29] Les caractéristiques cliniques du mal de l'altitude comprennent : des problèmes de sommeil, des étourdissements, des maux de tête et des œdèmes. [29]

Gaz respiratoires hypoxiques Modifier

Le gaz respiratoire en plongée sous-marine peut contenir une pression partielle d'oxygène insuffisante, notamment en cas de dysfonctionnement des recycleurs. De telles situations peuvent entraîner une perte de conscience sans symptômes, car les niveaux de dioxyde de carbone sont normaux et le corps humain perçoit mal l'hypoxie pure. Les gaz respiratoires hypoxiques peuvent être définis comme des mélanges avec une fraction d'oxygène inférieure à celle de l'air, bien que les gaz contenant suffisamment d'oxygène pour maintenir de manière fiable la conscience à une pression atmosphérique normale au niveau de la mer puissent être décrits comme normoxiques même lorsqu'ils sont légèrement hypoxiques. Les mélanges hypoxiques dans ce contexte sont ceux qui ne maintiendront pas de manière fiable la conscience à la pression au niveau de la mer. Des gaz contenant aussi peu que 2 % d'oxygène en volume dans un diluant à l'hélium sont utilisés pour les opérations de plongée profonde. La pression ambiante à 190 msw est suffisante pour fournir une pression partielle d'environ 0,4 bar, ce qui convient à la plongée à saturation. Au fur et à mesure que les plongeurs sont décompressés, le gaz respiratoire doit être oxygéné pour maintenir une atmosphère respirable. [30]

L'asphyxie par gaz inerte peut être délibérée avec l'utilisation d'un sac suicide. La mort accidentelle s'est produite dans des cas où les concentrations d'azote dans les atmosphères contrôlées, ou de méthane dans les mines, n'ont pas été détectées ou appréciées. [31]

Autre Modifier

La fonction de l'hémoglobine peut également être perdue en oxydant chimiquement son atome de fer en sa forme ferrique. Cette forme d'hémoglobine inactive est appelée méthémoglobine et peut être fabriquée en ingérant du nitrite de sodium [32] [ source médicale non fiable? ] ainsi que certains médicaments et autres produits chimiques. [33]

Anémie Modifier

L'hémoglobine joue un rôle important dans le transport de l'oxygène dans tout le corps, [23] et lorsqu'elle est déficiente, une anémie peut en résulter, provoquant une «hypoxie anémique» si la perfusion tissulaire est diminuée. La carence en fer est la cause la plus fréquente d'anémie. Comme le fer est utilisé dans la synthèse de l'hémoglobine, moins d'hémoglobine sera synthétisée lorsqu'il y a moins de fer, en raison d'un apport insuffisant ou d'une mauvaise absorption. [24] : 997–99

L'anémie est généralement un processus chronique qui est compensé au fil du temps par des niveaux accrus de globules rouges via l'érythropoïétine régulée à la hausse. Un état hypoxique chronique peut résulter d'une anémie mal compensée. [24] : 997–99

Hypoxie histotoxique Modifier

Empoisonnement au cyanure Modifier

L'hypoxie histotoxique se produit lorsque la quantité d'oxygène atteignant les cellules est normale, mais que les cellules sont incapables d'utiliser l'oxygène efficacement en raison des enzymes de phosphorylation oxydative désactivées. Cela peut se produire en cas d'empoisonnement au cyanure. [34]

Aigu Modifier

Si l'apport d'oxygène aux cellules est insuffisant pour la demande (hypoxie), les électrons seront déplacés vers l'acide pyruvique au cours du processus de fermentation lactique. Cette mesure temporaire (métabolisme anaérobie) permet de libérer de petites quantités d'énergie. L'accumulation d'acide lactique (dans les tissus et le sang) est un signe d'oxygénation mitochondriale inadéquate, qui peut être due à une hypoxémie, à une mauvaise circulation sanguine (par exemple, un choc) ou à une combinaison des deux. [35] S'il est grave ou prolongé, il peut entraîner la mort cellulaire. [36]

Chez l'homme, l'hypoxie est détectée par les chimiorécepteurs périphériques du corps carotidien et du corps aortique, les chimiorécepteurs du corps carotidien étant les principaux médiateurs des réponses réflexes à l'hypoxie. [37] Cette réponse ne contrôle pas le taux de ventilation à p O normal
2 , mais en dessous de la normale, l'activité des neurones innervant ces récepteurs augmente considérablement, à tel point qu'elle annule les signaux des chimiorécepteurs centraux de l'hypothalamus, augmentant p O
2 malgré un p CO en baisse
2

Dans la plupart des tissus du corps, la réponse à l'hypoxie est la vasodilatation. En élargissant les vaisseaux sanguins, le tissu permet une plus grande perfusion.

En revanche, dans les poumons, la réponse à l'hypoxie est la vasoconstriction. Ceci est connu sous le nom de vasoconstriction pulmonaire hypoxique, ou « HPV ». [38]

Chronique Modifier

Lorsque la pression capillaire pulmonaire reste élevée de manière chronique (pendant au moins 2 semaines), les poumons deviennent encore plus résistants à l'œdème pulmonaire car les vaisseaux lymphatiques se dilatent considérablement, augmentant leur capacité à évacuer le liquide des espaces interstitiels, peut-être jusqu'à 10 fois. . Par conséquent, chez les patients atteints de sténose mitrale chronique, des pressions capillaires pulmonaires de 40 à 45 mm Hg ont été mesurées sans développement d'œdème pulmonaire mortel. [Physologie de Guytun et Hall]

L'hypoxie existe lorsqu'il y a une quantité réduite d'oxygène dans les tissus du corps. L'hypoxémie fait référence à une réduction de la PO2 en dessous de la plage normale, que les échanges gazeux soient altérés dans les poumons, que le CaO2 soit adéquat ou que l'hypoxie tissulaire existe. Il existe plusieurs mécanismes physiologiques potentiels pour l'hypoxémie, mais chez les patients atteints de BPCO, le principal est l'inadéquation V/Q, avec ou sans hypoventilation alvéolaire, comme indiqué par la PaCO2. L'hypoxémie causée par l'inadéquation V/Q observée dans la BPCO est relativement facile à corriger, de sorte que seules des quantités relativement faibles d'oxygène supplémentaire (moins de 3 L/min pour la majorité des patients) sont nécessaires pour la LTOT. Bien que l'hypoxémie stimule normalement la ventilation et produise une dyspnée, ces phénomènes et les autres symptômes et signes d'hypoxie sont suffisamment variables chez les patients atteints de BPCO pour avoir une valeur limitée dans l'évaluation du patient. L'hypoxie alvéolaire chronique est le principal facteur conduisant au développement du cœur pulmonaire (hypertrophie ventriculaire droite avec ou sans insuffisance ventriculaire droite manifeste) chez les patients atteints de BPCO. L'hypertension pulmonaire affecte négativement la survie dans la BPCO, dans une mesure parallèle au degré auquel la pression artérielle pulmonaire moyenne au repos est élevée. Bien que la gravité de l'obstruction des voies respiratoires mesurée par le VEMS soit la meilleure corrélation avec le pronostic global chez les patients atteints de BPCO, l'hypoxémie chronique augmente la mortalité et la morbidité quelle que soit la gravité de la maladie. Des études à grande échelle de LTOT chez des patients atteints de BPCO ont démontré une relation dose-réponse entre les heures quotidiennes d'utilisation d'oxygène et la survie. Il y a des raisons de croire que l'utilisation continue d'oxygène 24 heures par jour chez des patients sélectionnés de manière appropriée produirait un bénéfice de survie encore plus important que celui montré dans les études NOTT et MRC. [39]

Pour contrer les effets des maladies de haute altitude, le corps doit retourner la p O artérielle
2 vers la normale. L'acclimatation, le moyen par lequel le corps s'adapte à des altitudes plus élevées, ne restaure que partiellement p O
2 aux niveaux standards. L'hyperventilation, la réponse la plus courante du corps aux conditions de haute altitude, augmente la p O alvéolaire
2 en augmentant la profondeur et le rythme de la respiration. Cependant, tandis que p O
2 s'améliore avec l'hyperventilation, il ne revient pas à la normale. Des études de mineurs et d'astronomes travaillant à 3000 mètres et plus montrent une amélioration de la p O alvéolaire
2 avec une acclimatation complète, mais le p O
2 le niveau reste égal ou même inférieur au seuil d'oxygénothérapie continue pour les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). [40] De plus, il existe des complications liées à l'acclimatation. La polyglobulie, dans laquelle le corps augmente le nombre de globules rouges en circulation, épaissit le sang, augmentant le risque que le cœur ne puisse pas le pomper.

Dans des conditions de haute altitude, seul l'enrichissement en oxygène peut contrecarrer les effets de l'hypoxie. En augmentant la concentration d'oxygène dans l'air, les effets de la baisse de la pression barométrique sont contrés et le niveau de p O artériel
2 est rétabli à sa capacité normale. Une petite quantité d'oxygène supplémentaire réduit l'altitude équivalente dans les pièces climatisées. A 4000 m, l'augmentation de 5% du niveau de concentration en oxygène via un concentrateur d'oxygène et un système de ventilation existant permet d'obtenir un équivalent altitude de 3000 m, ce qui est beaucoup plus supportable pour le nombre croissant de low-landers qui travaillent en haute altitude. [41] Dans une étude d'astronomes travaillant au Chili à 5050 m, les concentrateurs d'oxygène ont augmenté le niveau de concentration d'oxygène de près de 30 pour cent (c'est-à-dire de 21 pour cent à 27 pour cent). Cela a entraîné une productivité accrue des travailleurs, moins de fatigue et un meilleur sommeil. [40]

Les concentrateurs d'oxygène sont particulièrement adaptés à cette fin. Ils nécessitent peu d'entretien et d'électricité, fournissent une source constante d'oxygène et éliminent la tâche coûteuse et souvent dangereuse de transporter des bouteilles d'oxygène dans des régions éloignées. Les bureaux et les logements disposent déjà de pièces climatisées, dans lesquelles la température et l'humidité sont maintenues à un niveau constant.

Un renouvellement de prescription d'oxygénothérapie à domicile suite à une hospitalisation nécessite une évaluation du patient pour une hypoxémie en cours. [42]


La description

Il est défini comme une combinaison de plusieurs gaz présents en différentes quantités dans l'atmosphère.

L'oxygène est un élément chimique présent sur le tableau périodique des éléments. Il est représenté par les formules O2 et son numéro atomique est 8. Il a été découvert indépendamment à la fois par Joseph Priestly et par Carl Scheele.

L'oxygène est un ingrédient essentiel et vital qui alimente les cellules de notre corps.

Composition

L'air comprend 78 % d'azote, 21 % d'oxygène, 4 % de vapeur d'eau et 1 % d'argon. De plus, le dioxyde de carbone, le méthane, l'hélium et le néon contribuent respectivement à 345, 1,7, 5 et 8 parties par million. À des concentrations plus faibles, on trouve également du protoxyde d'azote, de l'ozone et des fluorocarbures chlorés. L'air est légèrement plus léger que l'oxygène.

L'oxygène moléculaire contient des molécules d'oxygène diatomique. L'oxygène est le numéro 8 sur le tableau périodique, ce qui signifie qu'il a 8 électrons et 8 protons. Seule une poignée d'éléments, dont l'hydrogène et l'hélium, sont plus légers. Il possède une structure cubique. L'oxygène est garanti à au moins 95% d'oxygène pur.

Importance

  • L'air est partout autour de nous et ce n'est pas seulement un gaz. L'air est très important pour tous les êtres vivants. Les plantes et les animaux ont besoin d'air pour respirer.
  • Lorsque les animaux et les êtres humains respirent, un gaz inodore appelé dioxyde de carbone est exhalé. Le dioxyde de carbone est bon comme mauvais. Les plantes utilisent ce dioxyde de carbone pour fabriquer de la nourriture et de l'oxygène. Le processus est appelé photosynthèse. D'énormes quantités de dioxyde de carbone sont générées lorsque les combustibles fossiles sont brûlés.C'est mauvais parce que le dioxyde de carbone est le principal contributeur au réchauffement climatique causé par l'homme.
  • L'air est également important en termes de rétention d'eau et de contrôle du processus d'humidité
  • L'air présent dans l'atmosphère nous protège des météorites. Lorsque les météorites entrent en contact avec notre atmosphère, l'air les fait brûler en minuscules morceaux avant d'atteindre la surface de la terre
  • L'air agit également comme isolant, aidant la Terre à devenir trop froide ou trop chaude
  • Un autre gaz présent dans l'air appelé Ozone, nous protège de trop de soleil
  • L'air joue un rôle important dans le recyclage de l'une des substances les plus vitales de la Terre appelée carbone
  • L'air est chargé de transporter les ondes sonores d'un point à un autre. Éliminez l'air et personne n'entendra jamais de son qui se déplace d'un endroit à l'autre
  • L'oxygène est nécessaire pour presque tous les mécanismes du corps humain. Des niveaux optimaux d'oxygène dans le corps assurent une bonne santé et un bien-être
  • Les réservoirs d'oxygène sont utilisés en médecine pour traiter les personnes souffrant de problèmes respiratoires et comme support de vie pour les plongeurs et les astronautes et
  • L'oxygène est utilisé dans les industries de la métallurgie pour la coulée de matériaux et le soudage d'acier et de fer
  • Il est également utilisé dans l'oxydation du gaz naturel, la production de gaz de synthèse, et pour diminuer la vapeur d'eau par le carbone
  • L'oxygène fournit la pression nécessaire à l'avion. Les sous-marins utilisent une autre forme d'oxygène, le peroxyde d'hydrogène (H2O2) lors du démarrage de leurs moteurs. Certaines torpilles sous-marines se déchargent également de ces machines en utilisant de l'oxygène.
  • Les fusées utilisent de l'oxygène liquide comme oxydant

Couleur et odeur

Selon la composition de l'air, il peut avoir une odeur et une couleur spécifique

L'oxygène est un gaz incolore sans goût ni odeur


Contenu

La tolérance à l'hypoxie d'un poisson peut être représentée de différentes manières. Une représentation couramment utilisée est le O critique2 tension (Pcritique), qui est l'eau la plus basse O2 tension (PO2) auquel un poisson peut maintenir un O stable2 taux de consommation (MO2). [3] Un poisson avec un P inférieurcritique est donc considéré comme plus tolérant à l'hypoxie qu'un poisson avec un P plus élevécritique. Mais tandis que Pcritique est souvent utilisé pour représenter la tolérance à l'hypoxie, il représente plus précisément la capacité à absorber l'O environnemental2 à P hypoxiqueO2s et n'intègre pas les contributions significatives de la glycolyse anaérobie et de la suppression métabolique à la tolérance à l'hypoxie (voir ci-dessous). Pcritique est néanmoins étroitement liée à la tolérance à l'hypoxie d'un poisson, [4] en partie parce que certains poissons donnent la priorité à leur utilisation du métabolisme aérobie par rapport au métabolisme anaérobie et à la suppression métabolique. [5] Elle reste donc une métrique de tolérance à l'hypoxie largement utilisée. [6]

La tolérance à l'hypoxie d'un poisson peut également être représentée comme le temps qu'il peut passer à un P hypoxique particulier.O2 avant qu'il ne perde l'équilibre dorso-ventral (appelé time-to-LOE), ou le PO2 auquel il perd l'équilibre lorsque PO2 est diminué de la normoxie à l'anoxie à un certain taux (appelé PO2-de-LOE). Une valeur de délai d'attente plus élevée ou un P inférieurO2La valeur -of-LOE implique donc des tolérances à l'hypoxie améliorées. Dans les deux cas, la LOE est une représentation plus holistique de la tolérance globale à l'hypoxie car elle intègre tous les contributeurs à la tolérance à l'hypoxie, y compris le métabolisme aérobie, le métabolisme anaérobie et la suppression métabolique.

Structures de détection d'oxygène Modifier

Chez les mammifères, plusieurs structures ont été impliquées en tant que structures de détection d'oxygène. Cependant, toutes ces structures sont situées pour détecter l'hypoxie aortique ou interne, car les mammifères rencontrent rarement une hypoxie environnementale. Ces structures comprennent les cellules de type I du corps carotidien, [7] les corps neuroépithéliaux des poumons [8] ainsi que certains neurones centraux et périphériques et les cellules musculaires lisses vasculaires. Chez les poissons, les cellules neuroépithéliales (NEC) ont été impliquées comme les principales cellules de détection d'oxygène. [9] NEC ont été trouvés dans tous les poissons téléostéens étudiés à ce jour et sont probablement une structure hautement conservée dans de nombreux taxons de poissons. Les NEC se trouvent également dans les quatre arcs branchiaux au sein de plusieurs structures différentes, telles que le long des filaments, aux extrémités des branchiospines et à travers les lamelles. Deux voies neuronales distinctes ont été identifiées dans les arcs branchiaux du poisson zèbre, à la fois les voies motrices et sensorielles des fibres nerveuses. [10] Étant donné que les cellules neuroépithéliales sont réparties dans les branchies, elles sont souvent idéalement situées pour détecter à la fois l'oxygène artériel et environnemental. [11]

Mécanismes de libération des neurotransmetteurs dans les cellules neuroépithéliales Modifier

On pense que les cellules neuroépithéliales (NEC) sont des cellules chimioréceptrices de type neurone, car elles reposent sur des modifications du potentiel membranaire pour la libération de neurotransmetteurs et la transmission de signaux aux cellules voisines. Une fois que la NEC des branchies du poisson zèbre entre en contact avec une hypoxie environnementale ou aortique, un canal de "fuite" K + vers l'extérieur est inhibé. On ne sait pas encore comment ces canaux K + sont inhibés par un manque d'oxygène, car il n'y a pas encore de sites de liaison directe connus pour "un manque d'oxygène", seules les réponses des cellules entières et des canaux ioniques à l'hypoxie. Les canaux de "fuite" K + sont des canaux ioniques à deux domaines de pores qui sont ouverts au potentiel membranaire au repos de la cellule et jouent un rôle majeur dans l'établissement du potentiel membranaire au repos d'équilibre de la cellule. [12] Une fois ce canal de « fuite » fermé, le K+ n'est plus capable de s'écouler librement hors de la cellule, et le potentiel membranaire du NEC augmente, la cellule se dépolarise. Cette dépolarisation provoque l'ouverture des canaux Ca 2+ voltage-dépendants, et le Ca 2+ extracellulaire descend son gradient de concentration dans la cellule, provoquant une augmentation considérable de la concentration intracellulaire de Ca 2+. Une fois que le Ca 2+ est à l'intérieur de la cellule, il se lie à la machinerie de libération des vésicules et facilite la liaison du complexe t-snare sur la vésicule au complexe s-snare sur la membrane cellulaire NEC qui initie la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique .

Transduction du signal jusqu'aux centres supérieurs du cerveau Modifier

Si la cellule post-synaptique est un neurone sensoriel, alors un taux de décharge accru dans ce neurone transmettra le signal au système nerveux central pour intégration. Alors que, si la cellule post-synaptique est une cellule pilier conjonctive ou une cellule musculaire lisse vasculaire, alors la sérotonine provoquera une vasoconstriction et des lamelles précédemment inutilisées seront recrutées par le recrutement de plus de lits capillaires, et la surface totale pour les échanges gazeux par lamelle Sera augmenté. [13]

Chez les poissons, le signal hypoxique est transporté jusqu'au cerveau pour être traité par les nerfs glossopharyngé (nerf crânien IX) et vague (nerf crânien X). Le premier arc branchial est innervé par le nerf glossopharyngien (nerf crânien IX) mais les quatre arcs sont innervés par le nerf vague (nerf crânien X). Les nerfs glossopharyngé et vague transportent les fibres nerveuses sensorielles dans le cerveau et le système nerveux central.

Emplacements des capteurs d'oxygène Modifier

Grâce à des études utilisant des organismes modèles mammifères, il existe deux hypothèses principales pour la localisation de la détection de l'oxygène dans les cellules chimioréceptrices : l'hypothèse membranaire et l'hypothèse mitochondriale. L'hypothèse de la membrane a été proposée pour le corps carotidien chez la souris [14] et elle prédit que la détection de l'oxygène est un processus initié par l'équilibre ionique. L'hypothèse mitochondriale a également été proposée pour le corps carotidien des souris, mais elle repose sur les niveaux de phosphorylation oxydative et/ou de production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) comme signal d'hypoxie. Plus précisément, les courants K + sensibles à l'oxygène sont inhibés par H2O2 et l'activation de la NADPH oxydase. [15] Il existe des preuves pour ces deux hypothèses selon les espèces utilisées pour l'étude. Pour les cellules neuroépithéliales des branchies du poisson zèbre, il existe des preuves solides soutenant « l'hypothèse membranaire » en raison de leur capacité à répondre à l'hypoxie après le retrait du contenu de la cellule. Cependant, il n'y a aucune preuve contre plusieurs sites pour la détection de l'oxygène dans les organismes.

De nombreux environnements hypoxiques n'atteignent jamais le niveau d'anoxie et la plupart des poissons sont capables de faire face à ce stress en utilisant différentes stratégies physiologiques et comportementales. Les poissons qui utilisent des organes respiratoires aériens (ABO) ont tendance à vivre dans des environnements à teneur en oxygène très variable et dépendent de la respiration aérienne pendant les périodes où il n'y a pas assez d'oxygène pour respirer dans l'eau. [16] Bien que tous les téléostéens aient une forme de vessie natatoire, beaucoup d'entre eux ne sont pas capables de respirer de l'air, et ils dépendent de la respiration de surface aquatique comme source d'eau plus oxygénée à la surface de l'eau. Cependant, de nombreuses espèces de poissons téléostéens sont des respirateurs d'eau obligatoires et ne présentent aucun de ces comportements respiratoires de surface.

Typiquement, l'hypoxie aiguë provoque une hyperventilation, une bradycardie et une élévation de la résistance vasculaire des branchies chez les téléostéens. [17] Cependant, le bénéfice de ces changements de pression artérielle sur l'absorption d'oxygène n'a pas été soutenu dans une étude récente sur la truite arc-en-ciel. [18] Il est possible que la réponse d'hypoxie aiguë soit simplement une réponse au stress, et les avantages trouvés dans les premières études ne peuvent résulter qu'après acclimatation à l'environnement.

L'hypoxie peut modifier le comportement normal. [19] Le comportement parental destiné à fournir de l'oxygène aux œufs est souvent affecté par l'hypoxie. Par exemple, le comportement de ventilation (nager sur place près des œufs pour créer un écoulement d'eau sur eux, et donc un apport constant d'oxygène) est souvent augmenté lorsque l'oxygène est moins disponible. Cela a été documenté dans les épinoches, [20] [21] gobies, [22] [23] et poissons-clowns, [24] entre autres. Les gobies peuvent également augmenter la taille des ouvertures dans le nid qu'ils construisent, même si cela peut augmenter le risque de prédation sur les œufs. [25] [26] Les cichlidés arc-en-ciel déplacent souvent leurs jeunes alevins plus près de la surface de l'eau, où l'oxygène est plus disponible, pendant les épisodes hypoxiques. [27]

Les adaptations comportementales destinées à survivre lorsque l'oxygène est rare comprennent des niveaux d'activité réduits, la respiration de surface aquatique et la respiration aérienne.

Niveaux d'activité réduits Modifier

À mesure que les niveaux d'oxygène diminuent, les poissons peuvent d'abord augmenter leurs mouvements pour tenter de s'échapper de la zone hypoxique, mais finalement ils réduisent considérablement leurs niveaux d'activité, réduisant ainsi leurs besoins énergétiques (et donc en oxygène). Le hareng de l'Atlantique montre exactement ce schéma. [28] D'autres exemples de poissons qui réduisent leurs niveaux d'activité sous hypoxie incluent la sole commune, [29] le guppy, [30] le catshark à petits points, [31] et l'anguille vivipare. [32] Certains requins qui ventilent leurs branchies peuvent naturellement augmenter leur vitesse de nage en cas d'hypoxie, pour apporter plus d'eau aux branchies. [33]

Respiration de surface aquatique Modifier

En réponse à la diminution du niveau d'oxygène dissous dans l'environnement, les poissons nagent jusqu'à la surface de la colonne d'eau et ventilent la couche supérieure de l'eau où elle contient un niveau relativement plus élevé d'oxygène dissous, un comportement appelé respiration de surface aquatique (ASR). [34] L'oxygène se diffuse dans l'eau à partir de l'air et donc la couche supérieure d'eau en contact avec l'air contient plus d'oxygène. Cela n'est vrai que dans l'eau stagnante dans l'eau courante, toutes les couches sont mélangées et les niveaux d'oxygène sont les mêmes dans toute la colonne d'eau. Un environnement où l'ASR a souvent lieu est les bassins de marée, en particulier la nuit. [35] La séparation de la mer à marée basse signifie que l'eau n'est pas renouvelée, que les poissons s'entassent dans la piscine signifie que l'oxygène est rapidement épuisé et que l'absence de lumière la nuit signifie qu'il n'y a pas de photosynthèse pour reconstituer l'oxygène. Des exemples d'espèces de mare qui effectuent une RSA comprennent le chabot de mare, Oligocottus maculosus, [36] [37] l'épinoche à trois épines, [38] et le choquemort. [39] [40]

Mais l'ASR ne se limite pas à l'environnement intertidal. La plupart des espèces de poissons tropicales et tempérées vivant dans les eaux stagnantes s'engagent dans la RSA pendant l'hypoxie. [41] Une étude a examiné 26 espèces représentant huit familles de poissons non respirants des grandes plaines nord-américaines et a constaté que toutes sauf quatre effectuaient une ASR pendant l'hypoxie. [42] Une autre étude a examiné 24 espèces de poissons tropicaux communs au commerce des animaux de compagnie, des tétras aux barbes en passant par les cichlidés, et a constaté que toutes effectuaient une ASR. [43] Une situation inhabituelle dans laquelle l'ASR est effectuée est pendant l'hiver, dans les lacs recouverts de glace, à l'interface entre l'eau et la glace ou à proximité de bulles d'air emprisonnées sous la glace. [44] [45] [46]

Certaines espèces peuvent montrer des adaptations morphologiques, telles qu'une tête plate et une bouche tournée vers le haut, qui leur permettent d'effectuer une ASR sans casser la surface de l'eau (ce qui les rendrait plus visibles pour les prédateurs aériens). [47] Un exemple est le choquemort, dont la bouche tournée vers le haut suggère une alimentation en surface, mais dont les habitudes alimentaires ne se limitent pas particulièrement à la surface. Chez le tambaqui, une espèce sud-américaine, l'exposition à l'hypoxie induit en quelques heures le développement de vaisseaux sanguins supplémentaires à l'intérieur de la lèvre inférieure, améliorant sa capacité à absorber l'oxygène pendant la RSA. [48] ​​Nager à l'envers peut également aider les poissons à effectuer une RSA, comme dans certains poissons-chats à l'envers. [49]

Certaines espèces peuvent contenir une bulle d'air dans la bouche pendant l'ASR. Cela peut aider à la flottabilité et augmenter la teneur en oxygène de l'eau passant au-dessus de la bulle sur son chemin vers les branchies. [50] Une autre façon de réduire les coûts de flottabilité consiste à effectuer une ASR sur des roches ou des plantes qui fournissent un support près de la surface de l'eau.

L'ASR affecte de manière significative la survie des poissons en cas d'hypoxie sévère. [51] Chez le molly à nageoires courtes, par exemple, la survie était environ quatre fois plus élevée chez les individus capables d'effectuer une ASR que chez les poissons non autorisés à effectuer une ASR pendant leur exposition à une hypoxie extrême. [52]

L'ASR peut être effectuée plus souvent lorsque le besoin en oxygène est plus élevé. Chez le molly sailfin, les femelles gestantes (cette espèce est un porteur vivant) passent environ 50 % de leur temps en ASR contre seulement 15 % chez les femelles non gestantes sous les mêmes faibles niveaux d'oxygène. [53]

Respiration aérienne (respiration aérienne) Modifier

La respiration aérienne consiste à « avaler » de l'air à la surface de l'eau pour extraire directement l'oxygène de l'atmosphère. La respiration aérienne a également évolué chez les poissons qui ont été exposés à une hypoxie plus fréquente, les espèces qui s'engagent dans la respiration aérienne ont tendance à être plus tolérantes à l'hypoxie que celles qui ne respirent pas pendant l'hypoxie. [54]

Il existe deux principaux types de poissons à respiration aérienne : facultatifs et non facultatifs. Dans des conditions normoxiques, les poissons facultatifs peuvent survivre sans avoir à respirer l'air de la surface de l'eau. Cependant, les poissons non facultatifs doivent respirer à la surface même à des niveaux normaux d'oxygène dissous, car leurs branchies ne peuvent pas extraire suffisamment d'oxygène de l'eau.

De nombreux téléostéens d'eau douce respirant l'air utilisent des ABO pour extraire efficacement l'oxygène de l'air tout en maintenant les fonctions des branchies. Les ABO sont des voies gastro-intestinales modifiées, des vessies à gaz et des organes labyrinthes [55], ils sont hautement vascularisés et fournissent une méthode supplémentaire d'extraction de l'oxygène de l'air. [56] Les poissons utilisent également ABO pour stocker l'oxygène retenu.

Risque de prédation associé à la RSA et à la respiration aérienne Modifier

L'ASR et la respiration aérienne nécessitent que les poissons se déplacent jusqu'au sommet de la colonne d'eau et ce comportement augmente les risques de prédation par les prédateurs aériens ou d'autres piscivores habitant près de la surface de l'eau. [56] Afin de faire face au risque accru de prédation à la surface, certains poissons effectuent une ASR ou une respiration aérienne en bancs [55] [57] afin de « diluer » le risque de prédation. Lorsque les poissons peuvent détecter visuellement la présence de leurs prédateurs aériens, ils s'abstiennent simplement de faire surface ou préfèrent faire surface dans des zones où ils peuvent être détectés moins facilement (c'est-à-dire des zones troubles et ombragées). [58]

Le remodelage des branchies ne se produit que chez quelques espèces de poissons et implique l'accumulation ou l'élimination d'une masse cellulaire interlamellaire (ILCM). En réponse à l'hypoxie, certains poissons sont capables de remodeler leurs branchies pour augmenter la surface respiratoire, certaines espèces comme le poisson rouge doublant leur surface lamellaire en aussi peu que 8 heures. [59] L'augmentation de la surface respiratoire est un compromis avec des coûts métaboliques accrus, car les branchies sont un site très important pour de nombreux processus importants, notamment les échanges gazeux respiratoires, la régulation acido-basique, l'excrétion d'azote, l'osmorégulation, la régulation hormonale, le métabolisme, et la détection de l'environnement. [60]

Le carassin est une espèce capable de remodeler ses filaments branchiaux en réponse à l'hypoxie. Leurs cellules interlamellaires ont des taux élevés d'activité mitotique qui sont influencés à la fois par l'hypoxie et la température. [61] Dans l'eau froide (15 °C), la carassin a plus d'ILCM, mais lorsque la température est augmentée à 25 °C, l'ILCM est supprimé, tout comme il le serait dans des conditions hypoxiques. Cette même transition dans la morphologie des branchies se produit chez le poisson rouge lorsque la température est passée de 7,5 °C à 15 °C. [62] Cette différence peut être due aux régimes de température dans lesquels ces poissons se trouvent généralement, ou il pourrait y avoir un mécanisme de protection sous-jacent pour empêcher une perte d'équilibre ionique dans des températures stressantes. La température affecte également la vitesse à laquelle les branchies peuvent être remodelées : par exemple, à 20 °C en hypoxie, le carassin peut retirer complètement son ILCM en 6 heures, alors qu'à 8 °C, le même processus prend 3 à 7 jours. [61] L'ILCM est probablement éliminé par apoptose, mais il est possible que lorsque le poisson est confronté au double stress de l'hypoxie à haute température, les lamelles soient perdues par dégradation physique. Couvrir les lamelles branchiales peut protéger des espèces comme le carassin des parasites et des toxines environnementales pendant la normoxie en limitant leur surface de diffusion vers l'intérieur tout en maintenant le transport de l'oxygène en raison d'une affinité de liaison à l'oxygène extrêmement élevée de l'hémoglobine. [61]

La carpe nue, une espèce étroitement apparentée originaire du lac Qinghai à haute altitude, est également capable de remodeler ses branchies en réponse à des conditions hypoxiques. En réponse à des niveaux d'oxygène 95% inférieurs aux conditions normoxiques, l'apoptose de l'ILCM augmente la surface lamellaire jusqu'à 60% après seulement 24 heures. [63] Cependant, cela a un coût osmorégulateur important, réduisant les niveaux de sodium et de chlorure dans le cytoplasme de plus de 10 %. [63] La réponse morphologique à l'hypoxie par la carpe sans écailles est le remodelage de la surface respiratoire le plus rapide rapporté chez les vertébrés jusqu'à présent. [64]

Les poissons présentent un large éventail de tactiques pour contrer l'hypoxie aquatique, mais lorsqu'il n'est pas possible d'échapper au stress hypoxique, le maintien de l'extraction et de l'apport d'oxygène devient un élément essentiel de la survie. [65] À l'exception du poisson des glaces de l'Antarctique qui ne le fait pas, la plupart des poissons utilisent l'hémoglobine (Hb) dans leurs globules rouges pour se lier chimiquement et fournir 95% de l'oxygène extrait de l'environnement aux tissus fonctionnels.Le maintien de l'extraction et de l'apport d'oxygène aux tissus permet une activité continue sous stress hypoxique et est en partie déterminé par des modifications de deux paramètres sanguins différents : l'hématocrite et les propriétés de liaison de l'hémoglobine.

Hématocrite Modifier

En général, l'hématocrite est le nombre de globules rouges (GR) en circulation et est très variable selon les espèces de poissons. Les poissons actifs, comme le makaire bleu, ont tendance à avoir des hématocrites plus élevés, [66] alors que les poissons moins actifs, comme la plie étoilée, présentent des hématocrites plus faibles. [67] L'hématocrite peut être augmenté en réponse à une exposition à l'hypoxie à court terme (aigu) ou à long terme (chronique) et entraîne une augmentation de la quantité totale d'oxygène que le sang peut transporter, également connue sous le nom de capacité de transport d'oxygène de le sang. [68] Les changements aigus de l'hématocrite sont le résultat des hormones de stress circulantes (voir - les catécholamines) activant les récepteurs de la rate qui provoquent la libération de globules rouges dans la circulation. [69] Lors d'une exposition chronique à l'hypoxie, le mécanisme utilisé pour augmenter l'hématocrite est indépendant de la rate et résulte de la stimulation hormonale du rein par l'érythropoïétine (EPO). Une augmentation de l'hématocrite en réponse à l'érythropoïétine est observée après environ une semaine et est donc probablement sous contrôle génétique du facteur inductible par l'hypoxie facteur inductible par l'hypoxie (HIF). [70] Alors que l'augmentation de l'hématocrite signifie que le sang peut transporter une plus grande quantité totale d'oxygène, un avantage possible pendant l'hypoxie, l'augmentation du nombre de globules rouges dans le sang peut également entraîner certains inconvénients. Premièrement, un hématocrite plus élevé se traduit par un sang plus visqueux (en particulier dans l'eau froide) augmentant la quantité d'énergie dont le système cardiaque a besoin pour pomper le sang à travers le système et deuxièmement en fonction du temps de transit du sang à travers l'arc branchial et du taux de diffusion d'oxygène, une augmentation de l'hématocrite peut entraîner un transfert moins efficace de l'oxygène de l'environnement vers le sang. [66]

Modification de l'affinité de liaison de l'hémoglobine Modifier

Un mécanisme alternatif pour préserver O2 l'administration face à une faible teneur en oxygène ambiant consiste à augmenter l'affinité du sang. La teneur en oxygène du sang est liée à la PaO2 et est illustré à l'aide d'une courbe d'équilibre de l'oxygène (OEC). Les hémoglobines de poisson, à l'exception des agnathans, sont des tétramères qui présentent une coopérativité d'O2 liaison et ont des OEC sigmoïdes.

L'affinité de liaison de l'hémoglobine à l'oxygène est estimée à l'aide d'une mesure appelée P50 (la pression partielle d'oxygène à laquelle l'hémoglobine est liée à 50 % à l'oxygène) et peut être extrêmement variable. [71] Si l'hémoglobine a une faible affinité pour l'oxygène, on dit qu'elle a un P50 élevé et limite donc l'environnement dans lequel un poisson peut habiter à ceux dont le PO environnemental est relativement élevé.2. À l'inverse, les hémoglobines de poisson à faible P50 se lient fortement à l'oxygène et présentent alors un avantage évident lorsqu'on tente d'extraire l'oxygène de PO hypoxique ou variable.2 environnements. L'utilisation d'hémoglobines de haute affinité (faible P50) entraîne une réduction des besoins ventilatoires et donc énergétiques face à une agression hypoxique. [66] L'affinité de liaison à l'oxygène de l'hémoglobine (Hb-O2) est régulé par une suite de modulateurs allostériques les principaux modulateurs utilisés pour contrôler l'Hb-O2 affinité sous agression hypoxique sont :

PH et phosphates inorganiques (Pi) Modifier

Chez la truite arc-en-ciel ainsi que chez divers autres téléostéens, l'augmentation du pH des globules rouges provient de l'activation du Na + B-andrénergique
/H +
protéine d'échange (BNHE) sur la membrane des globules rouges via les catelcholamines circulantes. [72] Ce processus provoque l'augmentation du pH interne des globules rouges par le mouvement vers l'extérieur de H +
et mouvement vers l'intérieur de Na +
. [73] La conséquence nette de l'alcalinisation des globules rouges est une augmentation de l'Hb-O2 affinité via l'effet Bohr. L'afflux net de Na +
ions et l'activation compensatoire de Na +
/K +
-L'ATPase pour maintenir l'équilibre ionique dans les globules rouges entraîne une baisse constante de l'ATP cellulaire, servant également à augmenter l'Hb-O2 affinité. [74] En tant que résultat supplémentaire de Na + vers l'intérieur
mouvement, l'osmolarité des globules rouges augmente, provoquant un afflux osmotique d'eau et un gonflement des cellules. La dilution du contenu cellulaire provoque une séparation spatiale supplémentaire de l'hémoglobine des phosphates inorganiques et sert à nouveau à augmenter l'Hb-O2 affinité. [66] Les espèces de poissons à trois nageoires tolérantes à l'hypoxie intertidale (Famille Tripterygiidae) semblent profiter de l'acidose intracellulaire et semblent « contourner » la phosphorylation oxydative traditionnelle et entraînent directement la synthèse d'ATP mitochondrial en utilisant le pool cytosolique de protons qui s'accumule probablement dans l'hypoxie (via acidose lactique et hydrolyse de l'ATP). [75]

Modification des isoformes de l'Hb Modifier

Presque tous les animaux ont plus d'un type d'Hb présent dans les globules rouges. Les isoformes multiples de l'Hb (voir isoformes) sont particulièrement courantes chez les ectothermes, mais surtout chez les poissons qui doivent faire face à la fois aux fluctuations de température et à la disponibilité en oxygène. L'Hb isolée de l'anguille européenne peut être séparée en isoformes anodiques et cathodiques. Les isoformes anodiques ont de faibles affinités pour l'oxygène (P50 élevé) et des effets Bohr marqués, tandis que les isoformes cathodiques manquent d'effets de pH significatifs et sont donc supposées conférer une tolérance à l'hypoxie. [76] Plusieurs espèces de cichlidés africains élevés à un stade précoce du développement dans des conditions hypoxiques ou normoxiques ont été contrastées dans une tentative de comparer les isoformes de Hb. Ils ont démontré qu'il y avait des isoformes d'Hb spécifiques aux individus hypoxiques. [77]

Pour faire face à la diminution de la production d'ATP à travers la chaîne de transport d'électrons, les poissons doivent activer des moyens anaérobies de production d'énergie (voir métabolisme anaérobie) tout en supprimant les demandes métaboliques. La capacité de diminuer la demande d'énergie par suppression métabolique est essentielle pour assurer la survie hypoxique en raison de l'efficacité limitée de la production d'ATP anaérobie.

Passer du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie Modifier

La respiration aérobie, dans laquelle l'oxygène est utilisé comme accepteur terminal d'électrons, est cruciale pour tous les poissons à respiration aquatique. Lorsque les poissons sont privés d'oxygène, ils ont besoin d'autres moyens pour produire de l'ATP. Ainsi, un passage du métabolisme aérobie au métabolisme anaérobie se produit au début de l'hypoxie. La glycolyse et la phosphorylation au niveau du substrat sont utilisées comme voies alternatives pour la production d'ATP. [78] Cependant, ces voies sont beaucoup moins efficaces que le métabolisme aérobie. Par exemple, en utilisant le même substrat, le rendement total d'ATP dans le métabolisme anaérobie est 15 fois plus faible que dans le métabolisme aérobie. Ce niveau de production d'ATP n'est pas suffisant pour maintenir un taux métabolique élevé, par conséquent, la seule stratégie de survie pour les poissons est de modifier leurs demandes métaboliques.

Suppression métabolique Modifier

La suppression métabolique est la réduction régulée et réversible du taux métabolique en dessous du taux métabolique de base (appelé taux métabolique standard chez les animaux ectothermes). [1] Cela réduit le taux d'utilisation de l'ATP par le poisson, ce qui prolonge sa durée de survie à des niveaux sub-P sévèrement hypoxiques.critique PO2s en réduisant le taux d'utilisation des réserves limitées de carburant anaérobie (glycogène) du poisson. La suppression métabolique réduit également le taux d'accumulation de produits finaux anaérobies délétères (lactate et protons), ce qui retarde leur impact négatif sur les poissons.

Les mécanismes que les poissons utilisent pour supprimer le taux métabolique se produisent à des niveaux comportementaux, physiologiques et biochimiques. Sur le plan comportemental, le taux métabolique peut être abaissé par une réduction de la locomotion, de l'alimentation, de la parade nuptiale et de l'accouplement. [79] [80] [81] Physiologiquement, le taux métabolique peut être abaissé en réduisant la croissance, la digestion, le développement des gonades et les efforts de ventilation. [82] [83] Et biochimiquement, le taux métabolique peut être encore abaissé en dessous du taux métabolique standard grâce à une réduction de la gluconéogenèse, des taux de synthèse et de dégradation des protéines et du pompage ionique à travers les membranes cellulaires. [84] [85] [86] Les réductions de ces processus abaissent les taux d'utilisation d'ATP, mais il n'est pas clair si la suppression métabolique est induite par une réduction initiale de l'utilisation d'ATP ou de l'approvisionnement en ATP.

La prévalence de l'utilisation de suppression métabolique chez les espèces de poissons n'a pas été explorée en profondeur. Cela s'explique en partie par le fait que les taux métaboliques des poissons exposés à l'hypoxie, y compris les taux métaboliques supprimés, ne peuvent être mesurés avec précision qu'en utilisant la calorimétrie directe, et cette technique est rarement utilisée pour les poissons. [87] [88] Les quelques études qui ont utilisé la calorimétrie révèlent que certaines espèces de poissons utilisent la suppression métabolique dans l'hypoxie/anoxie (par exemple, poisson rouge, tilapia, anguille européenne) tandis que d'autres ne le font pas (par exemple, truite arc-en-ciel, poisson zèbre). [89] [90] [91] [92] [1] Les espèces qui emploient la suppression métabolique sont plus tolérantes à l'hypoxie que les espèces qui ne le font pas, ce qui suggère que la suppression métabolique augmente la tolérance à l'hypoxie. Conformément à cela, les différences de tolérance à l'hypoxie parmi les populations isolées d'épinoches à trois épines semblent résulter de différences dans l'utilisation de la suppression métabolique, l'épinoche la plus tolérante utilisant la suppression métabolique. [93]

Les poissons capables de suppression métabolique induite par l'hypoxie réduisent leurs taux métaboliques de 30 à 80 % par rapport aux taux métaboliques standard. [94] [95] [96] [91] Parce que ce n'est pas un arrêt complet du taux métabolique, la suppression métabolique ne peut que prolonger la survie hypoxique, pas la maintenir indéfiniment. Si l'exposition hypoxique dure suffisamment longtemps, le poisson succombera à un épuisement de ses réserves de glycogène et/ou à la suraccumulation de produits finaux anaérobies délétères. De plus, la portée énergétique sévèrement limitée qui accompagne un état métaboliquement supprimé signifie que le poisson est incapable d'accomplir des tâches critiques telles que l'évitement des prédateurs et la reproduction. Peut-être pour ces raisons, les poissons rouges privilégient leur utilisation du métabolisme aérobie dans la plupart des environnements hypoxiques, réservant la suppression métabolique au cas extrême de l'anoxie. [91]

Conservation de l'énergie Modifier

En plus d'une réduction du taux de synthèse des protéines, il semble que certaines espèces de poissons tolérants à l'hypoxie conservent de l'énergie en utilisant l'hypothèse d'arrêt des canaux ioniques de Hochachka. Cette hypothèse fait deux prédictions :

  1. Les animaux tolérants à l'hypoxie ont naturellement de faibles perméabilités membranaires
  2. La perméabilité membranaire diminue encore plus en conditions hypoxiques (arrêt des canaux ioniques) [97][98]

La première prédiction est vraie. Lorsque la perméabilité des membranes aux ions Na+ et K+ a été comparée entre les reptiles et les mammifères, les membranes des reptiles se sont avérées cinq fois moins perméables. [99] La deuxième prédiction a été plus difficile à prouver expérimentalement, cependant, des mesures indirectes ont montré une diminution de l'activité Na+/K+-ATPase dans les hépatocytes d'anguille et de truite pendant des conditions hypoxiques. [100] [101] Les résultats semblent être spécifiques aux tissus, car les carassins exposés à l'hypoxie ne subissent pas de réduction de l'activité Na+/K+ ATPase dans leur cerveau. [102] Bien que les preuves soient limitées, l'arrêt des canaux ioniques permet aux organismes de maintenir les gradients de concentration des canaux ioniques et les potentiels membranaires sans consommer de grandes quantités d'ATP.

Stocks de glycogène améliorés Modifier

Le facteur limitant pour les poissons souffrant d'hypoxie est la disponibilité de substrat fermentescible pour le métabolisme anaérobie une fois que le substrat s'épuise, la production d'ATP cesse. Le glycogène endogène est présent dans les tissus en tant que molécule de stockage d'énergie à long terme. Il peut être converti en glucose et ensuite utilisé comme matériau de départ dans la glycolyse. Une adaptation clé à la survie à long terme pendant l'hypoxie est la capacité d'un organisme à stocker de grandes quantités de glycogène. De nombreuses espèces tolérantes à l'hypoxie, telles que la carpe, le poisson rouge, le killifish et l'oscar contiennent la plus grande teneur en glycogène (300-2000 unités glocosyl mol/g) dans leurs tissus par rapport aux poissons sensibles à l'hypoxie, comme la truite arc-en-ciel, qui n'en contiennent que 100. µmol d'unités glocosyles/g. [103] Le plus de glycogène stocké dans un tissu indique la capacité de ce tissu à subir une glycolyse et à produire de l'ATP.

Tolérance des déchets Modifier

Lorsque les voies anaérobies sont activées, les réserves de glycogène sont épuisées et une accumulation de déchets acides se produit. C'est ce qu'on appelle un effet Pasteur. Un défi auquel sont confrontés les poissons tolérants à l'hypoxie est de savoir comment produire de l'ATP de manière anaérobie sans créer un effet Pasteur significatif. Parallèlement à une réduction du métabolisme, certains poissons ont des traits adaptés pour éviter l'accumulation de lactate. Par exemple, le carassin, un poisson très tolérant à l'hypoxie, a évolué pour survivre à des mois d'eaux anoxiques. Une adaptation clé est la capacité de convertir le lactate en éthanol dans le muscle et de l'excréter par les branchies. [104] Bien que ce processus soit énergétiquement coûteux, il est crucial pour leur survie dans les eaux hypoxiques.

Des études de puces à ADN réalisées sur différentes espèces de poissons exposées à des conditions de faible teneur en oxygène ont montré qu'au niveau génétique, les poissons réagissent à l'hypoxie en modifiant l'expression des gènes impliqués dans le transport de l'oxygène, la production d'ATP et la synthèse des protéines. Dans le foie des suceurs de boue exposés à l'hypoxie, il y a eu des changements dans l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme de l'hème tels que l'hémopexine, l'hème oxygénase 1 et la ferritine. [105] Des changements dans la séquestration et le métabolisme du fer peuvent suggérer une érythropoïèse induite par l'hypoxie et une demande accrue de synthèse d'hémoglobine, entraînant une augmentation de l'absorption et du transport de l'oxygène. Une expression accrue de la myoglobine, qui ne se trouve normalement que dans le tissu musculaire, a également été observée après une exposition à l'hypoxie dans les branchies du poisson zèbre [106] et dans les tissus non musculaires de la carpe commune [107], suggérant une augmentation du transport d'oxygène dans les tissus du poisson.

Les études de biopuces réalisées sur des espèces de poissons exposées à l'hypoxie montrent généralement un changement métabolique, c'est-à-dire une diminution de l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme aérobie et une augmentation de l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme anaérobie. Les embryons de poisson zèbre exposés à l'hypoxie ont diminué l'expression des gènes impliqués dans le cycle de l'acide citrique, notamment la succinate déshydrogénase, la malate déshydrogénase et la citrate synthase, et augmenté l'expression des gènes impliqués dans la glycolyse tels que la phosphoglycérate mutase, l'énolase, l'aldolase et la lactate déshydrogénase. [108] Une diminution de la synthèse des protéines est une réponse importante à l'hypoxie afin de diminuer la demande en ATP pour la suppression métabolique de l'organisme entier. Des diminutions de l'expression de gènes impliqués dans la synthèse des protéines, tels que le facteur d'élongation 2 et plusieurs protéines ribosomiques, ont été mises en évidence dans le muscle du suceur de boue [105] et les branchies du poisson zèbre adulte [106] après exposition à l'hypoxie.

La recherche chez les mammifères a impliqué le facteur inductible par l'hypoxie (HIF) comme régulateur clé des changements d'expression génique en réponse à l'hypoxie [109]. L'analyse phylogénétique des séquences HIF-α et -β disponibles chez les poissons, les tétrapodes et les oiseaux montre que les isoformes des deux sous-unités présentes chez les mammifères sont également représentées chez les poissons. [1] De plus, l'analyse des acides aminés des séquences HIF-α et -β de poisson disponibles révèle qu'elles contiennent tous les domaines fonctionnels qui se sont révélés importants pour la fonction HIF des mammifères, [1] y compris le domaine basique hélice-boucle-hélice (bHLH) , le domaine Per-ARNT-Sim (PAS) et le domaine de dégradation dépendant de l'oxygène (ODD), qui rendent la sous-unité HIF-α sensible aux niveaux d'oxygène. [109] La similitude évolutive entre les séquences HIF chez les poissons, les tétrapodes et les oiseaux, ainsi que la conservation de domaines fonctionnels importants, suggèrent que la fonction et la régulation de HIF sont similaires entre les espèces de poissons et de mammifères. Il existe également des preuves de nouveaux mécanismes HIF présents chez les poissons et non trouvés chez les mammifères. Chez les mammifères, la protéine HIF-α est continuellement synthétisée et régulée post-traductionnellement en changeant les conditions d'oxygène, [110] mais il a été démontré chez différentes espèces de poissons que les niveaux d'ARNm de HIF-α sont également sensibles à l'hypoxie. Chez la carpe herbivore tolérante à l'hypoxie, des augmentations substantielles des ARNm de HIF-1α et HIF-3α ont été observées dans tous les tissus après exposition à l'hypoxie. [111] De même, les niveaux d'ARNm de HIF-1α et HIF-2α étaient sensibles à l'hypoxie dans les ovaires de la courbine atlantique pendant l'hypoxie à court et à long terme. [112]


Chaque respiration que vous prenez : le processus de respiration expliqué

La respiration est au cœur de la vie, car elle permet au corps humain d'obtenir l'énergie dont il a besoin pour se maintenir et ses activités. Mais comment ça marche?

Résumé

La respiration utilise des processus chimiques et mécaniques pour apporter de l'oxygène à chaque cellule du corps et se débarrasser du dioxyde de carbone. Notre corps a besoin d'oxygène pour obtenir de l'énergie pour alimenter tous nos processus vivants. Le dioxyde de carbone est un déchet de ce processus. Le système respiratoire, avec sa conduction et ses zones respiratoires, amène l'air de l'environnement vers les poumons et facilite les échanges gazeux à la fois dans les poumons et à l'intérieur des cellules. Les infirmières ont besoin d'une solide compréhension du fonctionnement de la respiration et des signes vitaux de la respiration et des schémas respiratoires, pour pouvoir soigner les patients souffrant de problèmes respiratoires et potentiellement sauver des vies dans des situations aiguës.

Référence : Cèdre SH (2018) Chaque respiration que vous prenez : le processus de respiration expliqué. Temps d'allaitement [en ligne] 114 : 1, 47-50.

Auteur: SH Cedar est professeur agrégé et lecteur en biologie humaine à la School of Health and Social Care, London South Bank University, et auteur de Biologie pour la santé : appliquer les activités de la vie quotidienne.

Introduction

La première question posée en situation d'urgence est : « La personne respire-t-elle ? ». C'est aussi souvent la première question posée sur les nouveau-nés et la dernière posée sur les mourants. Pourquoi la respiration est-elle si importante ? De quoi avons-nous tant besoin dans le souffle ? Que se passe-t-il quand on arrête de respirer ? Ces questions peuvent sembler évidentes, mais les mécanismes de la respiration sont souvent mal compris et leur importance dans les évaluations de la santé et les diagnostics est souvent ignorée. Cet article décrit l'anatomie et la physiologie de la respiration.

Collaborer avec les plantes vertes

Nous avons besoin d'énergie pour alimenter toutes les activités de notre corps, telles que la contraction des muscles et le maintien d'un potentiel de repos dans nos neurones, et nous devons travailler pour obtenir l'énergie que nous utilisons.

Les plantes vertes tirent leur énergie directement de la lumière du soleil et la convertissent en glucides (sucres). Nous ne pouvons pas faire cela, mais nous pouvons utiliser l'énergie stockée dans les glucides pour alimenter toutes les autres réactions de notre corps. Pour ce faire, nous devons combiner du sucre avec de l'oxygène. Nous avons donc besoin d'accumuler à la fois du sucre et de l'oxygène, ce qui nous oblige à travailler. En fait, nous dépensons une grande partie de notre énergie pour obtenir le sucre et l'oxygène dont nous avons besoin pour produire de l'énergie.

Nous nous approvisionnons en glucides à partir de plantes vertes ou d'animaux qui ont mangé des plantes vertes, et nous nous approvisionnons en oxygène dans l'air. Les plantes vertes libèrent de l'oxygène en tant que déchet de la photosynthèse. Nous utilisons cet oxygène pour alimenter nos réactions métaboliques, libérant du dioxyde de carbone en tant que déchet.Les plantes utilisent nos déchets comme source de carbone pour les glucides.

Briser les liaisons chimiques

Pour obtenir de l'énergie, nous devons libérer l'énergie contenue dans les liaisons chimiques de molécules telles que les sucres. Les aliments que nous mangeons (comme les glucides et les protéines) sont digérés dans notre tractus gastro-intestinal en molécules (comme les sucres et les acides aminés) qui sont suffisamment petites pour passer dans le sang. Le sang transporte les sucres vers les cellules, où les mitochondries brisent leurs liaisons chimiques pour libérer l'énergie qu'elles contiennent. Les cellules ont besoin d'oxygène pour pouvoir mener à bien ce processus. Comme chaque cellule de notre corps a besoin d'énergie, chacune d'entre elles a besoin d'oxygène.

L'énergie libérée est stockée dans un composé chimique appelé adénosine triphosphate (ATP), qui contient trois groupes phosphate. Lorsque nous avons besoin d'énergie pour mener à bien une activité, l'ATP est décomposé en adénosine diphosphate (ADP), ne contenant que deux groupes phosphate. La rupture de la liaison chimique entre le troisième groupe phosphate et l'ATP libère une grande quantité d'énergie.

Respiration interne et externe

Nos poumons fournissent l'oxygène de l'air extérieur aux cellules via le sang et le système cardiovasculaire pour nous permettre d'obtenir de l'énergie. Lorsque nous respirons, l'oxygène pénètre dans les poumons et se diffuse dans le sang. Il est amené au cœur et pompé dans les cellules. Dans le même temps, les déchets de dioxyde de carbone provenant de la dégradation des sucres dans les cellules du corps se diffusent dans le sang, puis se diffusent du sang dans les poumons et sont expulsés lorsque nous expirons. Un gaz (oxygène) est échangé contre un autre (dioxyde de carbone). Cet échange de gaz a lieu à la fois dans les poumons (respiration externe) et dans les cellules (respiration interne). La figure 1 résume les échanges gazeux chez l'homme.

Faire entrer de l'air dans les poumons

Notre système respiratoire comprend une zone de conduction et une zone respiratoire. La zone de conduction amène l'air de l'environnement externe aux poumons via une série de tubes à travers lesquels l'air circule. Voici les:

  • Cavité nasale
  • Pharynx (partie de la gorge derrière la bouche et la cavité nasale),
  • Larynx (boîte vocale),
  • Trachée (trachée)
  • Bronches et bronchioles.

En plus de conduire l'air vers les poumons, ces tubes :

  • Réchauffer l'air entrant
  • Filtrez-en les petites particules
  • Humidifiez-le pour faciliter les échanges gazeux dans les poumons.

La cavité nasale a un grand nombre de minuscules capillaires qui apportent du sang chaud au nez froid. La chaleur du sang se diffuse dans l'air froid entrant dans le nez et le réchauffe.

La muqueuse du pharynx et du larynx (qui forment les voies respiratoires supérieures) et la muqueuse de la trachée (voies respiratoires inférieures) ont de petites cellules avec de petits poils ou cils. Ces poils piègent les petites particules en suspension dans l'air, telles que la poussière, et les empêchent d'atteindre les poumons.

La muqueuse de la cavité nasale, des voies respiratoires supérieures et des voies respiratoires inférieures contient des cellules caliciformes qui sécrètent du mucus. Le mucus humidifie l'air au fur et à mesure qu'il entre, le rendant plus adapté à l'environnement interne du corps. Il piège également les particules, que les cils balaient ensuite vers le haut et loin des poumons afin qu'elles soient avalées dans l'estomac pour la digestion, plutôt que d'être piégées dans les poumons. Ce mécanisme de déplacement des particules piégées de cette manière est connu sous le nom d'escalier mucociliaire.

Les poumons sont un peu comme des ballons : ils ne se gonflent pas d'eux-mêmes, mais seulement si de l'air y est insufflé. On peut souffler dans les poumons et les gonfler – ce qui est l'une des deux techniques utilisées pour la réanimation cardio-pulmonaire – mais cela n'arrive pas dans la vie quotidienne normale des personnes en bonne santé. Nous devons inspirer et expirer de l'air par nous-mêmes. Comment fait-on cela?

Contrôler le volume d'air dans les poumons

Nous avons deux poumons (droit et gauche) contenus dans la cavité thoracique (poitrine). Des côtes entourent les poumons, qui non seulement les protègent des dommages, mais servent également d'ancrage pour les muscles intercostaux. Sous les poumons se trouve un très gros muscle en forme de dôme, le diaphragme. Tous ces muscles sont attachés aux poumons par les membranes pariétale et viscérale (également appelées plèvre pariétale et viscérale).

La membrane pariétale est attachée aux muscles et la membrane viscérale est attachée aux poumons. Le liquide entre ces deux membranes, le liquide pleural, les colle entre elles comme les vitres se collent entre elles lorsqu'elles sont mouillées.

Comme la membrane viscérale recouvre les poumons et en fait partie et est collée par le liquide pleural à la membrane pariétale, lorsque les muscles du thorax bougent, les poumons bougent avec eux. Si de l'air pénètre entre les membranes, celles-ci se décollent et, bien que les muscles puissent encore se contracter et se détendre, ils ne sont plus attachés au poumon - en conséquence, le poumon s'effondre. Cette collection anormale d'air dans l'espace pleural est appelée pneumothorax. Si le liquide pleural s'infecte, la personne développe une pleurésie.

Lorsque les muscles intercostaux se contractent, ils montent et s'éloignent de la cavité thoracique. Lorsque le diaphragme se contracte, il descend vers l'abdomen. Ce mouvement des muscles fait que les poumons se dilatent et se remplissent d'air, comme un soufflet (inhalation). A l'inverse, lorsque les muscles se relâchent, la cavité thoracique se rétrécit, le volume des poumons diminue et l'air est expulsé (expiration).

Pression d'égalisation

Lorsque les muscles thoraciques se contractent, le volume des poumons augmente de sorte qu'il y a soudainement moins de pression à l'intérieur d'eux. L'air déjà dans les poumons a plus d'espace, il ne pousse donc pas contre les parois pulmonaires avec la même pression. Pour égaliser la pression, l'air s'engouffre jusqu'à ce que la pression soit la même à l'intérieur et à l'extérieur. A l'inverse, lorsque les muscles se relâchent, le volume des poumons diminue, l'air dans les poumons a moins d'espace et est maintenant à haute pression, donc l'air est expulsé jusqu'à ce que la pression soit égalisée. En bref:

  • Lorsque le volume (V) augmente, la pression (P) diminue, ce qui entraîne une afflux d'air dans les poumons - nous inhalons
  • Lorsque V diminue, P augmente, ce qui entraîne l'expulsion de l'air des poumons – nous expirons.

Échange de gaz

Le travail de la zone de conduction est d'amener l'air dans les poumons tout en le réchauffant, en l'humidifiant et en le filtrant en cours de route. Une fois que l'air est dans la zone respiratoire (constituée des canaux alvéolaires et des alvéoles), des échanges gazeux externes peuvent avoir lieu (Fig 2).

Les poumons contiennent de fines couches de cellules formant des sacs aériens appelés alvéoles, dont chacun est entouré de capillaires sanguins pulmonaires liés aux artères pulmonaires sortant du cœur. Les alvéoles sont maintenues ouvertes par les sécrétions liquides (tensioactif pulmonaire) afin qu'elles ne collent pas ensemble lorsque l'air est expulsé des poumons. Les bébés prématurés n'ont pas assez de surfactant pulmonaire, ils ont donc besoin d'en vaporiser dans leurs poumons.

Lors de l'inhalation, chaque alvéole reçoit de l'air qui contient divers gaz : de l'azote (près de 80 %), de l'oxygène (près de 20 %) et d'autres gaz dont 0,04 % de dioxyde de carbone. Des échanges gazeux externes ont alors lieu, selon le principe de diffusion :

  • L'oxygène diffuse des alvéoles dans les capillaires pulmonaires car il y a une forte concentration d'oxygène dans les poumons et une faible concentration dans le sang
  • Le dioxyde de carbone diffuse des capillaires pulmonaires dans les alvéoles car il y a une concentration élevée de dioxyde de carbone dans le sang et une faible concentration dans les poumons
  • L'azote diffuse dans les deux sens.

En d'autres termes : nous inhalons, des concentrations élevées d'oxygène qui diffusent ensuite des poumons dans le sang, tandis que des concentrations élevées de dioxyde de carbone diffusent du sang dans les poumons, et nous expirons. Une fois dans le sang, l'oxygène est lié à l'hémoglobine dans les globules rouges, acheminé par la veine pulmonaire jusqu'au cœur, pompé dans le système vasculaire systémique et, enfin, acheminé vers toutes les cellules du corps.

Contrôler la respiration

Le principal indice que nous ne respirons pas n'est pas tant le manque d'oxygène que l'accumulation de dioxyde de carbone. Lorsque nos muscles effectuent des activités, l'oxygène est épuisé et le dioxyde de carbone - le déchet - s'accumule dans les cellules. Une activité musculaire accrue signifie une utilisation accrue d'oxygène, une production accrue d'ATP formant du glucose et, par conséquent, des niveaux accrus de dioxyde de carbone.

Le dioxyde de carbone diffuse des cellules dans le sang. Le sang désoxygéné est transporté par les veines vers le cœur. Il pénètre dans le côté droit du cœur et est pompé dans le système pulmonaire. Le dioxyde de carbone se diffuse dans les poumons et est expulsé lorsque nous expirons.

Alors que le sang désoxygéné circule dans les veines, des détecteurs dans le cerveau et les vaisseaux sanguins (chimiorécepteurs) mesurent le pH du sang. Les chimiorécepteurs périphériques – bien que sensibles aux changements de niveaux de dioxyde de carbone et de pH, ainsi qu'aux niveaux d'oxygène – surveillent principalement l'oxygène. Les chimiorécepteurs centraux, situés dans le cerveau, constituent les centres de contrôle de la respiration, car ils sont particulièrement sensibles aux changements de pH dans le sang. À mesure que les niveaux de dioxyde de carbone augmentent, le pH sanguin diminue, ce qui est capté par les chimiorécepteurs centraux et, par le biais de mécanismes de rétroaction, des signaux sont envoyés pour modifier la respiration.

Altération de la respiration

Nous modifions notre respiration en fonction de notre activité. Lorsque nous bougeons les muscles squelettiques, nous utilisons de l'énergie et avons donc besoin de plus de sucre et d'oxygène. Les muscles ont un bon apport sanguin, apportant de l'oxygène et du glucose et éliminant le dioxyde de carbone. Au fur et à mesure que les muscles bougent plus - par exemple, si nous passons de la marche à la course - le cœur pompe plus vite (augmentation de la fréquence cardiaque) pour augmenter l'apport sanguin et nous respirons plus rapidement (augmentation de la fréquence respiratoire) pour obtenir plus d'oxygène dans le sang.

La fréquence respiratoire peut être augmentée ou diminuée en fonction de la quantité d'oxygène nécessaire. Pour augmenter la fréquence respiratoire, les effecteurs dans les poumons sont déclenchés pour ventiler (inspirer et expirer) plus rapidement, de sorte que le dioxyde de carbone est éliminé et l'oxygène introduit plus rapidement. Dans le même temps, le cerveau envoie des messages au cœur pour qu'il batte plus vite, pompant plus rapidement le sang oxygéné vers les cellules. La profondeur de la respiration peut également être modifiée de sorte qu'un volume d'air plus ou moins grand soit aspiré dans les poumons.

La fréquence respiratoire est l'un des signes vitaux respiratoires (Encadré 1). Pour diagnostiquer tout problème respiratoire, ces signes vitaux doivent être mesurés au repos et au travail (Cedar, 2017). La fréquence respiratoire est difficile à mesurer, car lorsqu'on dit aux patients qu'elle va être mesurée, ils commencent généralement à respirer plus lentement ou plus vite que la normale. Il peut être avantageux pour les infirmières de dire aux patients qu'elles vont mesurer leur température, puis de mesurer leur fréquence respiratoire en même temps.

Encadré 1. Signes vitaux de la respiration

  • Fréquence respiratoire (RR) – nombre de respirations prises par minute. Les adultes inspirent et expirent environ 12 à 18 fois par minute
  • Volume courant (TV) - quantité d'air inhalé et expiré par respiration (environ 500 ml chez l'adulte)
  • Volume de réserve expiratoire (VRE) - volume d'air qui peut être expiré après une respiration normale
  • Volume de réserve inspiratoire (IRV) - volume d'air qui peut être inhalé après une respiration normale
  • Volume résiduel (VR) - l'air qui reste dans les poumons les poumons ne sont jamais complètement vides, sinon ils s'effondreraient et se colleraient les uns aux autres
  • Capacités pulmonaires (profondeur et volume respiratoire), qui peuvent être mesurées à l'aide d'un spiromètre :
    • Capacité vitale = ERV + TV + IRV
    • Capacité inspiratoire = TV + IRV
    • Capacité résiduelle fonctionnelle = ERV + RV
    • Capacité pulmonaire totale = VD + VRE + TV + VIR

    La mesure précise de la fréquence respiratoire et de la profondeur au repos donne une mesure clé de la fonction pulmonaire et du débit d'oxygène. Les changements du rythme respiratoire et de la profondeur au repos nous renseignent non seulement sur les changements physiques dans le corps, mais aussi sur les changements mentaux et émotionnels, car notre état d'esprit et nos sentiments ont un effet sur notre respiration.

    Une vie de respiration

    Nos signes vitaux respiratoires changent non seulement au cours d'une journée en fonction de nos activités, mais aussi au cours de notre vie.

    Avant la naissance, l'embryon puis le fœtus puisent l'oxygène du sang de la mère à travers le placenta. Des modifications de l'hémoglobine ont lieu pour permettre à l'embryon/au fœtus de prélever l'oxygène du sang à une concentration inférieure à celle qu'il trouvera dans l'air après la naissance. Immédiatement après la naissance, le nouveau-né doit passer du prélèvement d'oxygène du sang au gonflage de ses poumons et à l'aspiration d'air (Schroeder et Matsuda, 1958 Rhinesmith et al, 1957).

    Les bébés ont une fréquence cardiaque et une fréquence respiratoire beaucoup plus rapides que les adultes : ils prennent environ 40 respirations par minute parce qu'ils ont des poumons plus petits (Royal College of Nursing, 2017). La fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire ralentissent avec l'âge, en partie parce que les poumons deviennent moins capables de se dilater et de se contracter. Devenant moins élastiques avec l'âge, tous nos muscles - non seulement les muscles squelettiques mais aussi les muscles lisses et le muscle cardiaque - réduisent la vitesse à laquelle ils se dilatent et se contractent (Sharma et Goodwin, 2006).

    Lorsque nous mourons, l'un des signes de la mort est l'arrêt de la respiration. L'oxygène cesse de diffuser dans le sang et, à mesure que l'ATP est épuisé et que nous sommes incapables d'en synthétiser davantage, nous devenons cyanosés. Nous manquons d'énergie et tous les processus du corps cessent. Dans le cerveau, la différence de potentiel (mesurée en volts) devient la même à l'intérieur et à l'extérieur des neurones, et l'activité électrique s'arrête. Le cerveau cesse toute activité, y compris l'activité involontaire nécessaire au maintien de la vie.

    Conditions respiratoires

    Les professionnels de la santé sont susceptibles de rencontrer des patients souffrant de problèmes respiratoires dans n'importe quel contexte. Les affections respiratoires courantes sont :

    • Asthme - souvent causé par certains produits chimiques ou la pollution, l'asthme affecte les bronchioles, qui deviennent chroniquement enflammées et hypersensibles
    • Trouble pulmonaire obstructif chronique – souvent causé par le tabagisme ou la pollution
    • Pneumonie - généralement causée par une infection bactérienne, la pneumonie est le gonflement des tissus dans un ou les deux poumons
    • Cancers du poumon - le tissu prédominant dans les poumons est le tissu épithélial, de sorte que les cancers du poumon sont principalement des carcinomes (carcinomes épidermoïdes, adénocarcinomes, carcinomes à petites cellules), qui sont des cancers du tissu épithélial.

    La maladie pulmonaire peut apparaître à tout âge, mais la susceptibilité augmente avec l'âge car, en vieillissant :

    • L'élasticité de nos poumons diminue
    • Notre capacité vitale diminue
    • Nos niveaux d'oxygène dans le sang diminuent
    • Les effets stimulants du dioxyde de carbone diminuent
    • Il existe un risque accru d'infection des voies respiratoires.

    Urgences respiratoires

    Les patients qui se détériorent rapidement ou gravement malades doivent être évalués immédiatement, et les interventions infirmières peuvent grandement contribuer à assurer leur rétablissement (Fournier, 2014). Dans une situation aiguë, l'une des premières interventions consiste à s'assurer que les voies respiratoires (voies respiratoires supérieures) sont dégagées afin que l'air puisse être aspiré dans les poumons. C'est la première étape de la liste de contrôle ABCDE. ABCDE signifie :

    L'approche ABCDE est décrite plus en détail ici.

    Une incapacité à respirer normalement est extrêmement pénible et plus une personne est en détresse, plus il est probable que sa respiration soit compromise. Si l'un de nos poumons s'effondre, nous pouvons nous en passer, mais nous avons besoin d'au moins un poumon fonctionnel. Nous avons environ 90 secondes d'ATP stocké dans notre corps, que nous utilisons constamment, nous devons donc pouvoir obtenir de l'oxygène.

    Une solide compréhension des signes respiratoires vitaux, ainsi que des schémas respiratoires humains (Encadré 2) est essentielle. Armées de ces connaissances, les infirmières peuvent réagir rapidement à des changements aigus, potentiellement sauver des vies et restaurer la santé (Fletcher, 2007).

    Encadré 2. Modèles de respiration

    • Respiration régulière : les respirations sont similaires en amplitude, durée, forme d'onde et fréquence
    • Respiration irrégulière : les respirations varient dans un ou plusieurs des éléments suivants : amplitude, durée, forme d'onde et fréquence
    • Hypopnée : respiration à un volume et/ou une fréquence respiratoire (courant) réduits
    • Apnée : arrêt de la respiration
    • Respiration périodique : une séquence de plusieurs respirations suivie d'apnée, puis une séquence de respirations, puis d'apnée, et ainsi de suite
    • Respiration de Cheyne-Stokes : similaire à la respiration périodique, l'amplitude de la respiration commence faible et augmente progressivement, puis diminue jusqu'à l'apnée, et le schéma se répète

    Source : Adapté de Neuman (2011)

    Points clés

    • L'énergie dans notre corps est obtenue en brisant les liaisons chimiques dans les molécules
    • L'oxygène de l'air est un ingrédient essentiel dans le processus de synthèse d'énergie
    • Le système respiratoire est conçu pour faciliter les échanges gazeux, afin que les cellules reçoivent de l'oxygène et se débarrassent du dioxyde de carbone
    • La respiration change tout au long de la journée en fonction de nos activités
    • Dans une situation aiguë, l'une des premières interventions consiste à vérifier que les voies respiratoires sont dégagées afin que l'air puisse être aspiré dans les poumons

    Cèdre SH (2017) Homéostasie et signes vitaux : leur rôle dans la santé et sa restauration. Temps d'allaitement 113: 8, 32-35.

    Fletcher M (2007) Les infirmières ouvrent la voie en matière de soins respiratoires. Temps d'allaitement 103: 24, 42.

    Fournier M (2014) Prise en charge des patients en insuffisance respiratoire. Infirmière américaine aujourd'hui 9: 11.

    Neuman MR (2011) Signes vitaux. IEEE Pulse 2: 1, 39-44.

    Rhinsmith HS et al (1957) Une étude quantitative de l'hydrolyse de la dinitrophényl(DNP)globine humaine : le nombre et le type de chaînes polypeptidiques dans l'hémoglobine humaine adulte normale. Journal de l'American Chemical Society 79: 17, 4682-4686.

    Collège royal des sciences infirmières (2017) Normes pour l'évaluation, la mesure et la surveillance des signes vitaux chez les nourrissons, les enfants et les adolescents. Londres : RCN.

    Schroeder WA, Matsuda G (1958) Résidus N-terminaux de l'hémoglobine fœtale humaine. Journal de l'American Chemical Society 80: 6, 1521.

    Sharma G, Goodwin J (2006) Effet du vieillissement sur la physiologie et l'immunologie du système respiratoire. Interventions cliniques sur le vieillissement 1: 3, 253-260.