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Comment et pourquoi le froid peut-il faire mal ?

Comment et pourquoi le froid peut-il faire mal ?



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Je portais une boîte de liquide très froid, j'avais quelque chose de lourd dans l'autre main et je ne pouvais donc pas changer de main. Après quelques minutes, j'ai commencé à ressentir une douleur très intense. J'étais très surpris. le froid, ce n'est que des atomes qui se déplacent plus lentement. Cela a plus de sens si vous pensez à la façon dont la chaleur ou les brûlures peuvent causer de la douleur. Mais la chaleur peut cuire les tissus et les désactiver, il est logique que cela fasse mal.


Je pense que vous êtes confus. Vous supposez que c'est en fait la chaleur ou le froid qui crée les sensations de douleur.

J'étais très surpris. le froid, ce n'est que des atomes qui se déplacent plus lentement.

La douleur est un mécanisme d'avertissement,arrête de faire ça ou tu vas te blesser. Ce n'est pas dû au fait que les atomes de vos nerfs se déplacent plus rapidement ou plus lentement en réponse à la chaleur. Vos nerfs sont déclenchés par un stimulus qui pourrait nuire à votre corps et réagir en transmettant un signal de douleur à votre système nerveux. La chaleur (ou son absence) ne transmet pas vos nerfs.


Un mécanisme par lequel les basses températures provoquent la douleur est la vasoconstriction.

Un environnement froid provoque une constriction des vaisseaux sanguins à la périphérie. Cela entraînera une diminution du flux sanguin et des crampes musculaires en raison du manque d'oxygène. Les crampes sont dues à l'accumulation d'acide lactique (due à l'activation des voies anaérobies du métabolisme) et de dioxyde de carbone. Ces deux produits chimiques abaisseront le pH qui cause la douleur.


Comment et pourquoi le froid peut-il faire mal ? - La biologie

Thermoception ou thermoréception est le sens par lequel un organisme perçoit les températures. Les détails du fonctionnement des récepteurs de température sont toujours à l'étude. La ciliopathie est associée à une diminution de la capacité à détecter la chaleur, les cils peuvent donc faciliter le processus. On pense que les canaux potentiels des récepteurs transitoires (canaux TRP) jouent un rôle chez de nombreuses espèces dans la sensation de chaud, de froid et de douleur. Les mammifères ont au moins deux types de capteurs : ceux qui détectent la chaleur (c'est-à-dire les températures supérieures à la température corporelle) et ceux qui détectent le froid (c'est-à-dire les températures inférieures à la température corporelle).

En plus des ampoules Krause qui détectent le froid et des terminaisons Ruffini qui détectent la chaleur, il existe différents types de récepteurs froids sur certaines terminaisons nerveuses libres : les thermorécepteurs, situés dans le derme, les muscles squelettiques, le foie et l'hypothalamus, qui sont activés par différentes températures. . Leurs voies dans le cerveau vont de la moelle épinière au thalamus jusqu'au cortex somatosensoriel primaire. Les informations sur la chaleur et le froid provenant du visage transitent par l'un des nerfs crâniens jusqu'au cerveau. Vous savez par expérience qu'un stimulus tolérablement froid ou chaud peut rapidement évoluer vers un stimulus beaucoup plus intense qui n'est plus tolérable. Tout stimulus trop intense peut être perçu comme de la douleur car les sensations de température sont conduites le long des mêmes voies que celles qui transportent les sensations de douleur

La douleur est le nom donné à nociception, qui est le traitement neuronal des stimuli nuisibles en réponse à des lésions tissulaires. La douleur est causée par de véritables sources de blessures, telles qu'un contact avec une source de chaleur qui provoque une brûlure thermique ou un contact avec un produit chimique corrosif. Mais la douleur peut également être causée par des stimuli inoffensifs qui imitent l'action de stimuli nocifs, tels que le contact avec les capsaïcines, les composés qui donnent un goût piquant aux piments et qui sont utilisés dans les sprays au poivre d'autodéfense et certains médicaments topiques. Les poivrons ont un goût « piquant » parce que les récepteurs protéiques qui se lient à la capsaïcine ouvrent les mêmes canaux calciques qui sont activés par les récepteurs chauds.

La nociception débute au niveau des récepteurs sensoriels, mais la douleur, en tant que perception de la nociception, ne débute que lorsqu'elle est communiquée au cerveau. Il existe plusieurs voies nociceptives vers et à travers le cerveau. La plupart des axones transportant des informations nociceptives dans le cerveau depuis la moelle épinière se projettent vers le thalamus (comme le font d'autres neurones sensoriels) et le signal neuronal subit un traitement final dans le cortex somatosensoriel primaire. Fait intéressant, une voie nociceptive ne se projette pas vers le thalamus mais directement vers l'hypothalamus dans le cerveau antérieur, qui module les fonctions cardiovasculaires et neuroendocriniennes du système nerveux autonome. Rappelez-vous que les stimuli menaçants ou douloureux stimulent la branche sympathique du système sensoriel viscéral, préparant une réponse de combat ou de fuite.

Visionnez cette vidéo qui anime les cinq phases de la douleur nociceptive.


Sensibilisation

La douleur elle-même modifie souvent la façon dont le système nerveux central traite la douleur, de sorte qu'un patient devient en fait plus sensible et obtient plus de douleur avec moins de provocation. C'est ce qu'on appelle la « sensibilisation centrale ». (Et il y a aussi la sensibilisation périphérique.) Les patients sensibilisés sont non seulement plus sensibles aux choses qui devraient faire mal, mais aussi au toucher et à la pression ordinaires. Leur douleur « fait également écho », s'estompant plus lentement que chez d'autres personnes. Ce phénomène se superpose généralement à d'autres problèmes, mais il peut également survenir de manière aiguë et être le problème principal, comme dans le syndrome douloureux régional complexe, ou syndrome douloureux amplifié, qui peut arriver à n'importe qui mais affecte davantage les filles et les jeunes femmes.

Surtout, la sensibilisation peut affecter nos intestins plus que la peau, les muscles et les articulations. Viscéral la sensibilisation peut être causée par le stress, ce qui peut être l'une des raisons pour lesquelles le stress est si étroitement lié aux douleurs abdominales.

La sensibilisation est le patron de tous les facteurs de risque. La plupart des facteurs de risque conventionnels pour les problèmes de douleur courants sont étonnamment mauvais pour prédire qui va mal faire. Lorsqu'ils sont combinés à la sensibilisation, ils deviennent beaucoup plus prédictifs.3 Par exemple, les signes d'arthrite sur un scanner sont mal corrélés avec la douleur réelle, mais l'arthrite + la sensibilisation le font ! C'est une grosse affaire. Heureusement, il est relativement facile d'évaluer soi-même son état de sensibilisation : voir Sensibilisation à la douleur chronique : la douleur elle-même peut modifier le fonctionnement de la douleur, entraînant plus de douleur avec moins de provocation.


Pourquoi les mamelons deviennent durs par temps froid

Le froid signifie beaucoup de choses, comme des couvertures douillettes, de délicieuses soupes, votre pull en tricot préféré – mais cela peut aussi vous laisser vous demander pourquoi mes mamelons deviennent durs ? C'est une réalité par temps froid que, s'ils ne sont pas correctement rembourrés du gel, vos pincements sont probablement plus durs que les diamants lorsque vous sortez en janvier. Il n'est même pas nécessaire que ce soit l'hiver pour que vos phares s'allument à cause du froid - un puissant climatiseur en été peut également faire l'affaire.

Mais pourquoi le froid peut-il rendre vos mamelons si durs ?

"En bref, les mamelons deviennent durs pour la même raison que vous avez la chair de poule sur votre peau", a expliqué le Dr Michael Frederick lorsque nous lui avons demandé exactement ce qui se passait lorsque les mamelons humains, qui sont normalement assez neutres lors d'activités comme marcher, s'asseoir, et étant à l'extérieur en général, ont tendance à se tenir au garde-à-vous lorsque le temps descend en dessous de 40.

"Nous avons de très petites cellules musculaires lisses dans notre peau et autour de nos follicules pileux qui se contractent lorsqu'il fait froid pour réduire la surface de la peau exposée au froid", a déclaré le Dr Frederick. "Vous remarquerez également que lorsque vos mamelons se refroidissent, l'aréole se rétrécit en même temps car tout se resserre. Cette étanchéité fait ensuite sortir le mamelon et, par conséquent, le temps froid vous donne des mamelons durs.

Le durcissement des mamelons à des moments inattendus peut entraîner des irritations, ce qui peut être assez douloureux, donc si vous vous trouvez très sensible au froid, vous pouvez prendre des mesures préventives, telles que des pansements, si vous prévoyez un mouvement. grosse journée dehors. Si vous ne remarquez vraiment le frottement et ses conséquences qu'après, des méthodes éprouvées pour hydrater le reste de votre corps, comme l'huile de noix de coco, s'appliquent également à vos mamelons.

Bien sûr, il y a aussi une tonne d'autres raisons pour lesquelles vos mamelons pourraient devenir durs. Selon Ligne santé, l'excitation est l'une de ces raisons, car les sensations que vous ressentez dans vos mamelons sont transmises à la même partie du cerveau qui reçoit également des signaux de vos organes génitaux. C'est pourquoi vous pourriez constater que vos mamelons durcissent lorsque vous avez une pensée sexy, ou que vous vous sentez chaud et dérangé. Si vous avez vos règles, le syndrome prémenstruel pourrait également contribuer à des mamelons durs, selon Ligne santé, et l'ovulation aussi. Si vos mamelons durs s'accompagnent de rougeurs, d'irritations ou d'éruptions cutanées, Ligne Santé signale que vos pincements sont peut-être au garde-à-vous à cause d'une allergie à un tissu ou à du savon qui les touche. Il convient également de noter que la sensibilité des mamelons varie, ce qui signifie que ce qui rend les mamelons durs d'une personne peut ne pas le faire pour la suivante.

En plus de faciliter l'allaitement d'un bébé (un mamelon dur est plus facile à saisir), on ne sait pas très bien à quoi cela sert lorsque nos mamelons deviennent durs à cause du froid, lorsque nous sommes excités ou dans d'autres situations non pratiques. Alors que les pincements durs sont un signe célèbre d'excitation sexuelle, agitation note qu'il n'est vraiment pas clair pourquoi c'est le cas. Selon Médical Quotidien, c'est encore un mystère pourquoi nos soldats aiment se tenir au garde-à-vous à des moments apparemment inopportuns. Fondamentalement, vous pouvez tout attribuer à la biologie.

Tant qu'il n'y a pas de douleur impliquée, nous sommes des fans de mamelons debout et s'autonomisant. Mais si vous n'aimez pas l'esthétique des mamelons durs, un pull ou une veste épais est le moyen évident d'arrêter la protrusion. Chaque être humain a des mamelons, et tous les mamelons deviennent durs, il n'y a donc jamais de quoi avoir honte, même si vous vous sentez un peu pointé du doigt les jours les plus vifs.


Comment éviter les problèmes cardiaques liés au froid

Pour éviter tout risque cardiaque ou circulatoire cet hiver, assurez-vous de :

    . Bien que l'hypothermie prenne généralement plus de temps pour envahir le corps, des engelures peuvent survenir en quelques minutes. Assurez-vous de bien vous couvrir la tête, les oreilles, les doigts et les pieds.
  • Évitez le surmenage. Prenez des pauses fréquentes lorsque vous effectuez des activités physiques à l'extérieur. . L'alcool peut vous faire sentir au chaud, ce qui vous fait sous-estimer la température réelle de votre corps et vous rend plus sensible à l'hypothermie.

Si vous ou un de vos proches souffrez d'une maladie cardiaque, prenez des mesures supplémentaires pour vous assurer de passer un hiver en toute sécurité et consultez toujours un médecin ou l'avis d'un médecin si vous vous sentez à risque de subir l'un des effets du froid. Pour en savoir plus, visitez l'institut cardiaque et vasculaire de l'UPMC en ligne ou appelez le 1-855-UPMC-HVI (876-2484) pour prendre rendez-vous.

À propos de l'Institut cardiaque et vasculaire

L'UPMC Heart and Vascular Institute est depuis longtemps un leader des soins cardiovasculaires, avec une riche histoire en recherche clinique et en innovation. En tant que l'un des premiers centres de transplantation cardiaque du pays et en tant que développeur de l'un des premiers dispositifs d'assistance cardiaque, l'UPMC a contribué à faire progresser le domaine de la médecine cardiovasculaire.


Comment nous sentons la température

Plongez votre main gauche dans le récipient contenant la glace et votre main droite dans le récipient contenant l'eau à température du bain. Assurez-vous que l'eau monte au moins jusqu'à la base des doigts - jusqu'aux premières articulations, également appelées articulations principales. Laissez vos mains dans l'eau pendant environ 2 minutes.

Ensuite, déplacez simultanément vos deux mains dans le conteneur du milieu.

Résultat

Vous expérimenterez probablement quelque chose d'assez particulier - un décalage, ou une différence de sensation de température, entre les deux mains. Même si les deux mains sont maintenant dans le même récipient et connaissent la même température, la main gauche devrait être chaude, tandis que la main droite devrait trouver l'eau assez froide.

Explication

Quelle partie du cerveau est responsable ?

Le cortex somatosensoriel. Cette région du cerveau est une bande de tissu qui longe le haut de votre cerveau, de l'arrière d'une oreille à votre autre oreille et traite toutes les informations sensorielles. Le cortex somatosensoriel se trouve en dessous de l'endroit où votre casque repose sur votre tête.

Pourquoi cela arrive-t-il?

Vous expérimentez ce qu'on appelle une adaptation sensorielle - un phénomène auquel les mains sont particulièrement sujettes.

Nos mains, en particulier nos doigts, sont bien évoluées pour nous aider à collecter des informations pour nous aider à explorer le monde qui nous entoure, en nous fournissant des informations sur la température, la texture et la forme. Le bout des doigts humains contient certaines des zones les plus denses de terminaisons nerveuses du corps - il y a environ 25 000 récepteurs nerveux par cm carré ! C'est cette abondance de terminaisons nerveuses qui leur permet de collecter des informations à un degré si fin et d'envoyer des signaux au cerveau pour traiter ces informations.

Vos mains et le bout de vos doigts sont des éléments clés du système dit somatosensoriel qui nous fournissent notre sensation physique du monde. Cela inclut également notre peau, nos muscles, notre cœur, nos articulations, nos os et notre cœur.

Les nerfs détecteurs de sensation trouvés dans ce système sont appelés nerfs sensoriels et sont activés par différentes sensations, que ce soit la température, la douleur ou le sens tactile (toucher). À l'extrémité de chaque nerf sensoriel, il existe de nombreux récepteurs différents qui détectent des sentiments différents. Par exemple, les thermorécepteurs détectent spécifiquement la température. Certains thermorécepteurs détectent les conditions froides tandis que d'autres thermorécepteurs sont activés par la chaleur.

Dans cette expérience, lorsque la main gauche est placée dans de l'eau glacée, les thermorécepteurs sensibles au froid sont activés, provoquant une impulsion électrique qui passe du nerf sensoriel du bout des doigts et des mains au cerveau.

De l'autre côté, lorsque la main droite est placée dans le bain, l'eau chaude a ses thermorécepteurs de chaleur activés, provoquant la propagation d'un type différent d'impulsion électrique le long du nerf sensoriel chaud du bout des doigts et des mains jusqu'au cerveau.

Les informations électriques provenant de l'activation du thermorécepteur sont transmises de vos mains, le long de vos bras, jusqu'à la partie supérieure de votre moelle épinière et dans le cerveau par les nerfs sensoriels. L'information est ensuite traitée dans la région du cerveau appelée cortex somatosensoriel, voir ci-dessus.

Si votre main est exposée à la chaleur pendant une longue période, les récepteurs sensibles à la chaleur commenceront, tout comme les muscles après un long entraînement, à se fatiguer. Ils deviennent moins sensibles au stimulus et atténuent leur activité et diminuent le signal électrique qui est envoyé à la zone somatosensorielle de votre cerveau.

Les mêmes choses arrivent aux récepteurs du froid si votre main est exposée au froid pendant une longue période, alors les terminaisons nerveuses deviennent moins sensibles au froid.

Vous avez désensibilisé vos terminaisons nerveuses froides de votre main gauche en les exposant à de l'eau glacée. Lorsque vous avez ensuite déplacé leur main dans un environnement plus chaud, les récepteurs sensibles au froid s'étaient adaptés et avaient atténué leur activité, mais pas les récepteurs chauds, et avaient comparativement des niveaux d'activité potentiels élevés, ce qui signifie que votre main gauche a perçu le récipient du milieu comme plus chaud que lui. était vraiment.

Du côté droit, vous avez effectivement usé vos terminaisons nerveuses sensibles chaudes en les exposant à de l'eau tiède. Lorsque vous avez déplacé votre main vers un environnement plus froid, les récepteurs sensibles au chaud s'étaient adaptés et avaient atténué leur activité, mais pas les récepteurs froids, de sorte que la main droite a perçu le récipient du milieu comme plus froid qu'il ne l'était réellement.

Ce processus d'adaptation des thermorécepteurs et des nerfs sensoriels explique pourquoi vous avez ressenti une telle inadéquation de la sensation de température lorsque vos mains étaient dans le récipient central. La sensibilité à la température avait changé en fonction de votre environnement précédent.

Le même processus explique pourquoi lorsque vous plongez dans la mer pour la première fois par une journée très chaude, la mer est plutôt froide au début, mais ensuite vous ne remarquez pas tellement la température. Mais si vous sautez dans la mer par une journée plus froide, la mer ne semble pas être si étouffante. Tout est relatif !

De même, lorsque vous posez votre main sur une table pour la première fois, vous remarquez la texture et la température de la table, mais après un certain temps, vous ne la sentez plus. Retirez votre main pendant un moment, puis remettez-la en place et vous commencerez à remarquer à nouveau le sens de la table. Ceci est également dû à l'adaptation sensorielle.

Pourquoi les scientifiques étudient-ils cela ?

De nombreuses recherches sont en cours sur la sensation de température. Les scientifiques étudient les vers de terre, les poissons zèbres et les mouches des fruits pour le comprendre ! Pourquoi? Eh bien, cela nous aide à mieux comprendre comment notre système nerveux capte les informations sur le monde qui l'entoure et les traite pour fournir notre perception du monde.

Une étude a révélé que les personnes atteintes d'une maladie appelée trouble dépressif majeur sont moins sensibles aux températures très froides. Nous n'avons aucune idée de pourquoi cela pourrait être! La dépression provoque-t-elle une réponse plus faible à la douleur, ou l'inverse ? Ou les circuits de la température, de la douleur et de la dépression dans le cerveau sont-ils liés d'une manière ou d'une autre ? Les mouches, les vers de terre et les poissons zèbres n'ont pas encore de réponse à ce sujet mais pourraient bien un jour bientôt.

La partie risquée : ce qu'il faut savoir et comment assurer la sécurité de la science :


Où frapper quelqu'un pour infliger le plus de dégâts

Se lancer dans un combat physique n'est jamais idéal, et tous les experts en self-défense vous diront que si vous pouvez éviter un combat dans la mesure du possible, vous devriez le faire. Mais, parfois, vous ne pouvez pas, et si vous êtes attaqué et avez besoin de vous protéger, il est important de savoir comment riposter. La meilleure façon de se préparer à ce scénario est de s'entraîner à la boxe, aux techniques d'autodéfense ou à une forme d'arts martiaux. Vous ne pouvez pas vous attendre à savoir soudainement quoi faire lorsque vous êtes menacé, votre réaction doit plutôt être parfaitement maîtrisée.

Quel que soit votre niveau d'entraînement, un savoir-faire que vous devriez avoir profondément ancré dans votre esprit est de savoir où diriger vos coups si vous vous retrouvez dans une altercation. Quels endroits du corps de votre attaquant devriez-vous viser si vous cherchez à causer le plus de dégâts et à en avoir le plus pour votre argent ?

Les meilleurs endroits pour frapper quelqu'un sont les parties les plus sensibles du corps, y compris les yeux, les oreilles, le nez et l'aine. Mais il existe également de nombreux autres endroits où les os épais ne protègent pas les nerfs et les organes super sensibles du corps. Connaître plusieurs points de pression comme celui-ci peut vous aider à mieux repousser votre attaquant, car il ne sera pas en mesure de protéger tous ces endroits vulnérables à la fois.

La liste numérotée ci-dessous correspond à l'illustration ci-dessus gardez à l'esprit que frapper ces zones peut causer des blessures graves ou même la mort. N'utilisez de tels coups que lorsque vous êtes vraiment menacé de mort ou de lésions corporelles graves. Lorsque vous l'êtes, les règles de la société polie et même le ring sportif sont jetés par la fenêtre, vous devez être prêt à vous battre "sale" et faire ce qu'il faut pour neutraliser votre agresseur.

1. Base du crâne/du cou – Aussi connu sous le nom de coup de poing au lapin, frapper quelqu'un à la base du crâne peut provoquer des lésions de la moelle épinière. Le poinçonnage de cette zone ne doit pas être pris à la légère et n'est utilisé qu'en dernier recours.

2. Reins - Une injection de rein réussie infligera une grande quantité de douleur initiale et persistante au dos et à la région abdominale d'une personne. Assurez-vous de viser votre tir vers le haut et sous leur cage thoracique pour une efficacité maximale.

3. Coccyx – La pointe du coccyx est un petit os sensible. S'il est frappé avec une chaussure dure ou une botte à angle droit, il peut facilement se briser, envoyant des vagues de douleur invalidante dans l'arrière, le bas du dos et les jambes de votre agresseur.

4. Charnière de mâchoire – Frapper quelqu'un ici, juste en dessous de l'oreille, peut lui casser la mâchoire et mettre fin à la plupart des combats en un instant.

5. Côté du cou - Ce spot de côtelette classique n'est pas réservé aux films de kung-fu. Donnez à quelqu'un un coup sévère sur le côté du cou et de l'artère carotide et vous pourriez toucher le nerf vague. Lorsque ce nerf est touché, il peut provoquer de graves vertiges et éventuellement assommer quelqu'un.

6. Base de la gorge (trachée) – La trachée est l'un des points les plus sensibles du corps et doit être traitée avec un réel respect. Même un léger coup de poing à la trachée peut provoquer l'effondrement du larynx et l'étouffement de quelqu'un. Ne frappez cette zone qu'en dernier recours et soyez conscient des conséquences.

7. Aisselle - Un coup de poing pointu à l'aisselle peut amortir le bras d'une personne et la rendre vulnérable à d'autres attaques.

8. Plexus solaire – Le plexus solaire est ce point mou entre le bas de votre sternum et le haut de votre estomac. Un coup de pied ou un coup de poing fort au plexus solaire coupera facilement le souffle à quelqu'un.

9. Vessie – Une injection dans la vessie peut provoquer une douleur persistante extrême et, si la vessie de l'agresseur est pleine, forcer également l'évacuation de l'urine.

10. Genoux – Les ligaments et les tendons qui maintiennent un genou en place ne sont pas assez solides pour résister aux mouvements latéraux durs. Donner un coup de pied au genou de quelqu'un sur le côté peut provoquer une déchirure qui désactivera tout attaquant.

11. Chevilles – Un bon piétinement sur la cheville de quelqu'un peut facilement casser l'articulation ou les ligaments qui la maintiennent ensemble, surtout si vous portez des bottes lourdes.

12. Aine – Nous savons tous ce que cela peut faire.

13. Menton – Frapper quelqu'un sur le menton peut assommer quelqu'un car cela force la tête à se tordre si soudainement et si sévèrement que cela secoue le cerveau.

14. Temple – Semblable à un coup au menton, un coup de poing fort sur une tempe molle peut provoquer un traumatisme cérébral extrême qui peut facilement faire perdre connaissance à quelqu'un.

15. Nez – Il ne faut pas grand-chose pour se casser le nez, aussi peu que sept livres de pression suffiront. Le sang et la douleur qui en résultent arrêteront de nombreux adversaires. De plus, un nez cassé active également les canaux lacrymaux d'une personne, provoquant encore plus de désorientation.

16. Yeux - Frapper ou arracher quelqu'un dans les yeux est un dernier recours car cela peut endommager de façon permanente la vision d'un attaquant. Mais, même un léger gougeage peut forcer un océan de larmes qui le rend difficile à voir.


Un microbiologiste explique les virus qui peuvent faire des ravages dans le monde

"Un virus n'est qu'une information", a déclaré John Coffin. Ici, une image d'un isolat du premier cas américain de COVID-19. Les particules virales sphériques, colorées en bleu, contiennent une section transversale du génome viral, considérée comme des points noirs. Crédit : CDC

Le nouveau coronavirus à l'origine de la pandémie de COVID-19 cause d'énormes dégâts, tuant des dizaines de milliers de personnes et bouleversant les économies alors que les nations luttent pour contenir sa propagation. Mais à lui seul, comme les autres virus, il est inerte, même pas vivant. Les virus gagnent leur pouvoir en se faufilant dans les cellules vivantes, en détournant rapidement la machinerie des cellules, puis en se reproduisant comme des fous. Bientôt, ils se répandent dans d'autres cellules, les infectent également et se propagent parfois à travers le monde.

Les virus sont puissants car « ils évoluent rapidement, ils ne sont pas affectés par les antibiotiques, ils peuvent être insaisissables, ils peuvent être polyvalents, ils peuvent infliger des taux de mortalité extrêmement élevés, et ils sont d'une simplicité diabolique, du moins par rapport à d'autres vivants ou quasi-vivants. créatures", a déclaré le célèbre écrivain scientifique David Quammen dans son livre de 2012 "Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic".

Mais que sont exactement les virus ? John Coffin, chercheur en virologie à la Tufts School of Medicine, affirme qu'à la racine un virus est simplement "un élément d'information". Les virus sont minuscules - visibles uniquement au microscope électronique - et beaucoup contiennent aussi peu que deux à dix gènes, contre 20 000 gènes dans chaque cellule d'une personne.

« L'activité d'un virus consiste à se développer davantage – c'est son seul travail », dit Coffin. « Provoquer des maladies en cours de route peut être bénéfique ou non. »

Pour en savoir plus sur les virus, Tufts Now s'est entretenu avec Coffin, qui est professeur de biologie moléculaire et de microbiologie à l'American Cancer Society à Tufts. Dans ses recherches, il se concentre sur des virus tels que le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), qui a tué plus de 32 millions de personnes dans le monde depuis le début des années 1980.

Tufts Now : Que sont exactement les virus ? En quoi sont-elles différentes des bactéries ?

John Coffin : Les virus sont complètement différents des bactéries. Une bactérie est un être vivant - la plupart d'entre elles ont tous les composants dont elles ont besoin pour leur propre survie, pour se développer davantage, etc.

Un virus n'est qu'une information. Un virus met ses informations dans une cellule, une cellule bactérienne, une cellule humaine ou une cellule animale, par exemple. Il contient des instructions qui indiquent à une cellule de produire davantage de virus elle-même, de la même manière qu'un virus informatique pénétrant dans un ordinateur indique à l'ordinateur de produire davantage de lui-même. Les virus ne sont pas des êtres vivants.

Son affaire est de se faire plus, c'est son seul travail. Provoquer une maladie en cours de route peut ou non être bon pour elle en fait – si cela tue les cellules trop rapidement, cela lui donne moins de temps pour sortir et aller trouver un nouvel hôte.

Ce ne sont pas vraiment des organismes vivants, ils ne peuvent accomplir par eux-mêmes aucune des fonctions que nous considérons comme liées à la vie. Ils ne contiennent pas la capacité de se répliquer sans être à l'intérieur d'une cellule.

Ils ont l'information, mais l'information dépend de la présence d'une cellule pour traduire cette information en composants qui font ensuite partie de la particule virale (virion) qui transporte l'information d'une cellule à l'autre. De nombreux virus sont très simples, avec seulement quelques gènes. Nos cellules contiennent plus de 20 000 gènes, mais en comparaison, le VIH, qui en un sens est un virus relativement complexe, ne contient que neuf gènes. De nombreux virus en contiennent moins, c'est un minimum d'environ deux ou trois.

Vous avez étudié le VIH, qui n'a que neuf gènes. Cela peut donner l'impression qu'il s'agit d'un simple organisme, mais comprendre comment il fonctionne est très difficile, pourquoi ?

C'est parce que les gènes sont si finement réglés—ils font beaucoup de choses. C'est assez remarquable, tout ce que les virus peuvent accomplir avec si peu d'informations. Toute l'information génétique d'un virus comme le VIH occuperait environ une page dans un livre imprimé. Mais tout est très complexe – chaque lettre, si vous voulez, joue un rôle spécifique. Faire le tri est un exercice assez difficile.

Les virus mutent et évoluent, ce qui les rend plus difficiles à combattre. Comment cela se passe-t-il ?

Au fur et à mesure que le génome viral est lu pour créer de nouvelles copies, la mauvaise lettre, la mauvaise base, le mauvais nucléotide sont parfois insérés, analogue à une erreur typographique. Ce n'est pas si fréquent, d'une fois sur 1 000 à une sur 10 000, disons. Mais le virus se réplique encore et encore, donc cela s'additionne avec le temps.

Avec un virus comme le VIH, il devient génétiquement très diversifié au cours de l'infection d'un individu, car le VIH peut se répliquer indéfiniment environ une fois par jour chez un individu pendant des années. Donc, beaucoup de diversité se construit, ce qui donne à un virus beaucoup de flexibilité. Il existe probablement des mutations déjà présentes dans la population chez tout individu infecté et non traité qui rendront le VIH résistant à des médicaments spécifiques. C'est pourquoi si vous traitez le VIH avec un seul médicament, le traitement échoue toujours après un temps assez court.

Pouvez-vous expliquer la différence entre un vaccin, qui prévient l'infection, et un médicament antirétroviral, qui la traite ?

Un vaccin est généralement un composant du virus, ou une forme du virus lui-même. Dans le cas de la rage ou de certains des vaccins antipoliomyélitiques, elle est atténuée, ne causant pas de maladie, mais capable de se développer dans le corps. Il induit une réponse du corps pour fabriquer des anticorps, de sorte que chaque fois que les anticorps voient à nouveau ce virus, ils tuent l'infection avant qu'elle n'ait une chance de provoquer une maladie.

Un antiviral, par contre, est une petite molécule, un produit chimique assez simple – souvent, par exemple, un composant de l'ADN ou de l'ARN viral qui est légèrement modifié – qui perturbe le processus par lequel le virus se réplique.

Il existe des millions de virus. Pourquoi certains provoquent-ils des maladies chez les humains et les autres animaux ?

Il y a presque autant de réponses différentes à cela qu'il y a de virus. Mais je peux vous donner une explication évolutionniste générale. Au cours de longues périodes d'évolution, vous avez un virus qui entre dans un hôte - une espèce - et se propage. Une des trois choses peut alors se produire.

La première est que le virus peut simplement disparaître pour une raison quelconque – tout le monde peut être immunisé, de sorte que le virus ne peut plus trouver d'hôte, et il s'éteint. La seconde est que l'hôte peut mourir. Le virus peut provoquer une pandémie qui tue une espèce. Je suis sûr que cela s'est produit à plusieurs reprises dans l'histoire de l'évolution, bien que nous n'en ayons pas beaucoup d'archives.

La troisième est que le virus et l'hôte peuvent co-évoluer, de sorte que le virus ne provoque pas suffisamment de maladie pour anéantir l'hôte, mais il est toujours capable de se répliquer. Certains virus que nous avons avec nous, comme le virus du rhume, sont comme ça. Ils causent une maladie bénigne, vous vous rétablissez, le virus survit et tout le monde vaque à ses occupations.

Mais lorsque le virus se retrouve dans un nouvel hôte, comme une nouvelle espèce, cette adaptation ne s'est pas produite et cela peut être très dangereux pour cet hôte. Il existe de nombreux virus comme celui-là, comme le VIH.

Ce coronavirus l'est probablement aussi. Il pourrait provenir d'une chauve-souris, et un article récent intéressant suggère qu'une partie du virus pourrait provenir d'un pangolin, un mammifère écailleux consommé pour se nourrir dans certaines parties du monde.

Existe-t-il des virus qui vivent simplement en nous et ne causent aucun mal ?

Il existe des rétrovirus – une des nombreuses variétés de virus – qui vivent en nous et qui ne causent généralement pas de maladie, mais le feront occasionnellement – ​​dans certaines circonstances, par exemple si votre système immunitaire est endommagé. Un exemple est le cytomégalovirus, CMV. Beaucoup d'entre nous sont infectés par le CMV, sans conséquence. Mais pour les personnes infectées par le VIH, le CMV peut devenir fou.

L'une des choses qu'il fait est d'infecter l'œil et de provoquer ce qu'on appelle la rétinite, la destruction de la rétine. Quelqu'un peut avoir une vision normale le vendredi et être totalement et irréversiblement aveugle le lundi. C'est très courant là où le traitement contre le VIH n'est pas disponible – les gens deviennent soudainement aveugles à cause d'un virus qu'ils transportaient depuis des années et des années.

Quelle est la stabilité des virus en dehors des cellules ?

Cela varie grandement. Le VIH, par exemple, a une très faible stabilité environnementale — il ne se transmet même pas par des gouttelettes ou par la respiration. Vous avez besoin d'un contact intime très étroit, d'une transfusion sanguine ou d'un contact sexuel.

Ce coronavirus, en comparaison, semble être relativement stable de sorte qu'il est capable de survivre dans l'environnement pendant des heures et peut-être quelques jours, et d'autres sont encore plus stables que cela. Le virus de la poliomyélite est stable même dans les eaux usées - vous l'attrapez en buvant de l'eau contaminée. Il passe par l'intestin, par l'estomac, qui est presque comme de l'acide chlorhydrique pur, et le virus y est toujours stable. Certains sont donc incroyablement résistants et d'autres assez fragiles.


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Commentaires

Mes patients disent toujours que leur douleur s'aggrave les jours de pluie/froid, je pense que cela pourrait être lié à l'intensité de la douleur ou qu'ils ressentent la douleur avec différentes caractéristiques, c'est quelque chose de vraiment subjectif.

J'ai fait ma propre étude. J'ai fait une feuille de calcul Excel, évalué mon niveau de douleur avant de prendre des médicaments et pris une lecture d'une station météorologique à domicile, avec une deuxième lecture de la NOAA. J'ai tracé sur une période de six mois. Le résultat a montré une corrélation claire entre les changements de pression barométrique et les niveaux de douleur. Bien sûr, je le savais déjà, mais maintenant j'ai quelque chose à montrer aux sceptiques. Cet article, ainsi que l'étude, ne prend pas assez en considération. Les patients souffrant de douleur ne pouvaient pas entrer à chaque fois que la pression changeait, ils le seraient constamment. Il est irresponsable de publier avec si peu de preuves et de donner aux non-patients des munitions supplémentaires pour douter des personnes atteintes de maladies « invisibles ».

Il existe un type de douleur arthritique, la goutte, dont les études publiées ont montré qu'il était affecté par les conditions météorologiques. Le Dr Naomi Schlessinger a constaté que les poussées de goutte surviennent le plus souvent au printemps et au début de l'été dans plusieurs endroits géographiques aux États-Unis. Le Dr Massimo Gallerani a trouvé la même chose en Italie. Pourquoi cela se produirait-il ? Je suppose que l'excès de pollen dans l'air pendant ces saisons entraîne une inflammation des parois du passage respiratoire, rétrécissant ainsi le passage respiratoire réel, rendant plus probable sa fermeture intermittente pendant l'apnée du sommeil. La réduction de l'oxygène dans le sang qui en résulte pendant le sommeil conduit alors à des mécanismes connus qui conduisent à la précipitation des cristaux d'urate à l'origine de la goutte.

J'ai entendu de nombreux médecins être sceptiques quant à la douleur ressentie par leurs patients jusqu'à ce qu'ils la subissent eux-mêmes.

Salut le Dr Shmerling est Ana de Colombie, je viens de voir votre message et je dois dire que je travaille avec des autochtones, exactement "Misak" une communauté millénaire qui appelle "Pishicuantr" pour denomiante Polyarthrite rhumatoïde ce mot signifie & #8220Pourrait la maladie”. Bien sûr, comme vous le dites, beaucoup de non-autochtones disent la même chose. Pour cette raison, moi et mon équipe avec un anesthésiste spécialisé en douleur et docteur en sciences fondamentales, Andrés Calvache, avons décidé d'en savoir plus sur l'immunobiologie de la douleur et nous avons trouvé des sujets surprenants à étudier et à rechercher, afin d'en savoir plus. informations chiffrées. Maintenant, il faut attendre les résultats, mais le champ d'investigation est impressionnant !

J'appelle malarkey à ce sujet. Certes, pas CHAQUE fois qu'il pleut et que j'ai l'impression que le bas de mon dos (L4/L5 Fusions en 2012 X 3) est dans un étau, mais lorsque la pression chute, je le sens et aucune quantité de médicament ne soulage. Unless you’ve lived the life of pain, you can’t tell those that are in pain that it’s in our heads.

I don’t think this is convincing either way. As the question is not is the ability to determine weather conditions by aching joints a popular phenomena but rather does it exist at all in one individual. IF it exists just in one individual that is proof as the question is not is it a popular ability. I would say that if people were to say psychic ability does not exist based on the fact that everybody in the general population does not exhibit it or are inconsistent then this is not the question being asked. It may exist only in a select few and the question should be asked only to these select few. Elite sports people are a good example there are a rare some who are just way better than others and can do extraordinary things and the question should be put to them only for this to be answered properly.

Absolutely, our bodies do respond to environmental changes. “Weather” is just one of many. Our joint capsules/ bursa (as indicated by the physical therapist) act like “air balloons in your physics lab where it contracts in response to elevated ambient barametric pressure, and expands with lowered ambient pressure. It is not whether low pressure system alone causes “pain”, but the CHANGE in pressure. As bad weather turns good or vice versa, both cause capsular expansion and contraction. It is the process of “change” that some sensitive individuals may experience as discomfort… “some “ sensitive people, not all. We are all wired differently with unique patterns of response to environmental changes. Some are just more sensitive, especially if they are suffering from musculoskeletal ailments already.

I would bet it has more to do with barometric pressure. Maybe that’s what needs to be studied.

I agree with you there. The Australian study did not take into account the cold and miserable Canadian weather. No comparison at all. I’ve lived in both countries and found that Canada affects my arthritis pain and other conditions far worse.

Not everyone who experiences the barometric effect in their joints – for me sinuses as well – goes to a doctor over it. It becomes part of the rhythm of life. Since the sample you are basing the refutation on is skewed to persons seeking medial attention, its a false construct. Who is more qualified to know when their joints act up, and under what circumstances, than the person whose joints are hurting. Answer: no one.

Do people actually see a physician every time there’s a cold rain and their joints hurt more than usual? Je ne. I’m mighty skeptical of data based solely on physician visits.

Je suis d'accord. My PC takes 2 days to see and my Rheumatologist, well by the time I could see her the pressure has changed and it’s over. Not to mention in spring you would be in every couple days.

Since suffering an injury to my left knee in childhood, I have always been able to predict the rain as it aches starting about 48 hours in advance. Now, decades later, and after pregnancies, I also get frontal headaches about 48 hours prior to a rain storm. First, my father relied upon my weather reports, and now my family relies upon them. Having trained in internal medicine, I have often found inconsistencies between clinical histories and the literature. I certainly believe that aches are exacerbated by weather and pressure fluctuations.


Remarques

  1. Most famously, in 1963, the Milgram experiment supposedly showed that people are surprisingly willing to inflict extremely painful and even dangerous shocks on other people. To this day, it is cited as an demonstration of the human capacity for evil done by “just following orders,” but this is a misinterpretation that has become a myth. Happily, there are many sound criticisms of the classic interpretation, and lots of follow-up science has shown that people are actually quite reluctant to zap each other.
  2. Running current through our bodies is just the tip of the iceberg when it comes to potentially self-destructive treatments. You’ll think I’m bullshitting you, but voluntary lobotomy was actually faddish once. What could possibly go wrong?! See Popular but Weird & Dangerous Cures.
  3. Il y a eu de nombreux abuses of electrotherapies, but the winner for paving the road to hell with good intentions must surely be the chapter in the history of autism treatment when cattle prods were promoted to parents as “tingle sticks” to modify the behaviour of their autistic children. Seriously. See Neurotribes: The Legacy of Autism and the Future of Neurodiversity .
  4. Neuromodulation is the umbrella concept for all kinds of nerve stimulation, mostly with electricity. It’s defined by the International Neuromodulation Society as “the alteration of nerve activity through the delivery of electrical stimulation or chemical agents to targeted sites of the body.” The point of neuromodulation of any kind is to normalize nerve function, to get nerves to behave differently, and hopefully meilleur. Many different kinds of electromagnetic stimuli are used for this.
  5. Push that far enough and things get much more “interesting.” Fortunately, consumer units don’t go to 11 on that scale — to simulate rigidité cadavérique, you’d need a proper generator.
  6. Koopman FA, Chavan SS, Miljko S, et al. Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Jul113(29):8284–9. PubMed #27382171 ❐PainSci #53670 ❐

    Vagus nerve stimulation sure des sons great (maybe a little trop great): stimulate your vagus nerve with an implant, et voila, less systemic inflammation. There’s broad biological plausibility here, but almost no evidence — this idea hinges only on the results of this one study so far. Koopman et al. tested it on humans and reported that “these results établir that vagus nerve stimulation targeting the inflammatory reflex modulates TNF production and reduces inflammation in humans.”

    Established, eh? Not without replication! That’s overconfident for sure — this needs replication before celebration.

    All kinds of data hijinks could be hiding in a study this technical. My main concern is the use of the word “significantly” in the abstract, without any details (effect size in particular). All too often that wording, without clarification, means there was a statistically significant but clinically trivial result. With many treatment trials I can go digging for the effect size to confirm, but not here, the reading is too difficult for me to form any meaningful impression without spending an hour, and even then it might not be clear. And even if the paper Est-ce que indicate a clinically meaningful result it’s still got “too good to be true” written all over it and may well prove to be difficult to reproduce.

    But it’s a genuinely interesting topic, I think.

  7. Par exemple:

    • repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)
    • cranial electrotherapy stimulation (CES)
    • transcranial direct current stimulation (tDCS)
    • transcranial random noise stimulation (tRNS)
    • reduced impedance non-invasive cortical electrostimulation (RINCE)

    Acronyms, acronyms, acronyms!

  8. Luedtke K, Rushton A, Wright C, et al. Effectiveness of transcranial direct current stimulation preceding cognitive behavioural management for chronic low back pain: sham controlled double blinded randomised controlled trial. BMJ. 2015350:h1640. PubMed #25883244 ❐PainSci #54171 ❐ primer: in plain English, the null hypothesis is that “Most ideas turn out to be wrong.” And therefore most weakly positive study results will turn out to be the product of bias and wishful thinking, doomed to be overturned by more rigorous studies.
  9. As of 2016, there seem to be hardly any complaints on the Internet about trouble with these devices — which is remarkable, considering that we’re talking about very large numbers of humans playing with devices that are intended to deliver electric current.
  10. It would be a case of the brain interpreting the unusual stimulation as threat rather than therapy. Mental context is everything, and so I would expect it to occur mainly in vulnerable and sensitive tissues, and people with higher anxiety and lower pain tolerance for any reason.
  11. Milne S, Welch V, Brosseau L, et al. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for chronic low back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2001(2):CD003008. PubMed #11406059 ❐
  12. Johnson M, Martinson M. Efficacy of electrical nerve stimulation for chronic musculoskeletal pain: a meta-analysis of randomized controlled trials. Pain. 2007130(1-2):157–165. PubMed #17383095 ❐
  13. Nnoaham KE, Kumbang J. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2008(3):CD003222. PubMed #18646088 ❐
  14. Khadilkar A, Odebiyi DO, Brosseau L, Wells GA. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) versus placebo for chronic low-back pain. Cochrane Database Syst Rev. 2008(4):CD003008. PubMed #18843638 ❐
  15. Walsh DM, Howe TE, Johnson MI, Sluka KA. Transcutaneous electrical nerve stimulation for acute pain. Cochrane Database Syst Rev. 2009(2):CD006142. PubMed #19370629 ❐
  16. Hurlow A, Bennett MI, Robb KA, et al. Transcutaneous electric nerve stimulation (TENS) for cancer pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 20123:CD006276. PubMed #22419313 ❐
  17. Vance CG, Dailey DL, Rakel BA, Sluka KA. Using TENS for pain control: the state of the evidence. Pain Manag. 2014 May4(3):197–209. PubMed #24953072 ❐PainSci #54034 ❐
  18. Chen LX, Zhou ZR, Li YL, et al. Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation in Patients with Knee Osteoarthritis: Evidence from Randomized Controlled Trials. Clin J Pain. 2015 Mar. PubMed #25803757 ❐
  19. Desmeules F, Boudreault J, Roy JS, et al. Efficacy of transcutaneous electrical nerve stimulation for rotator cuff tendinopathy: a systematic review. Physiotherapy. 2016 Mar102(1):41–9. PubMed #26619821 ❐
  20. Li J, Song Y. Transcutaneous electrical nerve stimulation for postoperative pain control after total knee arthroplasty: A meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine (Baltimore). 2017 Sep96(37):e8036. PubMed #28906393 ❐PainSci #51742 ❐
  21. Salazar AP, Stein C, Marchese RR, Plentz RD, Pagnussat AD. Electric Stimulation for Pain Relief in Patients with Fibromyalgia: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Physician. 2017 0220(2):15–25. PubMed #28158150 ❐
  22. “Inconclusive” is definitely closer to a negative conclusion than a positive one: if TENS worked well, even small and poor quality studies would probably show it, all the more so because many of them were probably done by researchers who were hoping to get a positive result. A high risk of bias combined with scanty data usually produces tentatively positive conclusions!
  23. The number of studies included generally reflects how picky the authors were about excluding poor quality studies, and it might be important that the one positive review included the largest number of studies — obviously including plenty of data that other review authors considered to be poor quality.
  24. That is, it’s not a meta-analysis, a statistical summary of the results of many studies, but “review” in the more familiar sense: exploring and critiquing the data we have so far, and speculating about its significance.
  25. You see it all the time in defence of snake oils and quackery. It’s called “special pleading”: the scientific equivalent of a bratty kid coming up with reasons why the rules shouldn’t apply to them.
  26. Vance CG, Rakel BA, Blodgett NP, et al. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on pain, pain sensitivity, and function in people with knee osteoarthritis: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2012 Jul92(7):898–910. PubMed #22466027 ❐PainSci #54295 ❐

    Researchers tested transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) on 75 arthritic knee patients. They were given a high or low frequency stimulation or a placebo. Several different measurements of pain were taken before and after, such as resting pain and pressure tolerance. Pressure tolerance and an activity test improved a bit, but the effects were nil or trivial by all other measures. The researchers concluded that there is “a strong placebo component” to the effect of this type of treatment. (Ya think?)

  27. Almost any reassuring and/or distracting input has some potential to persuade the brain to dial pain down a bit, by fooling a brain into thinking there’s no cause for alarm, at least for a little while. Brief, modest treatment results for chronic pain are mostly about how pain works… not how the treatment works.
  28. And that was exactly the literal point of olde timey electroshock therapy originally: to completely overwhelm the brain and “short circuit” whatever undesirable thing it was up to, which was usually mental illness. A brain-disabling treatment. Interestingly, pain was rarely the rationale for electroshock therapy, because no one yet understood that the cerveau was the source of all pain — just like all other sensations and perceptions — and not the body as everyone assumed.
  29. They are probably like tiny cramps — contracted, stagnant, swampy sections of muscle tissue — but that’s just a hypothesis, denounced by some experts. However they work, no one doubts that these sensitive spots in muscle are common. The pain often spreads in confusing patterns, and they grow like weeds around other painful problems, which makes them clinically interesting and tricky. Since we don’t really understand why trigger points occur in the first place, reliable and effective treatment is impossible. The best anyone can do is to experiment with therapeutic approaches, starting with the safest and cheapest things that make some sense. TENS is not at the top of that list of options, but it’s probably somewhere in the top third of it.
  30. Hsueh TC, Cheng PT, Kuan TS, Hong CZ. The immediate effectiveness of electrical nerve stimulation and electrical muscle stimulation on myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehabil. 199776(6):471–476.
  31. That’s an interesting difference — it suggests that the effect of a trigger point on muscle extensibility exists independently of how sensitive it is, which is a little surprising. Those properties “should” come and go together, according to the main hypothesis of how trigger points work: the point hurts et resists elongation because it’s contracted. It’s not clear why ENS/EMS would each relieve one without affecting the other. But such puzzles are typical of trigger point biology. No one really knows what the heck is actually going on.
  32. Hasegawa S, Kobayashi M, Arai R, et al. Effect of early implementation of electrical muscle stimulation to prevent muscle atrophy and weakness in patients after anterior cruciate ligament reconstruction. J Electromyogr Kinesiol. 2011 Aug21(4):622–30. PubMed #21334221 ❐

    This was a test of electrical muscle stimulation (EMS) for rehabilitation after knee surgery. Twenty patients had acute anterior cruciate ligament tears repaired. Half of them got EMS after surgery, and half did not. “Muscle thickness of vastus lateralis and calf increased significantly 4 weeks after surgery in the EMS group, while it decreased significantly in the control group. The decline of knee extension strength was significantly less in the EMS group than in the CON group at 4 weeks after the surgery, and the EMS group showed greater recovery of knee extension strength at 3 months after surgery.” The anti-atrophy effect of EMS was not dramatic, but it was clear.

  33. Palmieri-Smith RM, Thomas AC, Karvonen-Gutierrez C, Sowers M. A Clinical Trial of Neuromuscular Electrical Stimulation in Improving Quadriceps Muscle Strength and Activation Among Women With Mild and Moderate Osteoarthritis. Phys Ther. 2010 Jul. PubMed #20671100 ❐

    After knee replacements, “electric exercise” has already been shown to be useful in rehabilitation: using NMES, (neuromuscular electrical stimulation) can improve the strength and activatation of quadriceps. Can the same approach be used to exercise knees with mild to moderate osteoarthritis? In this randomized controlled trial, 30 women with slightly weak knees were assigned to receive either nothing, or NMES 3 times per week for a month. The results showed no difference between the two groups.

  34. Hart JM, Pietrosimone B, Hertel J, Ingersoll CD. Quadriceps activation following knee injuries: a systematic review. J Athl Train. 201045(1):87–97. PubMed #20064053 ❐PainSci #51715 ❐ “Quadriceps activation failure is common in patients with anterior cruciate ligament deficiency (ACLd), anterior cruciate ligament reconstruction (ACLr), and anterior knee pain (AKP).”
  35. Is it really “out of hand,” though? In a few cases, almost certainly, yes — but since most people with AMI do recover within a few weeks, a bit of extra paralysis in the short term could well just be functional protection, nature’s way of saying, “Don’t rush this.”
  36. The reference given by the author, Snyder-Mackler et al, establishes the existence of AMI in a group of patients only. In fact, the paper has literally nothing to do with EMS at all! This was a classic “clean miss” — the most popular of the 13 Kinds of Bogus Citations. Not everything referenced is bien referenced.
  37. Toth MJ, Tourville TW, Voigt TB, et al. Utility of Neuromuscular Electrical Stimulation to Preserve Quadriceps Muscle Fiber Size and Contractility After Anterior Cruciate Ligament Injuries and Reconstruction: A Randomized, Sham-Controlled, Blinded Trial. Am J Sports Med. 2020 0848(10):2429–2437. PubMed #32631074 ❐PainSci #51741 ❐ This trial looks impressive, and identifies clear cellular and strength improvements in the NMES patients in the early stages — but there was also no long-term difference in results. There is a NMES difference, but it may not be an important difference.
  38. Kim KM, Croy T, Hertel J, Saliba S. Effects of neuromuscular electrical stimulation after anterior cruciate ligament reconstruction on quadriceps strength, function, and patient-oriented outcomes: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2010 Jul40(7):383–91. PubMed #20592480 ❐ This is a review of 8 low-quality trials done prior to 2010 (and not much was added to that literature in the next decade). It’s basically a garbage in, garbage out study: some trials found an effect and some didn’t, but none of them found a big one, and it’s clear (as usual) that the question just hasn’t actually been studied enough yet to get a good answer.
  39. This reader comment from a long-time TENS user was interesting: “I’ve used TENS for 17 years on and off. One thing I have noticed over the years is that they sure have got a lot fancier in settings but the basic premise is still the same. But the new features don’t seem to make one jot of difference mentally or physically. The intensity can be increased or decreased, and that’s all.”
  40. A mostly meaningless oversimplification, since the nerves aren’t “dormant” in any sense, and making them to produce signals is not in itself meaningful to the brain. Nerve stimulation cannot have any specific or inevitable effect on brain state, because it’s completely up to the brain to interpret the significance of nerve impulses — that’s the brain’s job, and there’s no known way to control that precisely with an unnatural external stimulus.
  41. “The Thync device, in my opinion, is jumping the gun and making claims that go beyond the evidence. All they currently have is one small in-house study looking at one of their two claims (relaxation). Also, using one device stimulating at the same location for both relaxation and stimulation stretches plausibility.”
  42. Wieselmann-Penkner K, Janda M, Lorenzoni M, Polansky R. A comparison of the muscular relaxation effect of TENS and EMG-biofeedback in patients with bruxism. J Oral Rehabil. 2001 Sep28(9):849–53. PubMed #11580823 ❐
  43. We can never prove that there n'est pas some special combination of complex, exotic variables that works like a hot damn. The history of science is full of surprising examples of things that work only when you do them juuuuust right — and not at all if you don’t. Unlike a perpetual motion machine, which blatantly defies the laws of physics, we truly have no idea what kooky combo of properties might be a medical marvel, because biology is so messy that it’s extremely hard to be sure of anything.
  44. Special pleading is an informal fallacy: claiming an exception to a general trend or principle without actually establishing that it is, either using a thin rationalization or even just using the exception as evidence for itself (“the rules don’t apply to my claim car my claim is an exception to the rule”).

    In the case of TENS settings, the special pleading is that the right settings are an exception to the trend of disappointing research. “Yes, the wrong settings will fail, of course — but ma special settings will succeed because they are different and special.”

  45. Both kinds of current can be lethal if it’s assez current for long enough, but AC is much less comfortable at the same magnitude, and it’s better at making hearts freak out (fibrillation). It takes quite a bit more DC current to cause a heart attack. For instance, the “let-go current” is the highest current at which you can let go of a conductor: above the limit, you can’t let go! The limit for AC is just 22 mA, but 88 mA in DC.
  46. This is known as “fracture nonunion,” a rare but extremely serious complication. “Normally a broken bone will begin to grow together in a few weeks if the ends are held close together to each other without movement. Occasionally, however, a bone will refuse to knit despite a year or more of casts and surgery. This is a disaster for the patient and a bitter defeat for the doctor, who must amputate the arm or leg and fit a prosthetic substitute.” Becker
  47. Shi Hf, Xiong J, Chen Yx, et al. Early application of pulsed electromagnetic field in the treatment of postoperative delayed union of long-bone fractures: a prospective randomized controlled study. BMC Musculoskelet Disord. 201314:35. PubMed #23331333 ❐PainSci #53405 ❐ “Fracture patients treated with an early application of PEMF achieved a significantly increased rate of union and an overall reduced suffering time compared with patients that receive PEMF after the 6 months or more of delayed union, as described by others.”
  48. Assiotis A, Sachinis NP, Chalidis BE. Pulsed electromagnetic fields for the treatment of tibial delayed unions and nonunions. A prospective clinical study and review of the literature. J Orthop Surg Res. 20127:24. PubMed #22681718 ❐PainSci #53378 ❐ “PEMF stimulation is an effective non-invasive method for addressing non-infected tibial union abnormalities. Its success is not associated with specific fracture or patient related variables and it couldn't be clearly considered a time-dependent phenomenon.”
  49. Bagnato GL, Miceli G, Marino N, Sciortino D, Bagnato GF. Pulsed electromagnetic fields in knee osteoarthritis: a double blind, placebo-controlled, randomized clinical trial. Rheumatology (Oxford). 2016 Apr55(4):755–62. PubMed #26705327 ❐PainSci #53404 ❐

    This was a rigorous test of wearable pulsed electromagnetic fields (PEMF) for older patients with osteoarthritis of the knee: moderate to severe cases with X-ray evidence and pain of at least 4/10 for more than six months, despite maximum tolerated medication. Sixty patients wore either a real PEMF device for 12 hours per day, or a fake neither they nor the researchers knew who got real PEMF (double-blind). PEMF is particularly easy to test properly, because it causes no sensation, making it much easier to compare to an active placebo.

    The placebo devices do not emit a radiofrequency electromagnetic field but are identical to the active devices, including a light-emitting diode light showing operation. The energy from the active device is not felt by the user, and the active device cannot be distinguished in any way from the placebo device.

Their pain and knee function were compared. PEMF won decisively: the real-PEMF patients enjoyed a 25.5% reduction in pain, compared to a 3.6% reduction for the fake-PEMF patients. Knee function improved as well, though not as much. I hope everyone got a real PEMF device at the end!

That’s compelling evidence. Not that there aren’t caveats. There are toujours caveats.

Although the results seem straightforwardly positive, the authors explain that “some of the effects of this therapeutic approach might be derived from neuromodulation of the pain mechanism”: that is, it might be “just” a pain-killer, as opposed to actually helping to heal arthritic cartilage. (But killing pain effectively would be a pretty good second place.)

Also, the device used is extremely low-power (a tiny battery) — so low that it's quite implausible that it could possibly have a therapeutic effect, and these results need replication to be believed, no matter how good the study seems.

The Bioelectronics Corporation manufactures PEMF devices, and provided the pulsed electromagnetic fields and placebo devices, but they did not fund the study and the authors declared no conflict of interest. These devices are widely available to consumers: see ActiPatch®.